Megakaryozyten-Plättchen

Riesen polyploiden Zellen im Knochenmark - megakariocitы - Urelemente, gebildet, von denen Blutplättchen - Blutplättchen.

Sie dienen als eine Quelle von Vorläuferzellen mielopoэza, Drehen in der Division und der Reifung in unipotenten, empfindlichen Zellen trombotsitopoetinu (UCHTK). Weitere Reifung von Zellen dieser Reihe ist wie folgt:: UCHTK > megakarioʙlast > Promegakaryozyt (basophile Megakaryozyten Ich Reifegrad) > körnige Megakaryozyten II Reifegrad > Platten Megakaryozyten III Reifegrad.

Unter normalen Bedingungen, während eine Anzahl von Megakaryozyten-Reifung variiert innerhalb 55-94 Stunden. Wenn der Körper nicht trombotsitopoetin gebildet, die typisch für eine Form der vererbten Thrombozytopenie, die Reifung der Zellen halten an der Bühne UCHTK.

Nach der Bildung Megakaryoblasten Zellteilung praktisch stoppt, aber intensiv gehalten Endomitose. Als Ergebnis dieses Chromosoms in jeder Zelle erhöht eingestellt 2 bis 4, 8, 16, 32 und sogar 64. Der Grad der Polyploidie in Megakaryozyten verschiedenen variiert, aber von Zellen dominiert 8- und 16-fach-Chromosom, während Zellen, die mit einem Satz von mindestens 8 fast da.

Die Entwicklung von Polyploidie begleitet von einem starken Anstieg der Zellgröße, vor allem aufgrund der Zunahme im Zytoplasma. Als Ergebnis Megakaryozyten erreichen II und III Reife 60-100 Mikrometer im Durchmesser, und manchmal mehr.

Megakarioʙlast

Megakarioʙlast - Runde Form Zelle, Es ist nicht in der Größe von anderen Blasten unterscheiden, jedoch mit einer groben Struktur des Kerns. Der Kern oder einzelne Runde, oder aus zwei, eng benachbart zueinander violett-braunen Nelken. Es wird intensiv gefärbte, mit Netz oder in ein Gewirr von Chromatin gewebt, Sie eine oder mehrere Nucleoli. Das Zytoplasma bazofylna, frei von Getreide, Es umgibt den Kern ist relativ schmal Felgen.

Mit einem sehr starken Stimulation Thrombozytopoese Megakaryoblasten können dünne Spitzen bilden, aus denen otshnurovyvayutsya primitive blauen Plättchen. Die Hauptquelle für solche Platten sind jedoch promegakariotsity.

Promegakariocity

Promegakariocity, oder basophile Megakaryozyten Ich Reifegrad - große polyploiden Zellen (30-60 Mikrometer im Durchmesser) intensiv gefärbten Kern mit grober Struktur, die Vertiefungen gefunden, Einschnürung, Lappung. Die Größe der Zellen wird hauptsächlich durch die Zunahme der Masse des Cytoplasmas bestimmt, die basophilen und fast völlig frei von Korn behält, aber manchmal ist es möglich, einige Azurgranula sehen.

Wenn Thrombozytopoese stimuliert (zB, Thrombozytopenie) promegakariotsitov beginnen, aus einer großen Anzahl von großen Getreide-freie blaue Plättchen trennen, manchmal ähnlich große Fragmente des Zytoplasmas der Mutterzelle. In Anbetracht, promegakariotsity die Plättchen spalten können, Einige Autoren halten es für richtig, sie zu nennen basophile Megakaryozyten Ich Reifegrad.

Granular Megakaryozyten II Reifegrad

Granular Megakaryozyten II Reifegrad, wie aus ihrem Namen, dadurch gekennzeichnet, dass das Zytoplasma der Zelle wird mit reichlich azurophilen Granulationsgewebe gefüllt, Verlust der basophilen, und in einem rötlich-violette Farbe bemalt. Zellgröße weiter verbessert (60 100 m oder mehr,) mit weiteren Änderungen in der Kern-Plasma-Relation zugunsten des Zytoplasma. Verstärkte Verzerrung und Fragmentierung der Kerne, erfolgt in Form von Körben, Kette, Geweihe, usw.. P.

