בדיקה כימית של שתן

אלבומינוריה

חלבון בשתן נקבע באמצעות תגובת הקרישה. , מבחן איכותי ראשון לחלבון, ולאחר מכן קבע את הסכום. כדי לקבוע את הנוכחות של חלבון יש צורך לחקור שתן ברור, לכן כאשר עכירות יש לסנן דרך נייר סינון. אם עכירות אינה נעלמת, קליל השתן על-ידי הוספת מגנזיום גופרתי (על 10 ד של 100 מיליליטר של שתן). לאחר טלטולים השתן המסונן שוב. חוץ מזה, השתן חייב להיות תגובת חמיצות, לכן, התגובה אלקליין השתן היה acidified עם שתיים או שלוש טיפות של חומצה אצטית 5-10%. ערפול של שתן מודבק באור המשודרת על רקע כהה.

איכותית לבדיקת חלבון בשתן תמיד מיוחסים שני צינורות: שליטה ו ניסיוני.

לקיום דגימות עם sulfosalicylic חומצה הוא 15-20 % פתרון.

הניסיון גלר (טבעת) שנערך עם מרוכז או 50 % חומצה חנקתית, אבל יישום הולם יותר של ריאגנט Larionova.

הנוכחות של חלבון בשתן גם ניתן לזהות באמצעות דגימות נייר מחוון לניתוח הביוכימי "», קביעת מתבצעת בהתאם להוראות.

הקביעה כמותית של חלבון בשתן הם בשימוש שתי שיטות:

• Brandberga-רוברטס-Stolnikova;
• מ 3 % חומצה sulfosalicylic.

שיטת Brandberga-רוברטס-Stolnikova לשים טבעת עם רבייה.

כדי לקבוע מדי יום פרוטאינוריה לאסוף שתן במהלך היום, להגדיר אותו חלבון (שיטת biuretovym) וקיבלתי הכמות שלו (גר '/ ליטר) מוכפל diuresis (בליטר).

פרוטאינוריה נצפית למחלות רבות. להבדיל בין האמיתי, או כליות, ו vnepochechnuju פרוטאינוריה.

פרוטאינוריה כליות נפוץ יותר, יכולים להיות אורגניים ופונקציונלי. פרוטאינוריה אורגני הסיבה היא התבוסה של המבנה parenchyma כליות.

פרוטאינוריה כליות אורגני אופייני עבור דלקת פקעיות הכליה אקוטי וכרוני, nefrosa, תקיעות הכליות, אי ספיקת כליות זיהומיות ולא רעיל, ואת הסטיות שלהם, לדוגמה, polikistoznoj ניצנים. הסכום הגבוה ביותר של חלבון בשתן נצפית תסמונת nefroticescom (עד 60-80 g/l).

פרוטאינוריה כליות פונקציונלי מתרחשת עקב החדירות מוגברת של המסנן כליות או להאט את זרימת הדם כליה כליות בתגובה לגירויים חזקים. פרוטאינוריה neonatal נצפית לעתים קרובות יחסית, היה על קיומו של תנאי ובכל זאת להיות המסנן בנוי כליה תקינה, ו, אולי, טראומה מלידה או אובדן נוזלים בימים הראשונים לאחר הלידה.

פרוטאינוריה מסולקים מתרחשת מאכילת, עשיר בחלבון.

פרוטאינוריה התנוחתית מודבק בילדי גן, בגיל בית הספר רק בתנוחת עמידה ונעלם התנוחה שקרן.

פרוטאינוריה הנשי נצפו על ההחרפה של פעילות לבבית, astite, גידולים בחלל הבטן. הקיפאון ארוך של דם יכול לגרום לפצע אורגני של הכליה, במקרים כאלה, יש proteinurija הכליה אורגני.

פרוטאינוריה extrarenal בשל התערובת של חלבון בשתן, מצטיינים תהליכים דלקתיים בדרכי השתן, איברי המין-דלקת שלפוחית השתן, pielite, שופכה, ערמונית, vulvovaginitis ומחלות אחרות. ברמה המיקרוסקופית, עם vnepochechnoj פרוטאינוריה זוהו מספר גדול של תאי דם לבנים וחיידקים. על כל 100*10³ דם 1 µl שתן נקבע 1 g / L חלבון. לאחר צנטריפוגה או סינון בהיעדרו של הכליה חלבון בשתן לא זוהתה.

בהתאם לאורך פרוטאינוריה כליות הוא מחולק ארעי וארוך.

