Étude de la fibrinolyse
Pour la clinique, il est extrêmement important d'identifier comment améliorer l'activité fibrinolytique sanguine, et son déclin, qui peuvent être associés avec une forte intensité du plasminogène et ses activateurs dans leur activation et fixation en sgustkah et rapport, ou avec une activité accrue du plasma antiaktivatornoj et antiplazminovoj. Nous devrions toujours nous rappeler, cette intense fibrinolyse dans sgustkah et rapport, trouvé pour améliorer le contenu PDF dans le plasma, naturellement combiné avec la baisse des réserves de plasminogène et ses activateurs dans le plasma (sang circulant).
L'état de la lyse naturelle des caillots
Une vue d'ensemble de l'état de la lyse naturelle des caillots peut donner la méthode de Kotovŝikovoj — Kuznika modifiée en. P. Baludy ou modification (e). P. Ivanova.
Principe de la méthode est, que, compte tenu du nombre de globules gematokritnogo et rouge sang est déterminé par le nombre de ces dernières, Feh tas dans les sédiments sur une période d'incubation. Si vous augmentez l'activité fibrinolytique sanguine de cette fraction (troisième) augmentation des érythrocytes. Dans le cas de gipofibrinogenemii et gipokoagulyatsii profonde, dans laquelle sont défectueux et amas lâches plus, technique de données peut donner des résultats erronés.
Sur la méthodologie de Bidwell, modifications. DANS. Fibrinolyse Andreenko est mesurée par la perte de caillots de fibrine.
Etude sur les fractions de plasma d'èuglobulinovoj de l'activité fibrinolytique
Étude sur les fractions de plasma d'èuglobulinovoj de l'activité fibrinolytique est un important banc d'essai, Cela est confirmé par le Conseil de la société européenne sur la thrombose.
Pour ce faire, utilisez la lyse èuglobulinovogo de méthodologie classique de caillots, aucune définition de l'activité analytique des èuglobulinovoj des plaques de fibrinovykh (dans ce dernier cas, l'influence de différentes quantités de fibrine sur tester lectures nivelés). La lyse de ces tests est parce que, que la fraction èuglobulinovuû alloué plasminogène et ses activateurs, Considérant que les inhibiteurs de la fibrinolyse en vrac de supprimé. Donc, en utilisant des tests èuglobulinovyh évalué ses activateurs et contenu en plasminogène plasma.
Lors de l'obtention de sang dans des conditions de métabolisme basal, t. c'est. dans la matinée sur un estomac vide, avant de soulever le patient du lit, Activateurs du plasminogène tissulaire dans le sang de presque aucune. Par Conséquent, dans un tel environnement est largement déterminé par l'état de l'intérieur (le sang réel) procédure d'activation du plasminogène.
Ce processus peut être accéléré considérablement avant activation contact de kaolin VM facteur XIIa complexe-kallikrein-kininogène, entraînant èuglobulinovyj lyse est réduite de 2,5 à 3 h à 2-10 min. Sur ce principe, l'activation de contact basé méthodes de détermination XIIa-fibrinolyse.
La capacité de faire la fibrinolyse activateur externe des vaisseaux sanguins l'endothélium (Type de tissu activateur, Fracture numérique) estimé pour accélérer èuglobulinovogo lyse après col de compression vasculaire de l'appareil de mesure de la pression artérielle (exemple Ojvina-Čekalinoj), ou l'effort physique sur un vélo ergomètre, ou quelle stimulation pharmacologique (dérivés de la vasopressine-desmopressinom ou adiuretinom).
La littérature décrit les nombreuses modifications de ces méthodes.
Alors, par exemple,, pendant essai de compression sur la technique classique la pression du brassard est maintenue à 10,7 kPa (80 mm Hg. Art.) soit sur le 1,3 kPa (10 mm Hg. Art.) au-dessus de diastolique moins 15-20 min, et si le test de la plus moderne des modifications dans. P. Balude — 3 compression de min sur 1,3 kPa (10 mm Hg. Art.) pression systolique. Dans les deux cas, la deuxième fois à l'étude du sang provient de l'histoire des navires pour soulager le brassard.
L'utilisation de ces échantillons peut être l'influence de la compression non seulement sur la fibrinolyse, mais également d'autres propriétés antithrombotiques des parois vasculaires (antikoagulântnye, antiagregacionnye, etc..).
