Chemische Untersuchung des Urins

Albuminurie

Protein im Urin wird unter Verwendung der Gerinnungsreaktion bestimmt. Zuerst wird ein qualitativer Test für das Protein, und dann bestimmt die Menge. Zur Bestimmung der Gegenwart von Protein ist erforderlich, um zu erforschen klare Urin, wenn daher Trübung sollte durch ein Filterpapier filtriert werden. Falls Trübung verschwindet, Urin durch die Zugabe von Magnesiumsulfat zu erleuchten (über 10 d 100 ml Urin). Nach dem Schütteln der Urin wieder filtriert. Außerdem, Urin sollte sauer sein, jedoch alkalische Urin wird mit zwei oder drei Tropfen Essigsäure 5-10% angesäuert. Trübung Urin wird im Durchlicht auf einem dunklen Hintergrund erkannt.

Qualitativen Tests auf Protein im Urin wird immer in zwei Rohren durch: Kontroll- und Versuchs.

Zur Durchführung von Tests mit Sulfosalicylsäure er wird verwendet, 15-20 % Lösung.

Beispiel Gellera (Ring) mit konzentrierter durchgeführt oder 50 % Salpetersäure, aber es ist ratsam, Reagenz Larionova verwenden.

Die Anwesenheit von Protein im Urin kann auch mittels des Probenindikatorpapier "AlbuFan" erkannt werden, Bestimmung wird entsprechend den Anweisungen durchgeführt,.

Zur quantitativen Bestimmung von Protein in Urin sind zwei Methoden:

• Brandberg-Roberts-Stolnik;
• FROM 3 % Sulfosalicylsäure.

Die Grundlage der Methode Brandberg-Roberts-Stolnik gelegt Kolcevaya Generalprobe mit der Landwirtschaft.

Um die täglichen Proteinurie festzustellen, wurde für einen Tag gesammelten Urin, definieren ein Protein darin (Biuretprobe) und die resultierende Menge davon (g / l) umnozhayut Diurese (Liter).

Proteinurie bei vielen Krankheiten beobachtet. Es gibt echte, oder Nieren, und extrarenale Proteinurie.

Pochechnaya Proteinurie Es tritt häufiger auf und können organische und funktionell sein. Die Ursache der Proteinurie ist eine organische Struktur der Nieren-Parenchym Schäden.

Organic Nieren Proteinurie Kenn akuter und chronischer Glomerulonephritis, Nephrose, Stagnation in den Nieren, infektiöse und Nierentoxizität, sowie deren Anomalien, wie polyzystischen Nieren. Die höchste Menge an Protein im Urin von nephrotischen Syndrom beobachtet (60-80 g / l).

Nierenfunktions Proteinurie Es tritt aufgrund der erhöhten Permeabilität der Nierenfilter oder langsamen Blutflusses in der Nierenglomeruli als Reaktion auf starke äußere Reize. Neugeborenen Proteinurie beobachtet relativ häufig und wird durch das Vorhandensein von noch nicht gebildet Nierenfunktionsfilter verursachten, und, vielleicht, Geburtstrauma oder Verlust von Flüssigkeit in den ersten Tagen nach der Geburt.

Alimentarnaya Proteinurie tritt durch Verschlucken, reich an Proteinen.

Ortostaticheskaya Proteinurie bei Kindern im Vorschul- und Schulalter nur in einer stehenden Position diagnostiziert, und verschwinden beim Hinlegen.

Zastoynaya Proteinurie in kardiale Dekompensation Aktivitäten beobachtet, und Ascites-Tumoren in der Bauchhöhle. Längerer Stagnation des Blutes kann Schäden an den Nieren organische Ursache, und in solchen Fällen gibt es eine organische Nieren Proteinurie.

Vnepochechnaya Proteinurie aufgrund der Beimischung von Urinprotein, bei Entzündungen freigesetzt in die Harnwege und Geschlechtsorgane - Zystitis, Piel, Harnröhre, Prostatitis, vulvovaginal und anderen Krankheiten. Mikroskopisch bei extrarenale Proteinurie ergab eine große Anzahl von weißen Blutzellen und Bakterien. Für jeden 100*10³ Leukozyten in 1 l Urin festgestellt wird, 1 g / L Protein. Nach der Zentrifugation oder Filtration in Abwesenheit von Nierenerkrankungen Protein nicht im Urin nachgewiesen.

