Dijagnoza i kontrolu nad trombofilij antitrombotske terapije

Doktrina trombofilijom vam omogućuje da dodijeliti niz faktora i kriterija trombogeni rizika, kontrola što je važno u ispitivanju i liječenju populaciji bolesnika.

Gemoreologicheskie i tsitologicheskie pokazatelji

Rizik od tromboze povećava oštro s povećanjem viskoznosti krvi i plazme, Stoga su faktori rizika uključuju:

• politsitemiyu (povećanje broja crvenih krvnih stanica zbog procesa mijcloprolifcrativni);
• simptomatično eritrocitoze (respiratorno zatajenje, bolesti bubrega i ostali.);
• povećanje hematokrita;
• ESR usporavanje;
• povećanje viskoznosti plazme hyperfibrinogenemia;
• paraproteinemii (multiplog mijeloma, Waldenstromova bolest);
• krioglobulinemin (imunokompleksa bolest);
• povišene razine plazma fibronektina.

Povećanje volumena i promjena u obliku crvenih krvnih stanica kao faktor trombogenosti imati samostalnu vrijednost. U tim slučajevima deformabilnost eritrocitimakunića tijekom prolaska kroz kapilare, što dovodi do zastoja i potiče trombozu. Osnovan, da je povećanje volumena crvenih krvnih stanica u 10 % To dovodi do povećanja otpora protoku krvi u kapilare u 100 %.

S obzirom na ove važne trombogenim faktor je također kršenje kapilarne fiziološkog hemodilucije, pri čemu u zdravoj organizma hematokrit u kapilarama sniženim 32-35 % (preostali eritrociti su „bacili” preko sporedne iz arteriola u vene). Povreda kapilarnog postupka hemodilucije promatrati u šok i drugih oblika akutnog hipovolemije, kao i niz drugih ozbiljnih stanja.

Trombofilije je razvijen za sve vrste hyperthrombocytosis, posebno u kombinaciji s eritremii, pri čemu je potrebna kontrola nad sadržajem trombocita u krvi.

Do trombogeni faktori rizika uključuju povećanje spontanu agregaciju trombocita i njihove agregacije kada su izloženi niskim dozama ADP i epinefrin, kao i intenzivnije širenje tih stanica na stranom površine.

Nekoliko trombofiliju naznačen povećanje sadržaja Willebrandov faktor i smanjenje endotela Prostaciklin Dolaznom. ovi pokazatelji, kao i povrede krvnih žila aktivacije fibrinolize, odražavaju inferiornost i smanjenje vaskularnog endotela thromboresistance.

Smanjene razine u plazmi antitrombina III i poboljšanja njegovih geparinorezistentnosti, detektirati trombin-heparin ili ispitni, manje točna, Test tolerancije na heparin - znak visokog trombogenim opasnosti ili već postojeći masivni intravaskularne koagulacije. Takva povreda zabilježen je u nasljednom trombofilijom i sekundarno s intenzivnim potrošnje antitrombina III, njegov metabolizam ubrzana (uključujući, kao rezultat tretmana s heparinom, povezane s tromboze oporavak) i sl.

U velikom broju trombofilijom i venske tromboembolije promatranom hypercoagulation (po APTV, dopuštenje, tromboelastogramma). Povećanje indeksa protrombinskog u tom smislu posebno je korisno, jer otkriva aktivaciju faktora VII, koji su zatvoreni su različiti mehanizmi da se izvršiti kaskadu koagulacije.

Međutim, mnogi poznati trombofilije, ne javlja s povećanom, i sa smanjenim zgrušavanja krvi. To uključuje sklonost trombozi na nedostatak faktora XII, prekallikreina (očito, zahvaljujući istovremenom slabljenja unutarnje mehanizam aktivacije fibrinolize), prilično velik broj trombogenim disfibrinogenemy, u pratnji produljenja ukupnog vremena zgrušavanja, i trombin i vrijeme reptilazovogo, i sl. Dakle hypocoagulation nije samo po sebi dokaz nepostojanja trombogenim opasnosti, i često upućuje na prisutnost potonji.

opisani višestruki tromboze u nasljedni nedostatak proteina C i S.

Povrede fibrinolize u mnogim slučajevima u kombinaciji s visokim trombogenim opasnosti. Najviše informativan u tom smislu usporavanja lize euglobulina, slab aktivacija ga u testu manšete, slabljenje XIIa-kallikreinzavisimogo lize, Smanjenje razine aktivatora plazminogena i u plazmi i u vaskularnom zidu.

Uz navedeni poremećaji također su povezani skok tromboembolije, proizlaze iz nepravilne obrade fibrinolitiËke lijekova - streptokinaza i urokinaza.

Nakon intravenske primjene ovih lijekova u velikim dozama oštro početku aktivira fibrinolize, pri čemu je većina cirkulirajućeg plazminogena se prevodi u aktivni enzimplazmin. Posljednji se eliminira iz krvotoka, pri čemu se tijekom slijedećih 12-24 sati, razina plazminogena u krvi je vrlo niska (ispod 10-25% norme). Uz svakodnevno ponovljena primjena fibrinolitiËke agenti čuvaju gipoplazminemiya, što dovodi do povećanog stvaranja tromba. Da bi se spriječilo takvo stanje ili je ušao relativno malih fibrinolizi aktivatora doze (za 150000 IU streptokinaza po danu), svaki pad plazminogena kompenzirati jet transfuzija svježe smrznute plazme, ili pripravaka plazminogena.