Exemple de charge Ainsi normalisé, Lyse èuglobulinovyj normale accéléré dans 2 ou plusieurs fois (réalisation d'études ne relevant pas de métabolisme basal conduit à une très grande des erreurs aléatoires, alors avant de vous démarrer recherche mal dans la matinée ne devrait pas sortir du lit, venopunkciâ doit être effectué dans la maison).
L'affaiblissement de la réaction à la compression charge est révélateur de l'absence de réactivité du système fibrinolytique et un risque accru de trombogennom, Cette verificirovano un certain nombre d'études.
Le contenu du plasminogène de plasma
Le contenu du plasminogène de plasma polukoličestvenno peut être évaluée en ajoutant à la faction d'èuglobulinovoj d'une certaine dose de streptokinase. Selon Slobožankinoj méthodologie-Fedorova, Cette activité est choisie la streptokinase, qui assure la lyse èuglobulinov de 9-11 minutes, Toutefois, il est possible d'utiliser ses grandes concentrations (les indicateurs normatifs apparaissent dans chaque laboratoire distinct). À la carence du plasminogène lyse dans ce test est prolongée dans le plus grand degré, moins de profermenta.
Etude sur la lyse des caillots de sang plasma
Une étude parallèle sur la lyse des caillots de sang plasma la même technique au cours de le streptokinazoy processus de stimulation permet la différence obtenue des indicateurs pour évaluer l'activité d'antiplazmina dans le plasma sanguin, Puisqu'il n'y a pratiquement aucune èuglobulinovoj de la faction antiplazmina, et en koagulirovavšej massif plasma il est.
Le nombre d'antiplazmina est calculé au taux de
(PLC-ELS)/ELS;
où PLC — temps en présence de caillot plasma streptokinase lyse,
ELS est èuglobulinovogo du tas de temps de lyse en présence de la même dose de streptokinase.
Plus loin, en utilisant ce facteur, définir l'activité pourcentage antiplazmina précédemment établi la courbe de dilution (reçu le mixtes échantillons de plasma sanguin normal).
Plus précis encore facilement réalisable méthodes de recherche de la fibrinolyse en fractionnant azofibrina, représente la connexion de la fibrine, liées de façon covalente au substrat hromogennym (azopeptidom)
Principe de la méthode est, trois tubes fabriqués par 10 mg azofibrina, mélangé avec un tampon (pH 7,4), puis les deux d'entre eux faite par 0,15 ml de plasma sanguin et étudié plus en détail dans un de ces tubes est 10000 Streptokinase U/ml.
Après une incubation de 1 des solutions h filtre et fotometriruût spectrophotomètre sur une longueur d'onde 440 nm ou à la kolorimetre médicale avec lentille bleu.
Plazminovaâ activité de plasma est définie dans l'exemple sans la streptokinase sur l'évolution de l'absorbance du lixiviat comparé avec le contenu du th 3 tubes, et le plasminogène de plasma se trouve dans l'échantillon streptokinazoy. Même l'incubation et plazmina étudié plasma sur le même substrat est déterminée par l'activité antiplazminovaâ. Points de repère, obtenus dans l'étude du plasma sanguin normal, accepté pour 100 %.
Ainsi, avec l'aide d'un ensemble relativement faible de simples méthodes de laboratoire-fonctionnelle, vous pouvez avoir une idée sur l'état des différents mécanismes de la fibrinolyse, contenu dans le plasma et le rejet des parois vasculaires du plasminogène, ses activateurs et inhibiteurs.
Comme avec l'étude de la coagulation sanguine, Ces données peuvent être considérablement augmentées par dosage immunologique des composants de système de fibrinolyse et les produits du clivage du fibrinogène et de fibrine.
Méthodes d'identification des « témoins » et de coagulation intravasculaire de marqueurs moléculaires et de fibrinolyse
Coagulation intravasculaire et en les associant fibrinolyse intensive survient, un côté, consommation et la diminution plus ou moins prononcée des taux sanguins d'un certain nombre de composants du système hémostatique, et, d'autre part, l'aspect des pièces, les éclats et les métabolites, qui dans le plasma sanguin normal est manquante ou contient de petites quantités de.
Identification de ces « témoins » et de coagulation intravasculaire jeton d'activation et de fibrinolyse a une valeur diagnostique importante dans des syndromes de coagulation intravasculaire disséminée, maladies thrombo-emboliques et mikrotrombovaskulitah genèse différente (infectieuses, système immunitaire, tumeur, etc.. ré.).