Je nach Dauer Nieren Proteinurie in transienten und langfristig aufgeteilt.

Transiente Proteinurie ist in funktionale und Nierentoxizität beobachtet. Wenn Nephritis, Nephrose und andere organische Erkrankungen der Niere gibt es eine lange Proteinurie.

Die qualitative Zusammensetzung des Proteins im Urin nach den gleichen Verfahren untersucht, dass Serum (Fraktionierung, Salzen Neutralsalze, Verwendung von Elektrophorese und Ultrazentrifugation). Das Studium der Urin-Protein-Fraktionen haben diagnostischen Wert in Paraproteinämie, einschließlich multiples Myelom, und die Schwere der Nierenschädigung zu bestimmen.

Proteinkörper Ben Jones stellen mikromolekulyarnye Paraproteine ​​Molekulargewicht 45*10³, so dass sie leicht die intakte Nierenfilter durchdringen. Die zuverlässigste Methode zum Nachweis von Proteinen Bence-Jones-multiplem Myelom, Waldenström-Krankheit und das andere ist das Verfahren der Elektrophorese.

Der Urin kann Glukose zu erkennen, laktozu, Fruktose und andere Zucker.

Glucose im Urin

Glucose wird im Urin eines gesunden Menschen in einer sehr kleinen Menge gespeicherten (0,17-0,28 Mmol / l) und wird von anerkannten klinischen Laboruntersuchungsmethoden ermittelt. Um die Notwendigkeit, den Glukose Urin svezhevypuschennoy untersuchen zu identifizieren, die in einem Kühlschrank gelagert werden können, oder, oder das Hinzufügen eines Konservierungs (Chloroform, Toluol - 0,1 100-200 ml pro ml Urin, timol - 1 kristallik).

Um festzustellen, Glukose im Urin gelten quantitative und qualitative Tests, die meisten davon basieren auf der Fähigkeit der Verringerung Aldehydgruppen von Glucose im alkalischen Medium, um Schwermetalle zurückzugewinnen basierend. Reduzierenden Eigenschaften und andere haben Zucker. Glucose-Oxidase-Proben, Glucose auf die Oxidation von Glucose-Oxidase, sind spezifische und empfindliche.

Qualitative Reaktionen Bestimmung von Glucose in der Urinprobe sind Gaynesa, das Testpapier "Glyukotest" und Express- Verfahren unter Verwendung eines voreingestellten Reagenzien.

Quantitative Bestimmung von Glukose im Urin kann auch von mehreren Verfahren hergestellt werden.

Polarimetrischen Verfahrens zur Bestimmung von Glucose Es basiert auf der Fähigkeit von Glucose, um die Polarisationsebene des Strahls nach rechts zu drehen. Des Drehwinkels von der Menge an Glucose im Urin bestimmt.

Bestimmung der Menge an Glucose im Urin Farbreaktion mit ortotoluidinom Er hat entschieden, wie, wie die Bestimmung von Glukose im Blut.

Die kolorimetrische Methode Altgauzena. Das Prinzip des Verfahrens ist,, beim Erhitzen Urin, Glucose mit einem Alkali, gibt es eine Farbreaktion.

Es ist ein modifiziertes Verfahren der Verwendung eines medizinischen Altgauzena Kolorimeter. Die spezifisch die Glucoseoxidase Verfahren zur Glucosebestimmung.

Saccharuria Es kann physiologischen und pathologischen sein. Physiologisch (Ernährungs-) Glykosurie beobachtet, wenn mit der Nahrung -große Mengen an Kohlenhydraten verabreicht. In diesen Fällen ist der Grad der Glukose im Blut oberhalb 9,99 mmol / l, t. es ist. die Nierenschwelle der Glukoserückresorption überschreitet. Pathologische Glykosurie kann Nieren- und extrarenale sein.

Renale Glukosurie wegen der Verletzung der Glukoserückresorption in den Tubuli des Nephrons, wobei der Blutzuckerspiegel normal oder leicht verringert. Es wird in chronischer Nephritis beobachtet, Glykogenose, akutem Nierenversagen, Phloridzin Vergiftung und Nierenversagen als inhärente Filter.

