Klasifikacija anemije
Anemija - Velika skupina različitih bolesti, karakterizira smanjenje broja eritrocita i hemoglobina ili jedan od tih pokazatelja u jedinični volumen krvi.
Uzroci anemije možete biti drugačiji, na mehanizam razvoja dijele se u tri grupe:
- povezana s gubitkom krvi;
- uz smanjenje cirkulacije;
- sa povećanim krovorazrušeniem.
Sudac prirode anemije može biti ne samo kada smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih stanica u krvi ispod pravila uvjetnog, Ali u, u vrijeme studija, ovi pokazatelji su normalni. Tako, npr, Ako bolesnika s hemolitičke anemije između normalnog hemoglobina je primijetio podizanje bezvodni, povećati za retikulocite i, Stoga, znakovi od skraćivanje životni vijek eritrocita, Razmisli o nosological bolesti, a ne hemolitička žutica, jer je ona samo određeni simptom u brojnim oblicima hemolitička anemija, bez obzira na stupanj kompenzacije.
Ispod je klasifikacija anemije, uključujući sve njihove osnovne oblike.
1.Anemija, povezana s gubitkom krvi.
1.1. Akutna postgemorragical (normohromnaja) anemija.
1.2. Kronični hipertenzivnom (anemija) anemija (cm. 2.1.1.1).
2.Anemija, povezane s oštećenom krovoobrazovaniem.
2.1. Anemija, odnose na kršenje formiranje hemoglobina.
2.1.1. Iron deficiency anemija.
2.1.1.1. Kronični željeza anemije posthemorrhagic (cm. 1.2).
2.1.1.1.1. Uvjetno vanjska krvarenja.
2.1.1.1.1.1. Vezani teška i dugotrajna menstrualnog perioda, gemorragijami.
2.1.1.1.1.2. Male ponavljajući krvarenja želuca i crijeva.
2.1.1.1.1.3. Povezane s uporna hematurija.
2.1.1.1.1.4. Povezane s nosna krvarenja, krvarenje desni.
2.1.1.1.1.5. Povezana s konstantnom isporuci darivatelja krvi.
2.1.1.1.2. Uvjetovana gubitak krvi u zatvorenom šupljine s kasnijim kršenja željezne ponovno korištenje.
2.1.1.1.2.1. Kada je krvarenje u trbušnu šupljinu.
2.1.1.1.2.2. S izoliranim plućne sideroze i Gudpasčera sindrom (Pluća i bubrega nasljedni sindrom).
2.1.1.1.2.3. U endometrioze, Nema postova u šupljini maternice.
2.1.1.1.2.4. S glomusnyh.
2.1.1.2. Iron deficiency anemija, vezanih uz neadekvatan referentne razine željeza.
2.1.1.2.1. U nedonoščadi.
2.1.1.2.2. U dojenčadi s malom zaliha željeza kod majke.
2.1.1.2.3. U dobi od višestrukih trudnoća.
2.1.1.2.4. Novorođenče zbog prekomjerne penetracije krvi u krvotok fetusa ili majke blizanaca.
2.1.1.3. Iron deficiency anemija, povezana s povećanim zahtjevima željeza (bez krvarenja).
2.1.1.3.1. Tijekom trudnoće i dojenja (često na pozadini postojeći nedostatak željeza).
2 1.1.3.2. Uz poboljšani rast u djetinjstvu ili u pubertetu (rano, ili kazne, kloroza) u kontekstu postojećih nestašice i nedovoljne prehrane željeza.