Consommation et plaquettaire hémostase de marqueurs d'activation
Consommation et hémostase de marqueurs d'activation plaquettaire comprennent la thrombocytopénie, augmentation du niveau du facteur plasmatique composants granulés-antigeparinovogo 4 Plaquettaire, (3-tromboglobulina, etc.., ainsi que le maintien en circulation moins fonctionnellement actif et pire agregiruûŝih de sang les branchies.
Les principaux marqueurs de dégâts ou d'invalidité fonctionnelle de l'endothélium vasculaire est d'augmenter le niveau du facteur de von Willebrand dans le plasma, l'affaiblissement de la réaction èuglobulinovogo lyse compression vasculaire des rotateurs, l'activité physique ou l'introduction des analogues de la vasopressine.
Hypercoagulabilité
Hypercoagulabilité, S'il ya lieu, peut indiquer l'activation de la coagulation sanguine. Scellés à l'aide de tests de coagulation communs et de méthodes de recherche instrumentale (thromboélastographie), et la clinique repose sur la difficulté d'obtenir le sang de la veine est facile trombirovaniâ alors que le navire, et des aiguilles, ainsi que d'un stabilisateur de sang incomplète quand il mélange avec du citrate (formation in vitro de macro- et mikrosgustkov).
Ce sang coagulé partiellement est absolument inapproprié de poursuivre les recherches du système hémostatique, Par conséquent, centrifugation du sang n'oubliez pas de vérifier, Si elle caillots. En présence de caillots de sang n'est pas soumis à une étude plus approfondie (mais peut être utilisé pour la préparation de sérum et d'un certain nombre de tests biochimiques). L'expérience montre, ce n'est pas qu'assez strict respect de cette recommandation souvent sert de source d'erreurs grossières dans l'étude du système hémostatique.
Hypercoagulabilité dans certains tests ne montre pas encore de danger trombogennoj. De Plus, Il est connu par un grand nombre de trombofilij, caractérisée par l'hypothèse initiale, au lieu d'hypercoagulation. Il s'agit de thrombophilie, causée par une déficience en facteur XII, prekallikreina et kininogena VM, disfibrinogenemiâmi, t et déficit en protéine c. ré. Coagulation change lorsque presque aucune inclination à trombozam en raison de l'augmentation gematokritnogo indicateur (Il y a souvent des gipokoagulyatsia), trombozitemii, infériorité de la fibrinolyse et t. ré.
Pour les motifs, Vous ne pouvez pas assimiler hyper risque de coagulation et trombogennoj, faire le signe de la stigmatisation actuelle de thrombophilie n'est pas inclus.
Activer le « pont » entre les facteurs de kallikréine et facteur XIIa + VII
Activer le « pont » entre les facteurs de kallikréine et facteur XIIa + VII, qui est reconnu à travers l'étude du temps de prothrombine avec tromboplastinom bovine avant et après refroidissement, le plasma sanguin documenté pendant 18 à 24 heures à une température de + 4 ° c (activation de l'essai à froid). Lorsque certains trombofilij après refroidissement temps baisse de protrombinovogo à 25-50 %. Autre tromboplastiny, En plus il est haussier, pour mener cette étude, inadaptée.
La présence dans le plasma sanguin de peptide libre et
La présence dans le plasma sanguin de peptide libre et, les révélations des méthodes immunologiques, offre thrombinemia preuve directe, Étant donné que la thrombine s'attache tout d'abord des peptides et des molécules de fibrinogène. La technique est limitée par disponible en raison de la difficulté à obtenir des anti-a dans le sérum immun.
Outre, augmentation du niveau de peptide dans le plasma sanguin est généralement de courte durée, comme il a éliminé rapidement du système de circulation sanguine des phagocytes mononuclées. À cet égard, le niveau de peptide et informatif uniquement avec l'augmentation de son, C'est un signe fiable de la présence dans le sang de la thrombine active.
Bundle de formation fibrinogenovogo et piscine complexes monomère fibrine soluble plasma (RFMK)
Personnes en bonne santé propriétés de fibrinogène, la mobilité électrophorétique et sensibilité aux trombinu, entièrement en test trombinovom coagule lors de l'ajout de 12-14 secondes thrombine.