Pathologische extrarenale Glykosurie hauptsächlich auf Stoffwechselstörungen und Diabetes tritt auf, wenn, weniger in der Pathologie der Hypophyse (akromegalii, gigantizme, Cushing-Syndrom), Thyreotoxikose, Pigmentzirrhose, Überdosierung von Cortison, Phäochromozytom, klarzelligen Nieren, Verletzungen des zentralen Nervensystems. Bei Diabetes sein sollte, um die Menge an Glucose in der täglichen Urinvolumen bestimmen,, was besonders wichtig ist für die Zwecke der Ernährung und Behandlung dieser Patienten.

Andere Urinzucker selten. Galaktosurie laktozuriya und am häufigsten bei Kindern nach der Einnahme großer Mengen dieser Zucker aus der Nahrung gefunden.

Lactose Urin

Polarisiertes Licht Lactose nach rechts drehen und bewirkt, dass das gleiche Reduktionsreaktion, daß Glucose. Zu diagnostizieren laktozurii können die folgenden Methoden verwenden.

Fenilozazonovaya Probe Es basiert auf der, dass, wenn mit Phenylhydrazin mono erhitzt- Disacchariden und bildet Kristalle - fenilozazony, Form und Eigenschaften, die die Art von Zucker bestimmen können. Die Probe ermöglicht die Differenzierung von Glucose, Lactose und andere Zucker. Fenilglyukozazony sind Nadeln, wie Besen angeordnet und durch Erhitzen gelöst. Fenillaktozazony bildet Kristalle in Form von Igel und durch Erhitzen geschmolzen.

Für die qualitative Bestimmung von Lactose und Maltose empfohlen probieren Velyka.

Bei der Bestimmung der Lactose Polarimeter Drehwinkel des Strahls multipliziert mit 0,947 und seine Menge wird als Prozentsatz erhalten.

Galactose im Urin

Galactose wird in den Stoffwechsel von Kohlenhydraten allein nach der Phosphorylierung in Leber beteiligt. Bei Erkrankungen der Leber Galactose Körper nicht absorbiert und durch die Nieren ausgeschieden.

Die Probe mit einer Belastung von Galactose Es wird verwendet, um den Funktionszustand der Leber zu untersuchen. Galaktosurie kann zusätzlich zu einer Lebererkrankung bei Schilddrüsen beachten, Verdauungsstörungen Galaktosämie und in der frühen Kindheit oder angeborenen Mangel an Galaktose-Stoffwechsel (probieren Tollensa).

Fructose im Urin

Fructose wird auch im Urin bestimmt polarimetrischen Methode (drehen polarisierten Lichts nach links).

Erhaltene Ergebnis wird durch Polarimeter multipliziert 0,54. Wenn die Fructose im Urin vorhanden ist, gleichzeitig mit Glucose, die Drehung des polarisierten Strahls links nicht gefunden.

Fructose im Urin bei Diabetes beobachtet (zusammen mit Glucose), Stoffwechselerkrankungen, ketogeksokinazy angeborenen Mangel und Mangel fruktozofosfataldolazy.

Keton (Aceton) Körper

Dazu gehören Aceton, Acetessigsäure und β-Hydroxybuttersäure. Ketonkörper im Urin für Stoffwechselstörungen auftreten. Normalerweise Kohlenhydraten, Fette und Proteine ​​werden durch die Zwischenstufe zu atsetilkoenzima A gebrochen, dass metabolisiert zu CO₂ und H₂Ö. Zur Verbrennung erfordert die Anwesenheit von Oxalacetat, durch den Abbau von Kohlenhydraten gebildet. Mit einem Mangel an Kohlenhydraten atsetilkoenzima quantitative Beziehung zwischen A und Oxalacetat gebrochen. Es besteht ein Mangel von Oxalacetat. Akkumulation atsetilkoenzima A und Kondensation seiner Moleküle führen schließlich zur Bildung von Ketonkörpern. Mit der Vorherrschaft von Nahrungsfett und Protein ketogenic Acetyl-Coenzym A akkumuliert in einem größeren Ausmaß durch den relativen Mangel von Oxalacetat und Ketonkörper gebildet werden. Kohlenhydrate und Proteine ​​eine gewisse Wirkung antiketogeynym.

Die Urin Ketonkörper im ketonemia erscheinen. Um sie zu erkennen, mit Proben Lange, LEGAL, Lestrade. Die Grundlage dieser Proben ist ihr Eigentum in einem alkalischen Medium, um eine Farbreaktion mit Natriumnitroprussid geben (die Bildung von Komplexverbindungen der rotbraune Farbe).