פרוטאינוריה ארעי נצפית בפציעה רעילים פונקציונלי של הכליה. כאשר נפריט, nefroze נגעים אורגניים אחרים של הכליות מתרחשת פרוטאינוריה ארוך.

האיכות של חלבון בשתן בוחן אותן שיטות, כמו נסיוב הדם (fractionation, מלחי נייטרלי vysalivaniem, היישום של אלקטרופורזה ul'tracentrifugirovaniem). מחקר של שברי חלבון בשתן יש ערך אבחוני ב- paraproteinemijah, כולל מיאלומה נפוצה, וכן כדי לקבוע את חומרת אי ספיקת כליות.

חלבון הגוף מ"בני-ג'ונס מייצגים paraproteins mikromolekuljarnye עם משקל מולקולרי של 45*10³, אז הם בקלות לחדור את המסנן כליות ללא פגע. השיטה האמינה ביותר עבור זיהוי גופות חלבון ג'ונס Bence מיאלומה נפוצה, מקרוגלוביולינמיה ומחלות אחרות היא שיטת אלקטרופורזה.

בשתן יכול לזהות גלוקוז, laktozu, פרוקטוז, סוכר אחרים.

גלוקוז בשתן

הוא גלוקוז בשתן של אדם בריא במספר מאוד מצומצם (0,17– 0.28 mmol/l) לא מוגדרת על-ידי קיבל בשיטות קליני מעבדות מחקר. איתור של גלוקוז לחקור svezhevypushhennuju שתן, זה יכול להיות מאוחסן או בקירור, או הוספת חומר משמר (כְּלוֹרוֹפוֹרם, טולואן — 0,1 100 מ ל 200 מ ל שתן הוא, תימול- 1 קריסטל).

על הקביעה של גלוקוז בשתן החלת דוגמאות כמותיים, אשר רובם מבוססים על רול צמצום יכולת קבוצת אלדהיד של גלוקוז כדי לשחזר את רביעי ב מלחי אלקליין של מתכות כבדות. הפחתת איכויות וסוכר אחרים. מדגם Gljukozooksidaznye, בהתבסס על החמצון של גלוקוז gljukozooksidazoj, הם ספציפיים ורגיש.

התגובות איכותי לקבוע גלוקוז בדגימות שתן Gajnesa, עם מחוון נייר «Gljukotest» ולבטא- שיטת שימוש בערכת סיים ריאגנטים.

קביעה כמותית של גלוקוז בשתן יכול להיעשות גם על ידי מספר שיטות.

השתקפות שיטה לקביעת גלוקוז מבוסס על גלוקוז מישור סיבוב מקוטב הקורה.. על הפינה של סיבוב קובע את כמות הגלוקוז בשתן.

קביעת כמות גלוקוז בשתן תגובת צבע עם ortotoluidinom בדיוק כמו, כמו הקביעה של גלוקוז בדם.

ערכי צבע מוחלטים שיטת Al'tgauzena. העיקרון של השיטה הוא, איזה שתן כאשר מחממים, המכילה גלוקוז עם אלקלי, מופיעה תגובת צבעוניים.

יש שיטה Al'tgauzena ששונתה באמצעות רפואית קולורימטר. ביותר היא שיטת gljukozoksidaznyj הקביעה של גלוקוז.

Glikozuria ייתכן פיזיולוגיים ופתולוגיים. פיזיולוגיים (את נעלמת) glikozuria הוא ציין במבוא של כמויות מזון גדולות של פחמימות. במקרים אלה, רמת הגלוקוז בדם לעיל 9,99 mmol / L, לא. זה. חריגה מסף התחדשות גלוקוז כליות. Glikozuria פתולוגית ייתכן כליות, vnepochechnoj.

Glikozuria כליה בשל הפרה של התחדשות של גלוקוז ב nefronov העצם, רמת הגלוקוז בדם של רגיל או אפילו מעט downgraded. הוא ציין ב דלקת כליות כרונית, glikogenoze, אי ספיקת כליות חריפה, מחסור הרעלת, איך מולדות floridzinom של הכליה מסנן.

Glikozuria extrarenal פתולוגי לרוב עקב הפרעות מטבוליות מתרחשת בסוכרת, פתולוגיה נפוצה פחות יותרת המוח (akromegalii, מתייחס, תסמונת Itsenko-Kushinga), thyrotoxicosis, שחמת פיגמנט, יתר של קורטיזון, pheochromocytoma, סרטן הכליה svetlokletochnom, פציעתו של מערכת העצבים המרכזית. סוכרת צריך לקבוע את כמות הגלוקוז בגוף הגיאומטרי שתן יומית, זה חשוב במיוחד להקצות דיאטה וטיפול בחולים אלה.

