Thrombopénie peut être causé par les facteurs suivants:
Dans les trois premiers cas, la durée de vie des plaquettes considérablement raccourcie et myélogramme a révélé des quantités normales ou l'augmentation du nombre de cellules mégacaryocytes, et le sang - immature, basophiles trop grandes plaquettes. Dans ce dernier cas, le contenu des mégacaryocytes dans le myélogramme fortement réduit, et dominé par les petites sang, cellules fonctionnellement défectueux (la leucémie aiguë ainsi que cela peut être détecté dans le sang de gros fragments promegakariotsitov); Vie marqué transfusion de plaquettes en l'absence d'une splénomégalie reste normal.
Gipermegakariotsitoz moelle osseuse et le sang périphérique thrombocytose de observée dans les troubles myéloprolifératifs chroniques - thrombocytose essentielle (nombre de plaquettes peut être augmentée jusqu'à 2000 à 4000 dans la G 1 l et plus), Vaquez, dans les premiers stades de la leucémie myéloïde chronique et osteomyelofibrosis. Comme un phénomène temporaire hyperthrombocytosis peut se développer après la splénectomie, Grossesse, après l'injection d'adrénaline et des efforts physiques importants. Pour certaines femmes, le nombre de ces cellules dans le sang menstruel et de la période menstruelle est nettement réduite (à 100 T en 1 l).
Structure antigénique correspond à celle de la numération plaquettaire de globules rouges (Systèmes ABO et CDE-Rh) et des leucocytes (Un système HL-), Lorsque les transfusions de plaquettes poids de ces facteurs sont pris en compte, Bien que les transfusions ne correspondent pas à la structure antigénique de plaquettes ne sont pas accompagnés par un raccourcissement marqué de la durée de vie de ces cellules. Dans la thrombocytopénie auto-immune et isoimmune ces transfusions augmenter le titre d'anticorps anti-plaquettes, et pratiquement inutile, que les plaquettes entrée donateurs, même sur un groupe rigoureusement sélectionnés antigènes accessoires, stocké dans le sang du patient seulement 30 à 90 minutes.
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