Der Urin eines gesunden Menschen eine minimale Menge von Ketonkörper enthält, nicht durch die oben genannten Verfahren nachgewiesen. Ketonkörper im schweren Diabetes erscheinen, und Fasten, Fieber, glycoprival (ketogene) Diät, postoperativ, sowie Glykogenose, Hyperinsulinismus, Renale Glukosurie (Verlust an Kohlenhydraten), akromegalii, Cushing-Syndrom. Ketonurie zentralen Ursprungs ist an der Subarachnoidalblutung, traumatischen Gehirnverletzungen, starke Anregung oder Stimulierung des zentralen Nervensystems (ketonemicheskaya Erbrechen bei Kindern) , wenn die RVOT und Stolz.

Bilirubin im Urin

Bilirubin im menschlichen Körper wird durch den Abbau von Hämoglobin gebildet, Erythrozyten in dem System von mononukleären Phagozyten. Aufgrund dieser katabolen Fraktionen 80-85 bietet Bildung % Gesamt-Bilirubin in Körper. Die Zerstörung der alten Erythrozyten Hämoglobin ist der Haupt, aber nicht die einzige Quelle von Bilirubin. Bilirubin Hämoglobin zur Bildung von Erythrocyten im Knochenmark hergestellt werden, die Bildung von überschüssigem Häm Richtung Globin, Verfall der jungen roten Blutkörperchen, um die Degeneration der Blut, direkte Synthese von Gallenfarbstoffe oder Vorläufer von Protoporphyrin. Resultierend aus diesen Quellen wird Anfang namens Bilirubin, oder hämatopoetische, Gruppierung. Es geht um 11% Gesamt-Bilirubin. Dieser Prozess von Bilirubin erhöht drastisch in einem wesentlich verändert Erythropoese. Also, in angeborene Porphyrie, Verderblich, Sichelzellen, hämorrhagische Anämie, Thalassämie Wert der frühen Fraktionen erreicht 40 80%.

Bilirubin kann auch aus Quellen negemoglobinovyh gebildet werden: Myoglobin, Katalase, Peroxidase, Cytochrom C in ihrem Zerfall, ist dieser Anteil nicht überschreiten 5 % Gesamt-Bilirubin.

So, Bilirubin ist die Hauptquelle von Hämoglobin. Die Umwandlung in Gallenfarbstoffe zuletzt erfolgt nach folgendem Schema. Zu Beginn wird der Edelstein von Hämoglobin, um Eisen-Komplexpigment oxidiert - verdogematin, wobei zwischen I und II Pyrrolringe oxidiert Methingruppe, wobei es einen Bruch der Porphyrinring bilden verdohemoglobin - Grün-Pigment. Später verdohemoglobin enzymatisch in Biliverdin gespalten, Globin und Eisen. Eisen wird in der Leber in Form von Hämosiderin abgelagert, Globin durch den Körper zum Zwecke des verwendeten Kunststoffs. Biliverdin in Bilirubin restauriert - Orangepigment, unlöslich, mit cytotoxischen Eigenschaften, vor allem gegenüber dem Nervengewebe.

Da die Zellen der einkernigen Phagozyten Bilirubin aus der Blutbahn in die Leber. Transport von Bilirubin, auf dem Umfang ausgebildet sind, in Verbindung mit Albumin durch. Albuminbindungskapazität ist recht erhebliche: 1 mol Albumin bindet 2 bitte Bilirubin. Selbst wenn daher ausgesprochen Ikterus Bilirubin Albumin vollständige Sättigung auftritt. Zulässig, dass nur Neugeborenen und Frühgeborenen im Zusammenhang mit Mangel an Albuminbindungskapazität kann erschöpft sein.