2.1.1.4. Iron deficiency anemija, vezane uz kršenje usisne željeza i dolazi s hranom.
2.1.1.4.1. U kroničnom ènterite.
2.1.1.4.2. Nakon opsežne resekcije tankog crijeva.
2.1.1.4.3. Nakon gastrektomijom.
2.1.1.4.4. S nedovoljno željeza u hrani.
2.1.1.4.5. Ako je kršenje unosa željeza u djece niske razine u krvi i kršenje aktivnost crijeva, koji sadrži željezo.
2.1.1.5. Iron deficiency anemija, vezane uz kršenje željeza prijevoz.
2.1.1.5.1. U nasljednim atransferrinemiâh.
2.1.1.5.2. Kada je infekcija i upala (cm. 2.1.2.1).
2.1.2. Anemija, povezane s prestrojavanje željeza.
2.1.2.1. Anemija, uzrokuje infekcije i upale (cm. 2.1.1.5.2 i 2.6.3.2).
2.1.3. Anemija, vezane uz kršenje sinteza porfirina ili recikliranje.
2.1.3.1. Nasljedna, uzrokovane djelovanjem enzima, sudjeluje u sintezi porfirina i odredišnu temu.
2.1.3.1.1. Recessively naslijedio, ulančani s poda, vezane uz kršenje koproporfirindekarboksilazy aktivnost eritrocita.
2.1.3.1.1.1. Može liječiti piridoksal′fosfatom.
2.1.3.1.1.2. Refraktornim na liječenje piridoksal′fosfatom.
2.1.3.1.1.3. Kompenzirana, Ona se pojavljuje samo u liječenju TBC lijekova.
2.1.3.1.2. Naslijeđeni autosomno recesivno, odnose na povredu sinteze δ-aminolevulinske kiseline.
2.1.3.2. Nasljedna, povezane s poremećena aktivnost enzima koji sudjeluju u sintezi piridoksalfosfata piridoksina (piridoksalkinaza) eritrocita.
2.1.3.3. Stečene obrasce.
2.1.3.3.1. Anemija, povezan s trovanja olovom (cm. 3.2.4.1).
2.1.3.3.2. Anemija, pridruženi manjak piridoksina (Vitamin B6).
2.1.4. Anemija, vezane uz kršenje sinteza globin gena (cm. 3.1.3).
2.1.4.1. Anemija, vezane uz kršenje sinteza globin gena krugova.
2.1.4.1.1. Β-talasemija.
2.1.4.1.1.1. Homozigotni.
2.1.4.1.1.2. Geterozigotnaâ.
2.1.4.1.2. Βδ-talasemija.
2.1.4.1.3. Α-talasemija.
2.1.4.1.3.1. Četiri homozigotni gena.
2.1.4.1.3.2. Gospodin Gemoglobinopatiâ.
2.1.4.1.3.3. Homozigotni za dva glavna gena.
2.1.4.1.3.4. Homozigotni za dva supsidijarna gena.
2.1.4.1.3.5. Geterozigotnaâ na glavnom i pomoćnim gena.
2.1.4.1.3.6. Geterozigotnaâ na glavni gen.
2.1.4.1.3.7. Podrška za Geterozigotnaâ gena.
2.1.4.1.4. Gemoglobinopatiâ grupa ′eroge.
2.1.4.2. Anemija, odnose na povredu strukture bina lanaca (Naziv abnormalan hemoglobina, davanje amino kiselina zamjene, Lanac, Redni broj N-terminalni kraj, spirala ili nespiralizovannyj, Ovaj broj spirala, karakter aminokislotno zamjena, oblik (Homo- ili geterozigotnaâ),kombinacija dviju ili više vrsta hemoglobina, Kombinacija s talasemije.).