אחרים סוכר בשתן הם נדירים. Galaktozurija laktozurija נמצאים לרוב אצל ילדים לאחר הבליעה של כמויות גדולות של סוכרים אלה ממזון.

לקטוז בשתן

לקטוז מסובב את ריי מקוטב נכון ומעלה לאותן תגובות רגנרטיבית, ככל שהגלוקוז. לאבחון של laktozurii באפשרותך להשתמש בשיטות הבאות.

מדגם Fenilozazonovaja זה מבוסס על, את phenylhydrazine כאשר מחממים עם מחלת הנשיקה- disaharidami צורות הגבישים-fenilozazony, הצורה ומאפייני באפשרותך להשתמש כדי לקבוע את הסוג של סוכר. המדגם מאפשר לך להבחין בין גלוקוז ללקטוז, סוכרים אחרים. Fenilgljukozazony מייצגים קריסטלים igol'chaty, ממוקם בצורה של מטאטאים, לא להמיס כאשר מחממים. תמונה Fenillaktozazony של גבישים בצורה של קיפודים, להמיס כאשר מחממים.

הקביעה איכותי של לקטוז, מלטוז מומלץ לדוגמה האורחים.

כשתקבע שזווית הסיבוב לקטוז קרן polarimeter מוכפל 0,947 ולקבל את האחוזים שלו.

גלקטוז בשתן

גלקטוז משתתפת ההחלפה של פחמימות לאחר שלה זרחון בכבד. ב ולשננו גלקטוז אינו מתעכל על ידי הגוף ו מופרש הכליות.

מבחן עם עומס galactosa חקר מצב תפקודי הכבד. Galaktozuriju יכול להיות שנצפו בנוסף מחלת כבד, בלוטת התריס, קלקול קיבה ו galactosemia בילדות המוקדמת או עם חוסר מולד של Exchange גלקטוז (מדגם Tollensa).

פרוקטוז בשתן

פרוקטוז בשתן נקבע גם שיטת poljarimetricheskim (מסתובב קרן מקוטב שמאלה).

וכתוצאה מכך poljarimetre התוצאה מוכפל 0,54. אם פרוקטוז קיים בשתן עם גלוקוז בו זמנית, אין אפשרות למצוא ספין מקוטב קרן שמאלה.

פרוקטוז בשתן כאשר סוכרת (יחד עם גלוקוז), הפרעות מטבוליות, חוסר מולד של ketogeksokinazy ושל לגרעונות של fruktozofosfatal'dolazy.

קטון (acetonovye) גוף

אלה כוללים אצטון, חומצה acetoacetic וβ-hydroxybutyric. גופי קטון להופיע בשתן כאשר מטבולית הפרעות. בדרך כלל, פחמימות, שומנים, חלבונים מפורקים לעבור שלב ביניים לפני acetilkojenzima,, הגוף שאמור לפרק את CO₂ ו- (H)₂O. עבור בעירה שלה דורש הנוכחות של oksalacetata, מפחמימות פיצול. עם חוסר פחמימות פרופורציה בין A acetilkojenzimom ו- oksalacetatom הוא שבור. חיסרון מתרחשת oksalacetata. ההצטברות של acetilkojenzima A שלה התעבות של מולקולות הובילו להיווצרות של גופי קטון. כאשר דומיננטיות מזון שומנים, חלבונים ketogennyh acetilkojenzim (א) צובר יותר ויותר בשל העדר יחסי oksalacetata, גופי קטון נוצרות. כמה פחמימות וחלבונים יש פעולה antiketogeynym.

שתן קטון מופיעים בחלק ketonemii. כדי לזהות דוגמאות שלהם בשימוש לנג, Legalja, לסטרייד. דגימות אלה מונחות על ידי שלהם לתת נכס שרביעי אלקליין הגיב עם נתרן nitroprusside צבע (היווצרות של תרכובות מורכבים של אדום-חום).