Laminar Megakaryozyten III Reifegrad

In laminaren Megakaryozyten III Reifegrad im Zytoplasma ist nicht nur reichlich ase gefunden- rofilnaya Korn, sondern auch eine klare engmaschiges Netz von Lipid-Protein-Membranen, die teilt das Zytoplasma in einer Vielzahl von Zellen, von denen jedes die Zukunft der Thrombozyten. Die Trennmembran von der Schale Megakaryozyten abgeleiteten, vrastaya das Zytoplasma der Zellen, Niederlassungen und verschmelzen miteinander.

Nach vorgegebenen Daten, Jeder reife Megakaryozyten bildet sich um 3000-4000 Blutplättchen, und otshnurovka diesen Zellen nicht allmählich auftritt, wie würde Volleys. Daher wird in der Knochenmarkausstrichen ergab Megakaryozyten, von Hunderten von neu ausgefällt Blutplättchen umgeben (bei der Herstellung von Schlaganfällen sind oft "verschmiert" hinter einem Schiebe Megakaryozyten, wie ein Zug oder dem Schweif eines Kometen). Mit den erhöhten Bedarf des Organismus in der Vergangenheit leicht getrennt Thrombozyten und Megakaryozyten von körnig und sogar basophile Megakaryozyten (promegakariotsitov). Es kann sehr schnell die Elution von Plättchen aus dem Knochenmark in das Blut angemerkt werden,, in diesem Zusammenhang in myelogram, zusammen mit normalen oder sogar erhöhten Gesamtgehalt megakaryozytären Zellzahl, die Anzahl der Zellen reduziert, Erreichen der III Reifegrad, und Zellen, nur um otshnurovavshimisya Blutplättchen umgeben.

Bis vor kurzem war ein solches Bild, Charakteristik idiopathische thrombozytopenische Purpura, und alle anderen Arten von Thrombozytopenie mit einer kurzen Periode der Existenz von Blutplättchen, irrtümlich als ein Zeichen der langsamen Reifung und Produktivitätsverlust interpretiert (funktionelle Behinderung) megakariotsitov. Derzeit ist jedoch eine Totalausfall dieser Ansichten erwies es sich. Insbesondere, Mangel an Reife (nedozrevanie) Megakaryozyten, wenn Immun Thrombozytopenie mit vorzeitiger Ausgabenreserve dieser Zellen bei der Herstellung von Blutplättchen assoziiert, wie durch eine erhöhte Menge im Blut der großen blauen unreifen Thrombozyten nachgewiesen, Beraubt granulomera, und drastische Verkürzung (bis zu mehreren Stunden) markierten Blutplättchen im Blutstrom des Patienten.

Nach der Literatur, megakaryozytären Anzahl der Zellen im Knochenmark punktiert kann unterschiedlich sein - von der 0,01 bis 1,8 %, und diese Zahl, sowie andere Parameter normal sind myelogram, sollte relativ betrachtet werden. Die klinische Bedeutung haben nur marginale Abweichungen von der Norm: amegakarioцitoz - Eine fast vollständige Verschwinden der Zellen aus dem Knochenmark oder gipermegakariotsitoz - Eine signifikante Zunahme in der Anzahl. Aber in diesem Fall, sollten Sie herausfinden,, wie sich Änderungen im Einklang mit den beobachteten Veränderungen der Thrombozyten im Blut zu zählen. Also, amegakariotsitoza identifizieren Knochenmark ständig normale Anzahl von Blutplättchen im Blut, sicherlich, ein Artefakt, und er sollte keinen Wert. Gegenteil, Thrombozytopenie kann entweder unter normalen oder erhöhten Niveaus von Megakaryozyten im Knochenmark vorkommen (was typisch für einen beschleunigten Verlust oder erhöhten Verbrauch von Blutplättchen im Körper ist), und amegakariotsitoze, aufgrund derer verringert Blutplättchenproduktion.