2.1.4.2.1. Uvjetno prijevoz hemoglobina (S), promjenu strukture u hipoksije.
2.1.4.2.2. Uvjetno carriage stabilne abnormalni hemoglobins (C, D, IS, O et al.).
2.1.4.2.3. Zbog medija vlada nestabilan abnormalne haemoglobins.
2.2. Anemija, vezane uz kršenje sintezu DNA i RNA (međuregionalnih).
2.2.1. Anemija, povezana s nedostatkom vitamina B-radio12 (derivati) (cm. 3.2.5.2).
2.2.1.1. B12-defiiitnye anemije, koje proizlaze iz unutrašnje lučenje faktora.
2.2.1.1.1. S atrofijom sluznice želuca u vezi s izloženosti štetnih čimbenika na to.
2.2.1.1.2. Autoimuna formira kada proizvodnju antitijela želučane sluznice ili unutarnji faktor.
2.2.1.1.3. Kada je autosomno recessively naslijedio kršenje razvoj unutarnjih čimbenika.
2.2.1.1.4. Nakon gastrektomijom.
2.2.1.2. B12-anemije, zbog povrede crijevne apsorpcije cobalamin.
2.2.1.2.1. U kroničnog enteritis i sindroma poremećene apsorpcije crijevnog.
2.2.1.2.2. Nakon opsežne resekcije tankog crijeva.
2.2.1.2.3. Kada nasljednim epitelium hrabrosti da (sindrom Immerslunda-Gresbeka).
2.2.1.2.4. U slijedu nedostatku receptora priložiti u crijevima i unutarnjih čimbenika.
2.2.1.3. B12-anemije, proizlaze iz konkurentna potrošnja u kobalaminov crijeva.
2.2.1.3.1. Kada infestacije široki lentecom.
2.2.1.3.2. Ako ima sindrom slijepe petlje i anastomoze crijeva nakon resekcije u side by side "ili" end-to-side».
2.2.1.3.3. U prisutnosti više izazivaju tankog crijeva.
2.2.1.4. B12-defitsitnaya anemije, zbog povrede R-proteini dekolte proteoliticakimi enzima (u bolesnika s gušterače).
2.2.1.5. B12-defitsitnaya anemije, zbog povrede kobalamin prometa zbog nasljednog nedostatka transcobalamin II.
2.2.2. Anemija, povezana s nedostatkom folne kiseline (cm. 3.5.2.3).
2.2.2.1. Anemija, zbog nedovoljne količine folne kiseline u hrani.
2.2.2.2. Anemija, zbog malapsorpcijom folne kiseline.
2.2.2.2.1. Kad enteritis sindrom i narušeno apsorpcija crijevna.
2.2.2.2.2. Kad alkoholizam.
2.2.2.2.3. Kad upotreblenyy protiv- vosudorozhnyh droge.
2.2.2.2.4. Sindrom slijepe petlje.
2.2.2.2.5. Kad izolirani nasljedno folata malapsorpcijom.
2.2.2.3. Anemija, zbog povećane potrebe za folnom kiselinom.
2.2.2.3.1. Kada trudnoća na pozadini izvornog nedostatka folne kiseline ili pojačan erythrogenesis.
2.2.2.3.2. S oštrim intenziviranja erythrogenesis.
2.2.3. Anemija, antimetabolitnyh povezane s uporabom citotoksičnih lijekova i alkiruyuschih (cm. 2.4.2.3.2).
2.2.4. Anemija, naslijeđenih poremećaja povezanih sa aktivnošću enzima, sudjeluje u sintezi purina i pirimidina bazama.
2.2.4.1. Anemija, zbog povrede enzimske aktivnosti, sudjeluje u formiranju koenzima oblika folna kiselina.
2.2.4.2. Anemija, zbog povrede enzimske aktivnosti, sudjeluje u metabolizmu orotinska kiselina.
2.2.4.3. Nasljedna anemija megaloblastična kada hiperuricemija (Sindrom Lesch-Naihan).
2.2.4.4. Sindrom Nasljedna anemija megaloblastična na Rogers (gluhoća, dijabetesa i megaloblastična anemije), izlječiva tiamina (Vitamin B1).
2.3. Anemija, odnose na kršenje fisija procesa erythrokaryocytes.
2.3.1. Nasljedna anemija dizeritropoeticheskie.
2.3.1.1. Anemija tipa I s miogoyadernostyu erythrokaryocytes znakove kršenja antigenske strukture membrane crvenih krvnih stanica.
2.3.1.2. Anemija tipa II multi-core, dvostruka membranu i promjena strukture antigenskim membrane eritrocita i pozitivnog seruma ispitivanog kiselina.
2.3.1.3. Anemija tipa III s multinuklearni div eritrokario- tsytamy.
2.3.1.4. Anemija tipa IV višežilni, dvostruka membrana, bez mijenjanja antigenu strukturu membrane s negativnim ispitivanog seruma kiselina.