בשתן של אדם בריא הכיל כמות מינימלית של גופי קטון, כי הם לא ניתן לגילוי על ידי השיטות שצוינו לעיל. גופי קטון מופיעים עם סוכרת חמורה, וכן כאשר צום, חום, bezuglevodnoj (קטוגנית) דיאטה, לאחר הניתוח, וגם ב glikogenoze, hyperinsulinism, Glikozurii הכליה (אובדן של פחמימות), akromegalii, itsenko-Kushinga. המקור המרכזי Ketonuria עם דימום תת-עכבישי, טראומה craniocerebral, המשתוללים או גירוי של מערכת העצבים המרכזית (ketonemicheskaja הקאות אצל ילדים) , אם הקאות ושלשולים.

בילירובין בשתן

בילירובין בגוף האדם נוצר מפירוק של המוגלובין, כדוריות דם אדומות במערכת של phagocytes תאי. סיעת קטבולי זה הבטיחו החינוך 80-85 % בילירובין הכולל בגוף. ההרס של המוגלובין אריתרוציטים הישן הוא המנהיג, אבל לא המקור היחיד של בילירובין. סינתזה אפשרית של בילירובין של המוגלובין ביצירת כדוריות דם אדומות במח העצם, כאשר עודף heme לכיוון globinu, ההתמוטטות של תאי דם אדומים צעירים כדי שפלותם בדם, סינתזה ישירה של מרה פיגמנטים של protoporphyrin או של קודמיו. כתוצאה מן המקורות שצוינו נקרא בילירובין מוקדם, או hematopoietic, הפלג. זה קשור 11% בילירובין סה. תהליך זה של היווצרות של בילירובין מתפוצץ בסביבה של אריתרופויזה שונה באופן משמעותי. אז, כאשר porfirii מולדות, הממאירה, חרמשית, אנמיה posthemorrhagic, תלסמיה מוקדם ערך השבר מגיע 40- 80%.

בילירובין עלולה להיווצר גם ממקורות negemoglobinovyh: מיוגלובין, catalase, peroxidase, ציטוכרום c במהלך וההתמוטטות שלהם השבר הזה אינו עולה 5 % בילירובין סה.

כך, המקור העיקרי הוא המוגלובין בילירובין. הטרנספורמציה של האחרון ב מרה פיגמנטים מתרחשת על פי התכנית הבאה. בתחילה, תחמוצת ברזל heme לתוך המוגלובין מורכב פיגמנט-verdogematin, ולכן אני בין טבעות pirrol'nymi II הוא קבוצה ch מחומצנת, הפער phthalocyanine טבעות עם היווצרות של verdogemoglobina-פיגמנט ירוק. Verdogemoglobin נוספות enzymatically ביקע את biliverdin, גלובין וברזל. ברזל שהופקדו הכבד בצורה של hemosiderin, גלובין נמצא בשימוש על ידי הגוף למטרות קוסמטיות. Biliverdin משוחזר ב בילירובין הוא פיגמנט כתום, מסיס, עם מאפיינים ציטוטוקסיות, במיוחד בקשר רקמת העצבים.

מערכת של בילירובין phagocytes תאי הדם היא בכבד. הובלה של בילירובין, נוצר בפריפריה, מבוצע בשיתוף עם albuminami. היכולת של אלבומין מחייב הוא די משמעותי: 1 נקשר לאלבומין שומה 2 מתפלל בילירובין. לכן, גם אם בחדות שהוגדרו לרוויה מלאה צהבת לא מתרחשת bilirubinom בריאות. מותר, כי רק תינוקות היילוד וטרם זמנו בקשר עם מחסור של אלבומין שקיבולת הכריכה שלהם עלול לאזול.

איגוד ותעבורה של בילירובין להגביל את החדירה שלה בתוך הרקמה. תפקודי כבד ספציפיים היא הקליטה או תפיסה של בילירובין בדם, עוד יותר את הפרשה דרך הבטן. בתוך הכבד תאים בילירובין כניסות, בעבר שוחרר מן קשרים עם חלבון. Ca2 hepatocytes עם השתתפות של האנזים gljukuroniltransferazy מתרחשת ההטיה של בילירובין, לא. זה. הקשר שלו עם אחת או שתי מולקולות של חומצה גלוקורונית, וכתוצאה מכך bilirubingljukuronidy-bilirubinmonogljukuronid (BMG) ו bilirubindigljukuronid (BDG). Bilirubingljukuronidy -קשורה, שבר של בילירובין מצומדת, מסיסים במים. . זה מדהים חינם בילירובין bilirubingljukuronidy קווה נון עבור שלהם והוצאת הבאים במרה נימים. בילירובין חינם ישירות לתוך המרה לא נופל. במרה האנושי svejesobranna זוהה רק conjugates בילירובין. עם בלוק מלא מנגנון ההטיה המרה מכיל כמעט אין בילירובין, לכן יש צבע צהוב חיוור.