Eine gewisse diagnostischen Wert hat In Knochenmarkzellen von verschiedenen megakaryozytären Serie gezählt. Normalerweise 2-6 % Diese Zellen bilden Megakaryoblasten, 5-20 % -promegakariocity (basophile Megakaryozyten), 60- 70 % - Grobkörnig und laminar Megakaryozyten und über 20 % - Metamegakariotsity und Nacktkerne.

Blutplättchen – Zimmermann-Körperchen

Blutplättchen, oder Blutplättchen - Frei von dem Zellkern, aus dem Cytoplasma gebildet und Membranen von Megakaryozyten. Sie abgeflacht, die Form der Linsen rund oder oval. Bei Kontakt mit einer untersuchten Oberfläche, Wenn beschädigte Blutgefäße, sowie unter dem Einfluss von einer Reihe von biologisch aktiven Substanzen (ADF, Adrenalin und andere.) sie schnell anschwellen, erwerben, sackförmige Form, vielen fadenförmigen Form und Baumsprossen, Pseudopodien. Besonders leicht, diese wichtigen jungen Blutplättchen unterziehen, daher die elektronischen Microphotograms sie haben oft eine unregelmäßige polygonale Form.

Abmessungen der normale Blutplättchen von 1,5 bis 3,5 m, und, der jüngere die Zelle, so dass sie grßer und schwerer sind,. Deshalb trombotsitometriya (wie die Definition eritrotsitometricheskoy Preis-Jones-Kurve), sowie deren Trennung durch Dichtegradientenzentrifugation Gewichts, Es hat wichtige diagnostische Wert. Normalerweise ungefähr 30 40 % Blutplättchen sind junge Bevölkerung; Sie haben einen Durchmesser von mehr als 2,5 m.

In idiopaticheskoy trombotsitopenicheskoy lila (ITP) und andere Thrombozytopenie, mit Wiedergabeleistung von Blutplättchen im Knochenmark ausgehend, Es erhöht die Blutspiegel von 4-5 Mikrometer im Durchmesser makrotrombotsitov, darunter viele getreidefrei blau Blutplättchen, otshnurovavshihsya der nedozrevshih bazofilynыh megakariotsitov.

Bei angeborenen Defekten der Thrombozytenqualität kann ein Riese sein (megatrombotsitы) - Bis zu 6-10 um Durchmesser, dadurch gekennzeichnet, dass, insbesondere, für trombotsitodistrofii (Bernard-Soulier-Krankheit) und Anomalien Meah-Hegglina, oder sehr klein - kleiner als 1,5 m (mit dem Syndrom Wiskott-Aldrich).

Bei der Bestimmung der Größe und Masse der Blutplättchen ist von großem diagnostischen Wert, es wird in der Analyse trombotsitogrammy extreme Veränderlichkeit in der Verteilung der unterschiedlichen Formen Thrombozyten, Daher schlägt die Anzeige in den Normal trombotsitogrammu. Daher wird in modernen Lehrbüchern über die Physiologie und Pathologie von Blutplättchen Links trombotsitogrammu, meistens, Nein, unterstreicht die Sinnlosigkeit dieses zeitaufwendige vollständige Zählung.

Bei herkömmlichen Lichtmikroskopie sind in Thrombozyten zentralen Teil des Korns - granulomer und peripheren glasigen Körnern freie Zone - gialomer. Jedoch in vielen Zellen des Unterscheidung, aufgrund der mit einer fremden Oberfläche der Blutplättchen kontaktieren, nicht gefunden werden kann, und Korn in sie gleichmäßig.

Diese Elektronen-Mikroskopie zeigen, Blutplättchen, Wie andere Zellen, mit einer Dreischicht Lipid-Protein-Membran bedeckt, komponierten sialoglikoproteiny, kontraktile Protein - Actomyosin (trombostenin), Adenylcyclase, Ryad Glycosyltransferase, fosfolypydnыe mykromembranы, Aktivierung der Blutgerinnung (Faktor 3 Plättchen, oder Blut Thromboplastinzeit). Mangel an diesen Stoffen, erbliche Kennzahl Thrombozytopathie, Es liegt unter der Pathologie und der Plättchenfunktionsstörung.