Nedavno je stvorio trombolitičkim lijekovima (Poticatelj tkivo, acilirani streptokinaza i urokinaza), Aktiviranjem plazmina gotovo isključivo u tromba, a ne u optjecaju. Kod korištenja tih proizvoda je razina plazminogena u plazmi jedva smanji i trombogenu opasnost. Ugrušak lize se događa vrlo aktivno.

Računovodstvo gore navedenim pokazateljima utvrditi oblik trombofilijom i opisuju taktiku patogenim liječenju bolesnika.

Kontrola protiv tromboze terapije

Liječenje s antikoagulansima neizravnog djelovanja

Liječenje s antikoagulansima neizravnog djelovanja kontrolom dva testa - protrombina (To daje ideju o suzbijanju sintezu tri od četiri K-faktora vitaminozavisimyh) i aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (kontrolira smanjenje faktora IX).

vrijedi, ne dovodi do rizika hemoragične, je povećanje učinka 2- 2,5 puta. U prvim danima praćenju liječenja provodi se svakodnevno, onda (Nakon određivanja optimalne doze) - u jednom danu, i prijelaz na manjim dozama održavanja - jednom u 7-10 dana.

Antitrombotička učinkovitost neizravnih antikoagulansa manifestira kada kronične primjene takvih doza, čak, u kojoj je indeks protrombinskog i APTV gotovo smanjena. To je zbog povoljnog učinka antikoagulansa na sintezu antitrombina III, prostaciklin, aktivator tkivnog fibrinolize.

liječenje heparinom

liječenje heparinom Često kontrolom aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme, čak i kada se koristi različitih uzoraka za ispitivanje kephaline osjetljivost može biti nejednaka. Višegodišnje iskustvo pokazuje, da je pouzdan nadzor može se obavljati smanjenim ili autokoagulyatsionnogo mikrokoagulyatsionnogo (uzimanje krvi iz prsta) test. Također je moguće proučavanje vremena zgrušavanja krvi (Li-Uaytu) i thromboelastography, izvesti na krevet.

Jedan od najvažnijih uvjeta za liječenje - čak antikoagulans učinak lijeka tijekom dana, da je nedostižna intravenskim dozama jediničnih primjenjuje svakih 3-4 sata. Zato što je prikazano rublje kapanje intravenski heparin, kao i ponavlja supkutano u abdomen 5000 ED 2-4 puta dnevno. Intravenozni drip davanje, doza heparina često u rasponu od 500 za 1000 U/h; ako je potrebno, doda se potkožnom injekcijom.

Potrebno je kontrolirati razinu antitrombina III i pravovremene korekcije svojih plazma transfuziju. Inače, učinak hypocoagulation droge, dovoljno za prvi dan liječenja, možda za nekoliko dana koliko je oslabljena. U takav Luciano najučinkovitiji Korekcija se postiže ne povećanjem doze heparina, te uvođenje lijekova, sadrži antitrombin III (uvijek jet, ne padati!).

Krvarenje u liječenju heparina To također može doći s vremenom zgrušavanja blagi porast (optimalna razina - povećanje APTV 2-2.5, osim u slučajevima vantjelesne cirkulacije i hemodijalize, kad se koriste velike doze). To je zbog povremene heparina u bolesnika s trombocitopenijom. Dakle, to je također važno pratiti sadržaj trombocita u krvi.

trombolize

trombolize kontrolom vremena trombina, Određivanje koncentracije fibrinogena u plazmi i primarnog plazminogena. Tako micromethods mogu se koristiti, t. je. Testovi, izvodi s cijelim krvi, preuzet iz prsta. Te iste tehnike primjenjuju i neonatologa. Mala količina plazme mogu se dobiti centrifugiranjem krvi u obliku slova nabranih polietilenske cijevi promjera lumena 1,5 2 mm.

Najteže je odabir doze heparina u liječenju proširene intravaskularne koagulacije, jer je učinak lijeka akumulira u vrlo dinamičnom zgrušavanja, zbog patološkog procesa. U takvim slučajevima, uglavnom voditi kliničko stanje - stupanj mikrocirkulacijskog blokade i opasnosti (ili dobiti) nekontrolirano probojno krvarenje, stupanj postojećeg anticoagulation, itd. d.

Proučavanje hemostatskog sustava u preoperativnoj razdoblju

Procjena bolesnika prije operacije se izvodi kako bi se utvrdilo rizik od razvoja tijekom i nakon to ne samo da teška komplikacija, ali tromboembolijskih događaja i DIC, koji dominiraju postoperativnih poremećaja hemostaze.

Sklonost krvarenju Može se prepoznati po sljedećim jednostavnim i složenim javnog istraživanja:

• određivanje vremena krvarenja;
• određivanje broja trombocita u krvi, sakupljanje (vizualno na staklu) pod utjecajem ristomycin, kao i tri glavne zgrušavanja krvi - aktivirano tromboplastinsko, protrombinovogo i trombinovogo.

otkriti rizik od tromboze i diseminirane intravaskularne koagulacije On omogućuje proučavanje plazme geparinorezistentnosti (trombinom heparin ispitivanje, Test tolerancije plazma heparinu), njegov sadržaj SFMC (etanola, protaminsulfatny i ortofenantrolinovy ​​testovi), Definicija lize euglobulina vrijeme.

Prevencija trombotičkih komplikacija supkutano heparina (po 5000 IU svaki 12 h u postoperativnom periodu) zajedno s istovremenom imenovanjem ergotamin (u uobičajenim dozama) To ne zahtijeva posebnu kontrolu laboratorija.