Contrairement à l'activation de la coagulation intravasculaire (thrombinemia) et fibrinolyse bundle fibrinogenovogo Pula, Éducation RFMK, reliant la partie du fibrinogène (Fibrinogène bloqué), et, peut-être, primeurs de la fibrinolyse (fragments de X et V), ainsi que tôt ou tard PDF gratuit. RFMK et fibrinogène associé sous l'influence de la thrombine ou pas coaguler (rester dans le sérum), soit rouler lentement et uniquement lorsqu'ils sont exposés à des concentrations élevées de 821-828 (3-seconde). Pour identifier le sérum et le plasma RFMK et autres composants inertes, utiliser les tests de fibrinogenovogo de piscine parakoagulâcionnye suivants.
Test de naphtol
Test de naphtol (autrefois appelée fibrinogène b) pas assez précis, alors maintenant le rare.
Son essence est, Ce plasma est ajouté à une solution de β-naphtholand en 50 % éthanol (5 tombe à 1 ml). Si après 10 min avec agitation précipite sous forme de gros flocons, l'échantillon est considéré comme positif.
Test de l'éthanol
L'éthanol test-legkovypolnim, pour passer à 0,4 objet d'une enquête de ml de plasma, stabilisée de solution de citrate en combinaison avec l'acide aminocapronova (pour bloquer la fibrinolyse), ajouter 0,15 ml 50 % solution d'éthanol (concentration de contrôles spirtometrom).
Éducation à travers 10 min bouquet doux témoigne de la présence dans le plasma RFMK. Essai spécifique, mais il permet seulement une partie RFMK (pour la plupart krupnomolekulârnyh), produit un résultat positif avec DWS, thrombose et autres types de thrombinemia atténué. Au stade III DVS au milieu de gipofibrinogenemii prononcé (moins de 0,5 à 0,7 g/l), comme avec geparinizacii, test de l'éthanol devient souvent un négatif.
Test de Protaminsul′fatnyj
Protaminsul′fatnyj test est basé sur le dépôt des produits et pièces antérieures et fibrinolyse RFMK à la protaminsul′fatom, obtenu à partir de poissons molok. Le test est assez spécifique, mais il fit seulement certains types de protaminsul′fata.
Protaminsul′FATA capacité à inactiver l'héparine et appelez parakoagulâciû non liée. En raison de cette, échantillons de protaminsul′fata, utilisé pour tester parakoagulâcioniogo, devraient d'abord être essayés sur un monomère de solution ou de la fibrine, soit sur le plasma sanguin normal, à laquelle précédemment ajouté une petite quantité de thrombine et de streptokinase (ou seulement de streptokinase).
Si ce test est positif, le protaminsul′fat est adapté pour le diagnostic. Nombreux kits de diagnostic de marque incluent le contrôle (Référence) plasma, ce qui donne un résultat positif de la protaminsul′fatnogo test. Il est utilisé pour le test réactif.
Il doit être pris en compte, quoi à l'aide d'éthanol et protaminsul′fatnogo tests détecté différentes composantes fibrinogenovogo Pula, leurs résultats ne coïncident pas toujours avec l'autre. Alors, certains patients atteints de diffusés positif de syndrome de coagulation intravasculaire les deux tests, autres — une seule d'entre elles. Par conséquent, pour un diagnostic plus fiable requiert les deux tests.
Test de Ortofenantrolinovyj
Test de Ortofenantrolinovyj (MAINTES FOIS) — vysokoinformativen, permettant la détermination qualitative et quantitative du plasma RFMK avec de petites quantités de plaquettes (En outre, être centrifugés 20 minutes à 4000 / Min).
Le test est uniquement adapté solânokislyj ortofenantrolin. Ortofenantrolina solution 0,033 M (0,78 %) mélangés à température ambiante en quantités égales (par 0,1 ml) avec le plasma étudié sur la diapositive et quand la secousse est déterminé par le moment de l'apparition du premier mélange de flocons.
Comptable est effectué au cours de la 2 m.
Les résultats obtenus (en quelques secondes) traduire à l'aide de la courbe d'étalonnage en quantité RFMK. Courbe d'étalonnage est obtenue en additionnant les différentes concentrations de fibrinmonomera, obtenu par la méthode de Tsyba — Hodorovoj, pool de plasma des personnes en bonne santé (Donateur). Flocons de normale apparaissent 120 de; plus vite ils apparaissent, le plus RFMK contenue dans le plasma étudié.
Essai plus que soit, que l'éthanol et protaminsul′fatnyj.
Détection d'agglutination érythrocytaire RFMK, recouvert de fibrine-monomères (Test de FM)
Globules rouges humains (I)(O) le groupe est supporté par la fibrine monomères utilisés dans diagnostikume.