המספר המשלים הבסיסית היא BDG. תכולת בו במרה של אנשים בריאים יותר 80 % המספר הכולל של מרה פיגמנטים. מאמינים ש, החינוך הזה BDG מתרחשת בעיקר בכבד, יכול להיות מסונתז BMG מחוץ הכבד (בתאים של phagocytes תאי לשני הגופים במערכת).

היווצרות של בילירובין conjugates בחומצה glukuronova משפר את מסיסות ואת התחזוקה מחומרים רעילים לגוף-מסיסים.

בילירובין conjugates (סה כ BDG ו- BMG), להיות מסיסים, מסוגלת להגיב ישירות עם diazoreaktivom — diazotirovat'sja. לכן, סיעת הזה נקרא בילירובין ישיר, בזמן בילירובין חינם, להיות מסיסים במים בחיבור, לא ישירות diazotirovat'sja, נקרא בילירובין עקיף. אופי התגובה של בילירובין עם diazoreaktivom אינו תלוי הקשר בינו לבין חלבון, יש תלות ישירה על המתחם של בילירובין בחומצה glukuronova.

נסיוב דם נורמלי מכיל בממוצע 17 בילירובין הכולל micromole/l, של איזה 10 בלבד — 15 % כלולים שברים ישירה. בילירובין עקיף אינם יכולים לעבור דרך תאי הכליה, אז, השתן של אדם בריא ולא יכיל בצבע הזה.. הופעתה של בילירובין בשתן מצביעה על העלייה בדם ישר אל בארגון שלו,, בדרך כלל, האם הפריצה של הפרשת מרה פיגמנטים אומץ.

איתור בילירובין דגימת השתן בשימוש הריסון, רוזינה.

לטעום הריסון בהתבסס על החמצון של בילירובין biliverdin בהשפעת מחמצן (ריאגנט פוציי) עם היווצרות חומרים צבעוניים.

שתן אלקליין צריך acidify מעט כמה טיפות של חומצה אצטית מרוכזת.

רוזינה מדגם — דוגמת איכות עבור בילירובין בשתן, בהתבסס על החמצון של בילירובין בשתן בהשפעת biliverdin 1 % תמיסת כוהל של יוד.

אצל אדם בריא, דוגמה זו הוא שלילי. כאשר המטוריה לאחר הקבלה של antipyrine זה הופך חיובי. כדי למנוע שגיאות בכל מקרה של ספק, יש צורך לערוך מדגם פוציי.

הגדלת ריכוזים של בילירובין ב ללידים דם להתפתחות של צהבת ו- bilirubinurii. מרבית מחלות הכבד הוא תסמין קליני המובילים צהבת, לכן, ההכרה של טבעו הוא בעל חשיבות רבה אבחון וטיפול של טקטיקות.

על ידי טיב bilirubinovogo הפרה Exchange מנגנון של מופע ישנם ארבעה סוגים עיקריים של צהבת: parenhimatoznuju, מכני, haemolytic, kon'jugacionnuju, או אנזימטי.

מתי parenhimatoznoj צהבת בדם גדל בילירובין ישיר ועקיף שברים, לרוב, עם דומיננטיות של הראשון. כמות הבילירובין דם, שתן של urobilin קידום, מספר sterkobilina צואה מוקטן בדרגות ובהתאם את המחלה ואת חומרתה. מנגנון המובילים של הפרעות מטבוליות של בילירובין ונגזרותיו עם צהבת parenhimatoznoj היא הפרה של הפרשת מרה פיגמנטים אומץ (ירידה בפעילות gljukuronil- טרנספראז, מתן בילירובין kon'jugaciju, אמנם יש, אבל זה לא הגורם המוביל) .

מתי מכני צהבת בדם יש giperbilirubinemia, הנגרמת על ידי עודף בילירובין ישיר ועקיף. מגביר כמות בילירובין בשתן, urobilin לא השתנה. התוכן של sterkobilina בקאלה מוקטן מאוד או נעדר לחלוטין. המנגנון העיקרי של הפרעות מטבוליות של מרה פיגמנטים היא לחסום את הוצאתם בבטן.