2.3.2. Stečena dizeritropoeticheskie anemije.
2.3.2.1. Anemija, somatski mutacija (refrakternaya sideroblastnaya anemije).
2.3.2.2. Anemija, povezana s prisutnošću protutijela u erythrokaryocytes (cm. 3.2.1.5).
2.4. Anemija, povezana s inhibicijom proliferacije stanica koštane srži.
2.4.1. Kongenitalne obrasci.
2.4.1.1. Obitelj aplastična anemija s kromosomskim abnormalnostima, i skeletnih anomalija (Fanconi anemije) .
2.4.1.2. Kongenitalna djelomična crvenih krvnih stanica tipa aplazija Diamond Black ventilatora (cm. 3.2.1.5.0.2).
2.4.2. Stečene obrasce.
2.4.2.1. Idiopatska (povezana s osiromašeni matičnih stanica, umanjenja mikrookolini).
2.4.2.2. Vezano za utjecaj autoantitijela i imunološkog limfocita protiv antigena zajedničkog pretka erythrokaryocytes i drugih stanica koštane srži (autoimuna pancitopenija) (cm. 3.2.1.4).
2.4.2.3. Simptomatska obrazac.
2.4.2.3.1. Povezan s pojedinačnim netolerancije na određene lijekove (levomicetin, ʙutadiona, sulfa lijekovi i drugi.).
2.4.2.3.2. Povezana s uporabom citotoksičnih lijekova.
2.4.2.3.3. Povezana s uporabom otrovnih kemikalija.
2.4.2.3.4. Povezana s izloženosti ionizirajućem zračenju.
2.4.2.3.5. Zbog potiskivanja diferencijacije pluripotentne matične stanice su abnormalne stanice (razvoj akutne leukemije paroksizmalne noćne hemoglobinuria).
2.4.2.3.6. Povezano nedostatka vitamina (djelomična crvenih krvnih stanica aplazija u nedostatak riboflavina i kofermen- Druže).
2.4.3. Anemija, povezana s preraspodjelom koštane srži zbog bestežinskog (anemija astronauti).
2.5. Anemija, povezane uz zamjenu procesa tumora hematopoetskog koštane srži.
2.6. Anemija, povezana s proizvodnjom eritropoetina, ili povrede pojave inhibitora eritropoetina.
2.6.1. Anemija, povezana sa smanjenjem potrošnje kisika.
2.6.1.1. Anemija u hipotireoza.
2.6.1.2. Anemija tijekom gladovanja.
2.6.1.3. Anemija neodgovarajuće funkcije hipofize i poslije hypophysectomy.
2.6.2. Anemija, povezana s povećanim opskrbu kisika u tkivima.
2.6.2.1. Anemija, povezan sa biti u uvjetima hiperoksija.
2.6.2.2. Anemija, hemoglobinopatijama povezan sa smanjenim afinitetom za kisik (cm. 2.1.4.2.3).
2.6.3. Anemija, povezana s proizvodnjom eritropoetina povrede.
2.6.3.1. Kad zatajenje bubrega (cm. 3.2.4.6).
2.6.3.2. Kada je infekcija i upala (cm. 2.1.2.1).
2.6.4. Anemija, povezana s povećanim uništenje eritropoetina.
2.6.4.1. Partsialynaya krasnokletochnaya aplazija, se odnosi na razvoj antitijela eritropoetina.
3. Anemija, povezana s povećanom krovorazrusheniem.
3.1. Nasljedna hemolitička anemija.
3.1.1. Nasljedna hemolitička anemija, odnose na povredu eritrocita membrane.
3.1.1.1. Anemija, zbog povrede strukture membranskih proteina.
3.1.1.1.1. Nasljedna microspherocytosis.
3.1.1.1.2. Nasljedna elliptoditoz.
3.1.1.1.3. Nasljedna stomatotsitoz.
3.1.1.1.4. Gemoliticheskaya anemije, povezana s nasljednim nedostatkom RH-antigena (RH bolestnula).
3.1.1.2. Anemija, zbog povrede strukture membranskih lipida.
3.1.1.2.1. Nasljedna acanthocytosis.
3.1.1.2.2. Nasledstvennaya gemoliticheskaya anemije, odnose na povrede obnove fosfatidilholina.
3.1.1.2.3. Nasledstvennaya anemija vnutrisosudistыm gemolizom, povezana sa smanjenom količine polinezasićenih masnih kiselina, membrane.