Plasma sanguin en verre mélangé avec des érythrocytes-test. L'émergence d'agglutination (On estime que de la + à +++) montre RFMK, interaction avec des monomères de fibrine à la surface des globules rouges-.
Test de sensibilité élevée, vous permet d'identifier les RFMK concentration ci-dessus 10 mg / ml.
Identification complète de coaguler une piscine fibrinogenovogo et partie RFMK avec du poison EPT sable
Solution de sable Echis venin ou sa faction coaguler un (èhitoks, èkarin) entièrement koaguliruet fibrinogène, tous les RFMK et les premiers produits de la fibrinolyse, Donc vous pouvez l'utiliser pour évaluer le nombre total de composants de fibrinogenovogo piscine coagulant dans le plasma sanguin et le numéro bloqué et RFMK fibrinogène, après l'effondrement initial dans le sérum, reçu après l'effondrement trombinom.
Concentration utilisée de poison, qui provoque le plasma normal coagulation pour 20-30 avec.
S'il y a RFMK l'échantillon avec du poison dans le plasma sanguin est détecté une plus grande quantité de fibrinogène, que dans le test avec trombinom, b dans le sérum, reçu après le retrait de 15 secondes trombinom, Lorsque vous ajoutez le poison produit un deuxième caillot, qui vont tous les RFMK et fibrinogène verrouillé associé, ainsi que le premiers PDF.
Ces phénomènes sont thrombinemia caractéristique et massive de coagulation intravasculaire (DIC, embolie, etc..), considérant que dans le sérum des personnes en bonne santé avec poison test ne détecte pas de RFMK et bloqué le fibrinogène. Après la coagulation du fibrinogène et ses dérivés krupnomolekulârnye poison n'est plus détecté ni par chromatographie en phase, Aucune liaison de test des staphylocoques.
Outre ce qui précède, pour déterminer et primeurs de clivage RFMK fibrinogène (ou de la fibrine) plazminom peut être utilisé les tests suivants.
Test de liaison Staphylococcus
Test de liaison Staphylococcus (SHH, stafilokokkovi klamping-test) est une méthode simple et axée sur le haut de détection sérique RFMK et primeurs de la fibrinolyse (fragments de X, ainsi que le fibrinogène bloqué connexe).
Basés sur la capacité de certaines souches de Staphylococcus (Neumann D2S, etc.) en raison de leur klamping-facteur de surface spécial soumis à l'agglutination, sous l'influence de rester dans le sérum, Après coagulation et début RFMK PDF (fragments de X).
Sang pour la recherche prises à stabiliser la solution en combinaison avec l'acide aminocapronova pour empêcher la fibrinolyse in vitro.
L'essai est réalisé sur verre ou sur des tablettes 74 les nids lors du mélange de volumes égaux des diagnosticum et étudié les dilutions du sérum 1:2, 1:4, 1:8 et T. ré.
Ignoré la dilution finale, s'il n'est autrement déterminé par agglutination. Chez les personnes saines, le contenu et le sérum de PDF RFMK précoce ne dépasse pas 0,002 g / l (2 ug / ml).
Identification immunologique du PDF précoce et tardive dans le sérum
Identification immunologique du PDF précoce et tardive dans le sérum est basée sur la capacité du sérum de donner antifibrinogenovoj pretipitatia immunitaire avec composants fibrinogenovogo Pula (sensibilité est déterminée par dilutions du sérum de fibrinogène).
Lorsque immunoèlektroforeze effet de mobilité différente RFMK, fragments de X, ET, (D) et (E) aurait une définition provisoire. Le dosage est effectué par les études des différentes dilutions de fibrinogène, plasma et sérum. Plus les tests spécifiques sériques spécifiques anti-D, anti-D-dimères, etc..
Test au latex PDF
Test d'agglutination de particules de laTeX, chargé avec des anticorps anti-D, anti-E, antidimer D, etc.. (Test au latex PDF), consiste à déterminer à l'aide de trousses de diagnostic figurant sur l'agglutination de particules de latex DFM lorsqu'il est mélangé avec différents avec des dilutions de l'analyse de sérum.
Détermination du plasma facteur XIII activé comme indicateur de la circulation sanguine de 821-828
Facteur XIII, trombinom doit être activée en présence d'ions calcium, fractionne une chaîne, avec stabilisateurs de fibrine activité, et inertiel chaîne S.