Bindung von Bilirubin Transport und die Möglichkeit des Eindringens Gewebe beschränken. Die spezifische Funktion der Leber ist die Absorption oder Gefangennahme von Bilirubin aus dem Blut und ihre weitere Ausscheidung durch den Darm. Innerhalb der Leberzellen Bilirubin Stürze, zuvor aus seiner Verbindung mit Proteinen befreit. Die Mikrosomen von Hepatozyten durch das Enzym Konjugation von Bilirubin tritt glyukuroniltransferazy, t. es ist. Verbinden Sie es mit einem oder zwei Molekülen Glucuronsäure, was zur Bildung bilirubinglyukuronidy - bilirubinmonoglyukuronid (BMG) und bilirubindiglyukuronid (BDG). Biliruʙingljukuronidы -Gestrickte, konjugiertes Bilirubin, in Wasser löslich. Die Umwandlung von freiem Bilirubin in bilirubinglyukuronidy ist eine Voraussetzung für die anschließende Beseitigung in den Gallenkapillaren. Kostenlose Bilirubin in Galle direkt vermisst. Die frisch erfasst nur menschlichen Galle konjugiert Bilirubin. Wenn der Mechanismus der Konjugation von Gallen vollständig blockieren enthält fast kein Bilirubin und hat daher eine blassgelbe.

Der primäre Konjugat BDG. Sein Gehalt in der Galle von einem gesunden 80 % zu der Gesamtmenge von Gallenpigmenten. Man glaubt, BDG, dass Bildung hauptsächlich in der Leber stattfindet,, BMG und kann außerhalb der Leber synthetisiert werden (in die Zellen der mononuklearen Phagozyten-System anderer Organe).

Bildung konjugiert Bilirubin an Glucuronsäure verbessert die Löslichkeit und halten den Körper von schlecht löslichen toxischen Substanzen.

Konjugiert Bilirubin (BDG und BMG Aggregat), löslich, in der Lage, direkt zu antworten diazoreaktivom - direkt diazotiert. Daher wird dieser Anteil als direkte Bilirubin, während freie Bilirubin, Es ist eine wasserunlösliche Verbindung, Sie können nicht direkt diazotiert und wird als indirektes Bilirubin. Die Art der Reaktion von Bilirubin mit diazoreaktivom unabhängig von seiner Verbindung mit dem Protein, und ist eine direkte Funktion des Komplexes von Bilirubin mit Glucuronsäure.

Der normale Serum enthält durchschnittlich 17 umol / L Bilirubin, von denen nur 10- 15 % Teil der direkten Bruch. Indirektes Bilirubin kann nicht durch die Nierenkörperchen geben, und damit der Urin einer gesunden Person nicht dieses Pigment enthalten,. Das Auftreten von Bilirubin im Urin weist auf einen Anstieg im Blut und führt dessen Fraktionen, meistens, Es ist ein Zeichen der Verletzung der Ausscheidung von Gallenfarbstoffen im Darm.

Bilirubin in der Urinprobe zu detektieren und Rosina Harrison.

Beispiel Garrisona Es basiert auf der Oxidation von Bilirubin zu Biliverdin beeinflusst Oxidations (Reagenz Foucher) um gefärbte Substanzen bilden.

Die alkalische Urin muss mit einigen Tropfen konzentrierter Essigsäure angesäuert werden,.

Beispiel Rosina - Qualitative Test für Bilirubin im Urin, Es basiert auf der Oxidation von Bilirubin zu Biliverdin Urin unter der Wirkung 1 % eine Alkohollösung von Iod.

Bei einem gesunden Menschen ist dies Probe negativ. Wenn Hämaturie und nach Erhalt Antipyrin es positiv wird. Um Fehler in Zweifelsfällen zu vermeiden, ist es notwendig, Tests durchzuführen Fouche.

Die Erhöhung der Konzentration von Bilirubin im Blut führt zu einer Entwicklung von Gelbsucht und Bilirubinurie. In den meisten Lebererkrankungen Ikterus ist das führende klinische Symptom, daher erkennen, seine Natur ist von großer Bedeutung für die Diagnose und Behandlung Taktik.

Durch die Art von Störungen des Stoffwechsels und der Bilirubin-Mechanismus des Auftretens Es gibt vier Arten von Gelbsucht: parenchymal, mechanisch, hämolytische und Konjugation, oder enzymatische.

In hepatozelluläre Gelbsucht, im Blut erhöhten direkten und indirekten Bilirubin, häufig mit einem Überwiegen der ersten. Die Menge an Bilirubin im Blut und im Urin erhöht urobilin, und die Anzahl der fäkalen sterkobilina reduziert in unterschiedlichem Maße, abhängig von der Periode der Krankheit und ihrer Schwere. Der führende Mechanismus für metabolische Bilirubin und dessen Derivate für hepatozelluläre Gelbsucht ist ein Verstoß gegen die Ausscheidung von Gallenfarbstoffen im Darm (verringerte Aktivität Glucuronyl- Transferase, Bereitstellen der Konjugation von Bilirubin, obwohl es, aber nicht der führende Faktor) .