כאשר צהבת היילוד בעקבות הרס מוגבר של כדוריות דם אדומות בדם גדל בילירובין עקיף תוכן. בילירובין בשתן חסר. כיוון ההטיה, והוצאת של בילירובין יכול להתרחש עם מהירות מירבית, התוכן של sterkobilina בקאלה מגיע ערכים ניכר (ל 1800 מ"ג ליום), ניתן להעלות את רמת urobilin בשתן.

צהבת Kon'jugacionnaja מתפתח כתוצאה מכישלון התהליך של ההטיה בכבד. בילירובין עקיף מצטברת בדם (ל 171 mmol / L). בילירובין בשתן חסר, urobilin היא בגבולות הנורמה, תוכן sterkobilina בצואה היא יורדת. צהבת neonatal הוא גם תוצאה של חוסר אנזים gljukuroniltransferjezy כמה ילדים עקב חוסר בגרות זמני של תאי הכבד. על פקיעת תוקף 10-15 ימים לאחר לידתו של חוסר אנזים, בדרך כלל, מילא ומעביר צהבת.

Urobilinovye גוף-urobilinogen, urobilin

להגיע jelchew במעי, bilirubingljukuronidy נחשפים חיידקי הפלורה ואת החלקים המרכיבים אותה אחרים של מרה. בהשתתפות של האנזים glucuronidase מן bilirubingljukuronidov שיבשו גלוקורונית חומצה ובילירובין חינם וכתוצאה מכך משוחזר urobilinogenov, או בטלפון urobilinovyh. בהתאם מקומו של החינוך urobilinogena חלק זה מגיע מווריד שער הכבד, שם גם נשבר לפני dipirrol'nyh החיבור, או rejekskretiruetsja. החלק השני urobilinogena, מופיע בעיקר במעי הגס דיסטלי, על gemorroidal'nym ורידים מזין את זרימת הדם הכללי, מופרש מהגוף על ידי הכליות. Urobilinogen שתן בחוץ תחמוצת באופן ספונטני כדי urobilin. תוכן סכום יומי של urobilin שתן אדם בריא נע בין 1 ל 4 מ"ג.

כדי לזהות תוכן גבוהה שתן urobilinovyh תל-urobilinurii — יש איכות שונה לדוגמה-Nejbaujera, שלזינגר, Floransa, Bogomolov.

Urobilinurija אנמיה המוליטית מתרחשת כאשר, חלק ממחלות מעיים ומחלות כבד. כאשר אנמיה המוליטית urobilinurija הוא סימן חשוב של המוליזה מוגברת, כמו במקרה של סיום שלה היא נעלמת. ב- gemoglobinurii, מלריה, שָׁנִית, התקפי לב שריר הלב נרחב, הפרשה של דימום גדול מתרחש סוג היילוד urobilinurija.

ערך אבחוני רב הוא זיהוי מחלות urobilinurii של parenchyma כבד. כאשר מגיפת הפטיטיס urobilinurija מופיע על הבמה predzheltushnoj, גדל בימים הראשונים של הופעת צהבת. בעיצומה של מחלה כאשר הביע צהבת ו aholicheskom קאלה (בתוך הקיפאון כבד) . זה נעלם, להופיע שוב עם התאוששות. במקרים קלים של המראה דו-שלבית זיהומיות הפטיטיס יש אין urobilinurii. נעלם urobilinurija דרך 8-24 ימים. Urobilinurija זמן קורה ב דלקת כבד כרונית, שחמת הכבד. צהבת היילוד אינה מלווה urobilinuriej. עם התופעות קיפאון בכבד (ההחרפה של פעילות לבבית) urobilinurija היא סימן מיוחד. העדר של urobilin בשתן בצורות חמורות של צהבת עשוי להצביע על ניוון צהובה חריפה של הכבד. כאשר חסר צהבת obturative urobilin בשתן.

כאשר enterocolitis, zavorote אומץ התעצמה תהליך נרקב ספיגת urobilinogena דרך הקרומים הריריים של המעיים בעליות, עלייה urobilinurii.

חומצות מרה בשתן

כשהוא מרה בכיס השתן בילירובין מזוהה בתוכו גם חומצות מרה. ישנם דוגמאות כמותיים נחישות של חומצות מרה בשתן. דוגמאות איכותני בהתבסס על מאפיין של חומצות אלה, מוריד את מתח הפנים של נוזלים.

דם, פיגמנטים של דם בשתן

להבדיל הכליה (כליות) ו vnepochechnuju (jekstrarenal'nuju) המטוריה.