3.1.2. Nasljedna hemolitička anemija, odnosi se na povredu enzimske aktivnosti eritrocita.
3.1.2.1. Hemolitička anemija, zbog povrede aktivnosti enzima iz pentoze fosfata ciklusa.
3.1.2.1.1. Anemija, pridružene aktivnosti deficita glukozo-6-fosfatdegidrogenaza (G-6-FD).
3.1.2.1.1.1. Akutne hemolitičke anemije, zbog uzimanja droge.
3.1.2.1.1.2. Kronične hemolitičke anemije, zbog nedostatka aktivnosti G-6-PD.
3.1.2.1.1.3. Favizm.
3.1.2.1.1.4. Hemolitička anemija od novorođenčeta, uzrokovane nedostatkom enzima.
3.1.2.1.2. Anemija, povezan s deficitom od 6-phosphogluconate aktivnost dehidrogenaze (6-FGD).
3.1.2.2. Hemolitička anemija, zbog povrede aktivnosti enzima glikolize.
3.1.2.2.1. Anemija, povezana s aktivnošću piruvat kinaze nedostatka.
3.1.2.2.2. Anemija, povezan s deficitom od izomerazne aktivnosti trioza fosfata.
3.1.2.2.3. Anemija, povezan s nedostatkom aktivnosti glyukozofosfatizomerazy.
3.1.2.2.4. Anemija, povezan s nedostatkom aktivnosti 2,3-difosfoglitseratmutazy.
3.1.2.2.5. Anemija, povezan s nedostatkom aktivnosti gliceraldehida.
3.1.2.2.6. Anemija, povezan s nedostatkom aktivnosti heksokinazu.
3.1.2.2.7. Anemija, povezan s nedostatkom aktivnosti fosfoglitserokinazy.
3.1.2.2.8. Anemija, povezan s nedostatkom aktivnosti fosfofruktokinaze.
3.1.2.3. Hemolitička anemija, zbog povrede metabolizam glutationa.
3.1.2.3.1. Anemija, povezan s nedostatkom aktivnosti glutationsintetazy.
3.1.2.3.2. Anemija, povezana s nedostatkom glutation reduktaze.
3.1.2.3.3. Anemija, povezanih s nedovoljnim aktivnost glutation-peroksidaze.
3.1.2.4. Hemolitička anemija, zbog povrede enzimske aktivnosti, uključeni u ATP.
3.1.2.4.1. Anemija, povezan s nedostatkom aktivnosti ATPase.
3.1.2.4.2. Anemija, povezana s aktivnošću adenilat kinaza nedostatka.
3.1.2.5. Hemolitička anemija, zbog povrede aktivnosti enzima u metabolizmu nukleotida.
3.1.2.5.1. Anemija, povezana s nedostatkom djelovanja pirimidin-5-nukleotidnukleozidazy.
3.1.2.6. Hemolitička anemija, zbog prekomjerne sinteze porfirina.
3.1.2.6.1. Eritropoetski uroporfiriya.
3.1.2.6.2. Эritropoэticheskaя proto porfirija.
3.1.3. Nasljedna hemolitička anemija, povezana s oštećenjem strukture i sinteza hemoglobina (cm. 2.1.4).
3.2. Stečena hemolitička anemija.
3.2.1. Hemolitička anemija, povezane s izlaganjem antitijela.
3.2.1.1. Alloimmune hemolitička anemija.
3.2.1.1.1. Hemolitička bolest novorođenčeta.
3.2.1.1.2. Posttransfuzionnaya gemoliticheskaya anemije.
3.2.1.2. Transimmunnye hemolitička anemija.
3.2.1.2.1. Novorođenče anemije, povezano s prodorom majke kroz posteljicu autoantitijela, pate od autoimune hemolitičke anemije.
3.2.1.3. Geteroimmunnye hemolitička anemija.
3.2.1.3.1. Gaptenovaya anemije, povezana s drogama koje (penicillina, cefalosporini, kinin i sur.).
3.2.1.3.2. Anemija, povezana s fiksacija virusa na površini eritrocita ili njegov utjecaj na eritrocitne antigene.
3.2.1.4. Autoimune hemolitičke anemije s antitijelima protiv antigena periferne krvi eritrocita.
3.2.1.4.1. Anemija, povezana s nepotpunim topline aglutinini.
3.2.1.4.1.1. Idiopatska.
3.2.1.4.1.2. Simptomatskih bolesnika s kronične limfocitne leukemije, akutne leukemije, kronična mijeloična leukemija, mijelofibroza, limfogranulematoza, multiplog mijeloma, sistemski eritemski lupus, hypogammaglobulinemia, ulcerozni kolitis, kao i povezan s uporabom droge (a-метилдофа).
