Interakcija lijekova u bioreceptors
Interakcija lijekova s bioreceptors organizam u velikoj mjeri ovisi o njihovoj koncentraciji, i lokalni procesi - Prijevoz, biotransformacije, vezanje ravnodušnim, itd. Primjer takve suradnje može poslužiti kao pojačanje i produženje vremenskog analgetski učinak lokalnih anestetika tvari pod utjecajem vazokonstriktor, smanjiti apsorpciju i spriječiti pad koncentracije anestetika na mjestu primjene.
Primjer zbroja učinaka može poslužiti kao kombiniranu upotrebu tvari i farmakoloških skupina blizu kemijske strukture, koji reagiraju s istim receptorima tipa. Tako, pri primjeni asfena, koji se sastoji od pola doze lijekova (acetilsalicilna kiselina 0,25 Gospodin i fenacetin 0,15 g), Postiže željeni analgetički i antipiretički učinak lijeka s manje nadražuje od acetilsalicilne kiseline i toksičnih učinaka fenacetin. Jačanje učinak lijeka se postiže uključivanjem u velikom broju receptora sličnih reakcija.
Neprijateljske interakcije lijekova dodijeli izravni antagonizam, Natjecatelji i neizravna, kao djelomični. Svaka od tih vrsta interakcije je različit, ovisno o tome, Je li tvar reagira, uključeni u kombinaciji, s istim ili različitim receptorima. Primjer natjecateljskog interakcije za komuniciranje s receptor može poslužiti kao antagonizam između atropina, блокирующим M-холинорецепторы, i inhibitora acetilkolinesteraze, povećava koncentracije acetilkolina.
Reakcija se može pojaviti promjenu u osjetljivosti specifičnih receptora izravnim (npr, osjetljivost miokarda do adrenalina tijekom ftorotanovogo ili ciklopropan anestezije) ili neizravno (npr, Senzibilizacije infarktom srčani glikozidi smanjenjem sadržaja kalij iona, uzrokovana diuretici) Učinak lijeka na ciljnu stanicu. Promjene u crijevnoj mikroflori, uzrokovana antimikrobna sredstva, To dovodi do poremećaja u sintezi vitamina K i, time, potentsyruet učinak antykoahulyantov neizravne akcije.