המטוריה כליות יכול להיות אורגני ופונקציונלי. המטוריה כליות אורגני הוא ציין ב דלקת כליות חריפה, במיוחד טשטוש. כאשר דלקת כליות מוקד המטוריה הוא נמוך. דלקת כליות כרונית המלווה המטוריה מתון. המראה של המטוריה במחלות זיהומיות מציין הפרה של הכליה. המטוריה מתרחשת גם כאשר חדים אי ספיקה כלייתי, פקקת של וריד הכליה, מחלות מערכתיות של רקמת חיבור, בליווי התבוסה של הכליות. כאשר הלב ההחרפה עלולה להתרחש המטוריה ארוך, עם שיפור תפקוד הלב נעלם. המטוריה כליות פונקציונלי לעיתים רחוקות מתרחשת כאשר הגוף עם גירויים חזק מאוד.

המטוריה extrarenal מופיע בתהליכי דלקת בדרכי השתן, פגיעה. מתי pielite ו- pielocistite מלווה piuriej bacteriuria. אף אוזן גרון, אוטם כלייתי urate, nefroblastome, gidronefroze, מולדים של הכליות, המטוריה gipovitaminose C יש מקורות שונים.

המוגלובין בשתן (hemoglobinuria) מופיע כאשר gemoglobinemii. המוגלובין פלזמה סף הכליה הוא 0,06 mmol / L. כדי לזהות gemoglobinurii לנהל לתגובה כימית בנוכחות המוגלובין בשתן ועל ידי בבדיקה מיקרוסקופית של משקע שתן להקים העדר של כדוריות דם אדומות. כדי לעשות זאת, באפשרותך להשתמש הדגימה עם amidopirinom או benzidine. האופי הסופי של הפיגמנט נקבעת על-ידי ספקטרוסקופיה או ספקטרופוטומטר.

Hemoglobinuria עלולה להתרחש אם חמור vnutrisosudistom אריתרוציטים. להבדיל בין gemoglobinuriju ראשיים ומשניים. למטרה העיקרית קרות, באמצע הטיסה, pristupoobraznaya ב paroxizmalna לילה gemoglobinurii (מחלת Markiafavy-שזכו בעבודה בתחרות) וכו '. Hemoglobinuria המשני מופיע לאחר עירוי דם לא תואמים, הרעלת עם צבעי אנילין, sulfanilamides, . סודיום PASC, פטריות, xloroformom, סטריכנין, אשלגן hloratom וחומרים אחרים, כמו גם מחלות זיהומיות חמורות (אֶלַח, שָׁנִית, מלריה, tifah), פציעות חמורות, סוגים מסוימים של אנמיה המוליטית, מחלות אלרגיה, ניוון צהובה חריפה של הכבד.

Hemosiderin בשתן - gemosiderinuriya – מופיעה כתוצאה העלייה הממושכת של רמת הברזל בסרום ופיתוח של gemosideroza כליות. Hemosiderin נוצר על ידי חיזוק הפרידה של המוגלובין, שהופקדו תאי איברים parenchymatous שונים, כולל כליות אפיתל כמו גרגרי כהה, להמיר ferric המכילים ברזל. האפיתל בכליה, gemosiderinom עשיר, עובר שינויים ניווניים, sluschivaetsya, מקבל לתוך השתן ובאותו זמן, אז, נהרס. Hemosiderin מסיס בשתן. כדי לזהות gemosiderinurii לחקור את משקע שתן. בעת הוספת שפתרון של אשלגן zhelezistosinerodistogo ב רביעי חומצי נוצר גודל בגרגרים כחולים 1 - 3 מ ', נמצאו תחת המיקרוסקופ.

Gemosiderinurija הנהוגות אנמיה המוליטית כרונית, hemoglobinuria הלילי התקפי, אנמיה של קולי, jeritroblastoze פרי, eritrocitarna עירוי מרובים מאסה או כל דם, מנת יתר של סמים, ברזל המכיל, וכו '.