Wenn Verschlussikterus im Blut Hyperbilirubinämie, durch einen Überschuß von direktem und indirektem Bilirubin verursacht. Die Menge an Bilirubin im Urin erhöht, und Urobilin - keine Änderung. Inhalt Stercobilin im Kot deutlich reduziert oder völlig abwesend ist. Der Hauptmechanismus von Stoffwechselerkrankungen der Gallenfarbstoffe ist ein Block ihnen Entfernen im Darm.

Hämolytischer Gelbsucht als ein Ergebnis der erhöhten Zerstörung der roten Blutzellen im Blut erhöht den Gehalt von indirektem Bilirubin. Im Urin kein Bilirubin. Da die Konjugation und Bilirubinausscheidung bei maximaler Geschwindigkeit auftreten, Stercobilin der Gehalt im Stuhl signifikante Werte erreicht (bis 1800 mg pro Tag), Es kann die Höhe der Harnwege Urobilin erhöhen.

Konjugation Gelbsucht Mangel entwickelt sich als Folge der Konjugationsverfahren in der Leber. Das Blut sammelt indirektes Bilirubin (bis 171 mmol / l). Im Urin kein Bilirubin, Urobilin - in Grenzen, soderzhanie sterkobilina in Kale reduziert. Physiologische Neugeborenenikterus als Folge der Enzymmangel glyukuroniltransferezy einige Kinder aufgrund eines temporären Unreife der Leberzellen. Nach 10-15 Tagen nach der Geburt Defizit Enzym, meistens, gefüllt und Gelbsucht geht.

Urobilinovye Körper - Urobilinogen, uroʙilin

Getting die Galle in den Darm, bilirubinglyukuronidy auf die Bakterienflora ausgesetzt und die übrigen Komponenten des Gallen. Wenn das Enzym Glucuronidase bilirubinglyukuronidov aus Glucuronsäure und die resultierende freie Bilirubin gespalten wird reduziert, um urobilinogenov, oder urobilinovyh Gremien. Abhängig von der Lage der Bildung von Urobilinogen es durch die Pfortader in die Leber fließt, in denen entweder bis dipirrolnyh Verbindungen gespalten, oder reekskretiruetsya. Ein anderer Teil der Urobilinogen, vor allem im distalen Kolon gebildet, auf den Hämorrhoidalvenen es fällt in den allgemeinen Blutkreislauf und die Nieren aus dem Körper ausgeschieden. On air Urobilinogen Urin spontan in Urobilin oxidiert. Inhalt Urobilin in der täglichen Volumen von Urin einer gesunden Person reicht von 1 bis 4 mg.

Um hohen Gehalt im Urin urobilinovyh Körper zu identifizieren - Urobilinurie - es gibt verschiedene Qualitäts Probe - Neubauer, Schlesinger, Florence, Bogomolov.

Urobilinurie in hämolytische Anämie beobachtet, Lebererkrankungen und bestimmten Erkrankungen des Darms. Wenn hämolytische Anämie Urobilinurie - ein wichtiges Zeichen der erhöhten Hämolyse, wie im Fall des Endes seiner verschwindet. Wenn Hämoglobinurie, Malaria, Scharlach, umfangreiche Myokardinfarkt, Resorption von großen Blutung auftritt Urobilinurie hämolytische Typ.

Viele haben diagnostische Implikationen Urobilinurie bei Erkrankungen des Leberparenchyms. Wenn es eine Epidemie der Hepatitis Urobilinurie noch predzheltushnogo Stufe und erhöht sich in den ersten Tagen nach dem Auftreten von Gelbsucht. Auf der Höhe der Krankheit mit schwerer Gelbsucht und Hocker acholische (Innen Leber Stagnation) es verschwindet, in der Rekonvaleszenz wieder erscheinen,. In leichten Fällen von infektiöse Hepatitis Urobilinurie eine zweiphasige Erscheinungsbild nicht beobachtet. Urobilinurie verschwindet nach 8-24 Tagen. Lange Urobilinurie passiert bei chronischer Hepatitis, Zirrhose. Physiologische Neugeborenen-Gelbsucht nicht Urobilinurie begleitet. Stagnation in der Leber (Dekompensation des Herzens) Urobilinurie - ein charakteristisches Merkmal. Mangel Urobilin Urin bei schweren Formen der Gelbsucht kann akute gelbe Atrophie der Leber zeigen. In Verschlussikterus, Harn Urobilin fehlen.