3.2.1.4.2. Anemija, povezana s termalnom hemolizina.
3.2.1.4.2.1. Idiopatska.
3.2.1.4.2.2. Simptomatskih bolesnika s mijelofibrozom, CLL.
3.2.1.4.3. Anemija, povezana sa kompletnim hladnim aglutinini.
3.2.1.4.3.1. Idiopatska (jeza- Vai hemaglutinin bolest).
3.2.1.4.3.2. Simptomatskih bolesnika s virusne upale pluća, Infektivna mononukleoza, gematosarkomoy kronični hepatitis.
3.2.1.4.4. Anemija, Povezano Kholodov tipa dvofazni hemolizina Donat-Landsteiner (paroksizmalne hladno hemoglobinuria).
3.2.1.4.4.1. Idiopatska.
3.2.1.4.4.2. Simptomatskih bolesnika s sifilisom.
3.2.1.5. Autoimune hemolitičke anemije s antitijelima protiv antigena erythrokaryocytes srži (partsialynaya krasnokletochnaya aplazija) (cm. 2.4.2.1).
3.2.1.5.0.1. Idiopatska.
3.2.1.5.0.2. Kongenitalna tipa Diamond Black ventilatora.
3.2.1.5.0.3. Simptomatskih bolesnika s timom, kronična mijeloična leukemija, limfogranulematoza, sistemski eritemski lupus.
3.2.2. Hemolitička anemija, povezane s promjenama u strukturi membrane, uzrokovan somatskom mutacijom.
3.2.2.1. Bolest Marchiafava Michele (paroksizmalne noćne hemoglobinuria).
3.2.3. Hemolitička anemija, povezana s mehaničkim oštećenja eritrocita membrane.
3.2.3.1. Anemija, zbog uništavanja crvenih krvnih stanica u kontaktu s proteze srca ili particija.
3.2.3.2. Marširanje hemoglobinuria.
3.2.3.3. Mikroangiopatski hemolitička anemija.
3.2.3.3.1. Tromboticheskaya trombotsitopenicheskaya purpura.
3.2.3.3.2. Hemolitički uremički sindrom.
3.2.3.3.3. Anemija, zbog maligne hipertenzije.
3.2.3.3.4. Anemija, uzrokovalo tumor vaskularnog.
3.2.3.3.5. Hemolitička anemija u splenomegalija.
3.2.4. Hemolitička anemija, tajni kemijski oštećenja crvenih krvnih stanica.
3.2.4.1. Kada je izložen vodi (cm. 2.1.3.3.1).
3.2.4.2. Kada su efekti teških metala.
3.2.4.3. Kad kiseline trovanja.
3.2.4.4. Pod utjecajem organskih hemolitičkih otrova.
3.2.4.5.Kada dobijete prekomjerne alkohol i bolesti jetre (Sindrom 21eue).
3.2.4.6. Kada otkazivanja bubrega kao posljedica izloženosti eritrocitima produkata metabolizma dušika (cm. 2.6.3.1).
3.2.5. Hemolitička anemija, uzrokovana nedostatkom vitamina.
3.2.5.1. Anemija, povezan s deficitom od tokoferola (Vitamin E).
3.2.5.2. Anemija, Povezano nedostatak cijanokobalamin - vitamina B12 (i njegovi derivati - kobalamin) (cm. 2.2.1).
3.2.5.3. Anemija, povezana s nedostatkom folne kiseline (cm. 2.2.2).
3.2.6. Hemolitička anemija, razaranje crvenih krvnih stanica uzrokovanih parazitima.
3.2.6.1. Kada je izložen malarije Plasmodium.
3.2.7. Gemoliticheskaya anemije, zbog utjecaja bestežinskog (anemija u astronauta) (cm. 2.4.3).