פורפירינים בשתן – porfirinurija יכול להיות ראשוני ומשניים.

purpurinuria הראשי זה עולה בהפרעות מולדות של חילוף חומרים פורפירין, purpurinuria המשני היא מופיעה ברקע של מחלות קיימות. רוב פורפירינים מסופק בתזונה (בשר, ירקות), לא. זה. זה ממוצא אקסוגניים. מקור אנדוגני של פורפירינים הוא הסינתזה שלהם גליצין וחומצת succinic. באמצעות חומצת aminolevulinic במה ופורפירינים porphobilinogen מיוצר, כמקורות של סינתזת המוגלובין נוספת, מיוגלובין, אנזימי הנשימה. כמות קטנה של porphyrins נוצרות בתהליך של פיצול hromoproteidov. הסינתזה של porphyrins עובר דרך שלבי ביניים (koproporfiriny (א) ו- (III), uroporfiriny (א) ו- (III), protoporfirnny התשיעי).

Porphyrins הם פיגמנטים, בקשר הזה כאשר צבע השתן porfirinurii הוא אדום. כדי לזהות porfobilinogenurii מחק urobilinogen ונגזרות של אינדול, skatola על ידי מיצוי כלורופורם butanol, איפה porphobilinogen nerastvorim, . ולבצע את התגובה של ארליך עם paradimetilaminobenzal'degidom (קישור אדום נוצר). כדי לקבוע את מג- והשתמשתי koproporfirinov מחקר Spectrophotometric.

Porfirinurija הנהוגות חריפה porfirii לסירוגין, מחלת גונתר, porfirijah כרונית. Porfirinurija משנית מתרחשת כאשר חריפה דלקת כבד, שחמת הכבד, ממחלות קשות קודח, anemias מסוימים (aplastic, היילוד) ו לוקמיה, avitaminozax (ב₁, עמ ', ב₂, ב₆), הרעלת עופרת, חומצה אצטילסליצילית, sulfanilamides, צבעי אנילין, וכו '.

מיוגלובין בשתן

מיוגלובין מופיע בשתן בעקבות התמוטטויות של רקמת שריר. מייצג את הפיגמנט שריר, מבנה כימי דומה המוגלובין; סף הכליה כ 0,15 גר '/ ליטר. מיוגלובין נותן תגובה חיובית לדם. להבדיל מיוגלובין המוגלובין ספקטרופוטומטר שיטת באמצעות אלקטרופורזה על נייר או תגובה gemoggljutinacii סבילה באמצעות jeritrocitarnogo diagnosticum (תאי דם אדומים ריאגנט תרכיב ואת נוגדנים נגד מיוגלובין).

Myoglobinuria עלולה להתרחש אם חמור פציעות עם התאהבות של רקמת שריר, jelektrotravme. Myoglobinuria שיניים Atraumatic מתרחשת כאשר השרירים ניוון, אוטם שריר לב, mioglobinovom miozite, הרעלת פחמן חד חמצני, פקקת של כלי הדם והשרירים ועוד.

Indikan בשתן

Indikan הוקמה על המעי הדק של טריפטופן (חומצה indolaminopropionovoj). ברקמות של אינדול תחמוצת, להפוך indoksil. כמו החומר הרעיל חומצות indoksil, gljukuronovymi, גופרית מנוקה. נוצר אשלגן indoksilsul'fat וחומצה indoksilgljukuronovaja, סיפק את הכליות, לקחת את שמה של indikana השתן.

בשתן רגיל זיהה עקבות של indikana. -צפיפות גבוהה יחסית של indikana ריכוז שתן מוגברת. Indikan בשתן מזוהה בעת שימוש בשר. הרמה של indikana בשתן מגביר מתי אטיולוגיה שונה עצירות בפרט לסבתא, יש לך להירקב תהליכים במעי הגס.

מגביר את התוכן של indikana בשתן גם עם bruchnom tife, שחפת של אומץ, צַפֶּקֶת, כמו גם כמו abscessah שונים לשפות אחרות (בליה אינטנסיבית של חלבון).

בסיס הזיהוי של indikana במאפיין שתן השקרים indoksilsul'fata של אשלגן וחומצה indoksilgljukuronovoj בנוכחות חומצה, סוכן חמצון להיות שבור למטה, כחול אינדיגו מצוירים indoksila משוחררים.

מלנין-שתן

הכליות להפריש השקופה melanogen. שתן, מכיל melanogen, על אוויר עקב מלנין כהה melanogena. כאשר אתה מוסיף את זה השתן של הברזל ותחמוצת כלוריד, ברום מים, dichromate אשלגן, חומצה גופרתית שתדללו מופיע מכתים שחור-חום.

Melanogen נמצא בשתן של חולים עם מלנומה (במיוחד בכמויות גדולות בגרורות בכבד של מלנומה), כמו גם בכמה הרעלה (חומצה קרבולית, ליזול).