Bei Thrombasthenie Glanzmann (Glanzmann-Krankheit) Blutplättchenmembranen in nicht makromolekulare Glykoproteine, wenn einer der erblichen trombotsitopaty sie es nicht tun, und so weiter Adenylcyclase. d.

Die äußere Schale von Blutplättchen mit einer Proteinschichtdicke von 10 bedeckt 20 nm, wobei eine wesentliche Menge an einigen Plasmaproteine ​​engt, einschließlich der Blutgerinnungsfaktoren (ICH, VIII, XI, XIII et al.), von Willebrand Faktor, Einige Immunglobuline und andere Proteine. Für einige dieser Stoffe auf den Membranen der Blutplättchen verfügt über spezielle Rezeptoren. Diese cytoplasmatische "Atmosphäre" der Blutplättchen, , die von anderen Blutzellen entzogen werden, Es ist von großer Bedeutung für die Durchführung lokaler hämostatischen Reaktionen.

Shell Thrombozyten Er bildet eine Vielzahl von tiefen Falten und Kanäle, Eindringen in das Innere der Zelle und ihn zu durchdringen in verschiedene Richtungen. Dies gibt die schwammartige Struktur von Blutplättchen, Es stellt einen guten Kontakt mit den tieferen Schichten der umgebenden Zellen ihre Hüllschicht und dem Plasmaprotein, erleichtert die Trennung von der Umgebung der verschiedenen biologisch aktiven Substanzen,, Es ist von größter Bedeutung für eine vollständige Hämostase. Auswahlfaktoren genannt Blutplättchen in dem Plasma-Reaktions Befreiung.

Elektronenmikroskopie von Thrombozyten in den folgenden Strukturelemente:

1. Quer- und Längsschnitte der Membran Ausstülpungen und Kanäle;
2. eine große Anzahl von dichten Granula oder Zellen, Es ist ein Ort der Akkumulation und Speicherung von ATP, ADF, Serotonin, Kalzium, wahrscheinlich, Faktor a 4 Plättchen (antigeparinovogo). Diese Granulate und der Inhalt wird während der Reaktion und die Freisetzung von höchster Bedeutung bei der Umsetzung des hämostatischen in die Umwelt freigesetzt;
3. a-гранулы, Analoge Lysosomen, der saure Hydrolasen und Cathepsine zusammen (Bildung ist etwa gleich hoch ist, so dichten Granula, aber mit mäßiger oder niedriger Dichte);
4. mitoxondrii, oder β-Körnchen, wenige, mit niedriger Dichte und relativ einfach in der Struktur;
5. Glykogengranula - dichte, mit unregelmäßigen Konturen, bestehend aus Einzelkörnern;
6. und Mikrotubuli Mikromembran, angrenzend an die Zellmembran und enthaltend Actomyosin kontraktilen Proteins - trombostenin, die auf Veränderungen der Plättchenform abhängen, Konsolidierung und Verdichtung Thrombozytenpfropf im Behälter, Einfahren eines Blutgerinnsels;
7. Struktur, die an den Ribosomen entsprechen.

Normale Blutplättchen im Blut des Menschen von 180 bis 320 Zinn 1 l. Ihre Lebenserwartung ist ungefähr 7-10 Tage, und 1/4 bis 1/3 alle verfügbaren Thrombozyten in der Milz abgelagert, wobei jedes Plättchen hält rund 1/4 Teil seines Lebens.

Wenn Splenomegalie, aufgrund von Bluthochdruck und eine Reihe von anderen Gründen Portal, Milz Thrombozyten Pool zunimmt bzw. abnimmt, wird der Inhalt dieser Zellen im Blut. Ein wesentlicher Teil des plättchen absorbiert das Kapillarendothel und andere kleine Gefäße. Der zweite Haupt Ort ihres Todes ist die Milz, und portale Hypertension - und Leber.