Farmakodinamičke interakcije – Aktiviranje sustava od strane drugog posrednika

Jačanje i držite primarni poticaj u ćeliji, uzrokovati mnogi endogeni i egzogeni tvari, važnost tzv bioloških posrednika: mediatorы, hormoni, kalcijevi ioni i sl. To uključuje, npr, ciklički adenozin monofosfat (cAMF), ciklički gvanozin monofosfat (cGMP). Ako jedna od ljekovitih tvari utječe na naknadne procese interakcije s bioreceptorima druge tvari, tada farmakološki učinci potonjeg mogu proći i kvantitativno, i kvalitativne promjene.

Prikladno je dati primjer utjecaja lijekova na kinetiku "sekundarnog" posrednika. Poznat, da nakupljanje cAMP u glatkom mišiću dovodi do njegovog opuštanja. Ovaj se fenomen koristi u medicinskoj praksi za bronhijalnu astmu kombiniranom primjenom salbutamola i teofilina., čija interakcija dovodi do povećanja sadržaja cAMP. Aktivacija β₂-adrenergičkih receptora salbutamolom dovodi do ubrzanja sinteze cAMP, te blokada fosfodiesteraze teofilinom, hidrolizirajući ovaj "sekundarni" posrednik, sprječava njegovu inaktivaciju. Kao rezultat ovih procesa povećava se koncentracija cAMP u glatkim mišićnim stanicama bronha, što rezultira povećanim terapijskim učinkom. Proces ove vrste interakcije lijekova može se ostvariti i na staničnoj razini, te na razini organa ili organskog sustava.

Utjecaj interakcija lijekova na vezanje "sekundarnog" medijatora na receptore koristi se u liječenju peptičkog ulkusa. Tako, pozadini je uzimanje cimetidina, blokiranje N₂-histaminske receptore, pentagastrina, poticanje lučenja klorovodične kiseline u želucu (otpuštanjem endogenog histamina, koji aktivira H₂-histaminske receptore), više nema svoj uobičajeni učinak, koji se koristi u kliničkoj praksi.

U interakcijama ovog tipa najčešće se uočava fenomen antagonizma., budući da postoji blokada vezanja "sekundarnog" medijatora na bioreceptore ili njegovo oslobađanje iz vezanog stanja s indiferentnim receptorima.