Décision distincte de leur contenu (Selon le degré de stabilisation de la fibrine-oligomères et immunologiques) diagnostiquer la disponibilité thrombinemia coagulation intravasculaire. Méthode complexe, est principalement utilisé pour la recherche scientifique. Sont développés plus abordable façons de déterminer le facteur XIIIa.
Détection d'activation de la prothrombine
Lorsque vous activez la prothrombine facteur Xa survient puce loin le fragment de substrat, F1-2, immunologiquement défini. Augmentation de la teneur du plasma est révélateur de l'activation du système de coagulation.
Identification de marqueurs cellulaires de l'activation de la coagulation intravasculaire
Le phénomène de la corruption (fragmentation) érythrocyte
Lorsque les DIC-syndrome et autres formes de blocage de la Microcirculation dans les petits vaisseaux sanguins sont exposés à des blessures, les frottis de sang augmente le nombre de cellules fragmentées (plus 7- 10%).
Plus précisément, ce phénomène est déterminé en divisant les globules dans le gradient de densité fikolla-verografina (densité 1,077) sur la méthodologie de, utilisée en immunologie pour l'attribution des lymphocytes et monocytes. Bague interfazy leucocytaire normale est couleur opalescente blanchâtre et quelle calcul la caméra Gorâeva contient moins 400 érythrocytes 1 l (sont plus susceptibles de 200).
Avec nombre de DVS-sindrome de popup (endommagé) globules rouges augmente considérablement (jusqu'à 1000-40 000 dans 1 l et plus), C'est pourquoi la bague tourne couleur rose ou rouge. Le phénomène d'évalués quantitativement en comptant le contenu des cellules en interphase (chambre Goryaeva).
La méthode permet de différencier les DVS-sindrom blocus microcirculation et vasculaire thrombose artérielle, Lorsque le dommage aux globules rouges est négligeable.
Le phénomène des terminaisons de thromboplastine produits
En quelques sortes du DIC-syndrome (en particulier l'origine immunitaire et infectieuse) monocytes sont activés et acquièrent la capacité de produire des tissus tromboplastin.
Pour identifier ce phénomène de cellules sanguines sont séparés par gradient de densité (284-verografinovaâ mix, densité 1,077) pour obtenir des fractions, contient un grand nombre de monocytes, brièvement cultivé, et puis, vous définissez des suspensions coagulantes activité avant et après la destruction des cellules. Dans les infections graves le septique traite cette fonction des monocytes peut être supprimée.
Détection de réduction du niveau plasmatique (consommation) composants de la coagulation, fibrinolytique et systèmes de kallickrein-kininova
Dans DVS-sindrome aiguë et subaiguë a noté une consommation accrue et le métabolisme de plusieurs composants du système de l'hémostase, C'est pourquoi leur niveau dans le plasma est considérablement réduit. Particulièrement prononcé l'inhibition du facteur VIII, V, antitrombina III, protéines C et S, fibronectine, prekallikreina, Kininogena moléculaire, plasminogène.
La définition de certains de ces paramètres n'est pas tant pour le diagnostic, Comment évaluer la gravité du processus et l'efficacité de la thérapie de substitution.
Le niveau du facteur I (fibrinogène) aussi souvent réduite, quoi, Pourtant, masquée initialement élevé contenu dans le plasma en maladies infectieuses et immunitaires, toxicose de grossesse et d'autres types de pathologie.
Identification des neoantigenov
Lors de l'activation de facteurs de coagulation et fibrinolyse et éducation ultérieure de leurs complexes avec des antagonistes physiologiques de nouveaux marqueurs antigéniques, Missing séparément dans certaines parties de ces paires. Alors, par exemple,, le complexe thrombine-antithrombine III constitue l'antigène, pas typique "séparément ni trombinu, Aucun antitrombino III.
De même formé neoantigen double lien plasmine-doesn t et t. ré. En présence de l'immunoglobuline neoantigenam facile à installer la présence dans le sang des enzymes clés activées de la coagulation du sang (Thrombine) et fibrinolyse (plasmine).
La clinique moderne a une assez large série de tests, identifier vnutrisosudistuû activation de la coagulation et fibrinolyse.
Beaucoup de ces tests disponibles, rapide et facile à remplir. Utilisation en conjonction avec quelques autres recherches fournit diagnostic robuste du DIC-syndrome et autres sortes de coagulation intravasculaire massive. Observation des marqueurs de coagulation intravasculaire a valeur et d'évaluer correctement la dynamique du processus pathologique, l'efficacité et l'adéquation de la thérapie.