Wenn Enterokolitis, volvulus als Folge der verbesserten Prozess des Verfalls Urobilinogen Resorption durch die Darmschleimhaut erhöht und gibt es eine Zunahme Urobilinurie.

Gallensäuren im Urin

Bei Berührung mit der Galle im Urin außer Bilirubin in ihm sind Gallensäuren gefunden. Es qualitative und quantitative Bestimmung von Proben von Gallensäuren im Urin. Die Qualität der Probe wird von der Fähigkeit dieser Säuren, die Oberflächenspannung von Flüssigkeiten senken basierend.

Blut und Blutpigmente im Urin

Unterscheiden Nieren (renal) und extrarenale (extrarenale) gematurii.

Die renale Hämaturie Es können organische und funktionell sein. Organic renale Hämaturie in akute Nephritis beobachtet, vor allem diffuse. Als Brenn Nephritis Hämaturie unbedeutend. Chronische Nephritis durch milde Hämaturie begleitet. Die Entstehung von Infektionskrankheiten Hämaturie gibt an Nierenversagen. Hämaturie tritt auch bei akutem Nierenversagen, Thrombose der Nierenvenen, systemische Bindegewebserkrankungen, begleitet von Nierenfunktionsstörungen. Mit Dekompensation des Herzens kann kongestiver Hämaturie auftreten, dass mit der Verbesserung der Herzfunktion verschwindet. Sehr selten eine funktionelle Nieren Hämaturie tritt auf, wenn der Körper auf eine extrem starke Stimuli ausgesetzt ist.

Extrarenale Hämaturie Es scheint, bei Entzündungsprozessen im Harntrakt und ihre traumatisierende. Wenn pielotsistite pyelitis und es wird durch pyuria und Bakteriurie begleitet. Wenn Urolithiasis, Urat-Niereninfarkt, Nephroblastom, Hydronephrose, angeborene Fehlbildungen der Niere, Hypovitaminose C Hämaturie hat verschiedene Ursachen.

Hämoglobin im Urin (gemoglobinuriâ) erscheint, wenn Hämoglobinämie. Nierenschwelle von Plasma-Hämoglobin 0,06 mmol / l. Hämoglobinurie zu identifizieren sollen eine chemische Reaktion in der Gegenwart von Hämoglobin im Urin durchzuführen und durch mikroskopische Untersuchung von Harnsediment um das Fehlen der roten Blutzellen zu etablieren. Zu diesem Zweck kann eine Probe mit oder amidopirinom Benzidin verwendet werden. Endgültige Beschaffenheit des Pigments durch Spektroskopie und Spektrophotometrie bestimmt.

Gemoglobinuriâ mit intravaskulären Hämolyse beobachtet. Es gibt primäre und sekundäre Hämoglobinurie. Das Hauptanliegen der Kälte, Marsch, wenn paroxysmale Paroxysmale Nächtliche Hämoglobinurie (Krankheit Marchiafava Michele) und etc. Sekundär Hämoglobinurie erscheint nach der Transfusion von inkompatiblen Blut, Bei Vergiftung mit Anilinfarben, sulfanilamidnymi Drogen, PAS-Natrium, Pilze, xloroformom, Strychnin, Kaliumchlorat und anderen Substanzen, sowie schwere Infektionskrankheiten (Sepsis, Scharlach, Malaria, tifax), schweres Trauma, einige Arten von Anämie, allergischen Erkrankungen, akute gelbe Atrophie der Leber.

Hämosiderin im Urin - gemosiderinuriya – Es ist ein Ergebnis einer verlängerten Erhöhung der Serum-Eisen und die Entwicklung von Nieren Hämosiderose. Hämosiderin durch den Abbau von Hämoglobin gebildet gestärkt, in den Zellen von verschiedenen Organen abgelagert parenchymalen, einschließlich Nieren Epithelzellen als dunkle Granulat, Eisen-. Poçeçnıy Epithel, Solide Hämosiderin, erfährt degenerative Veränderungen, abgeblättert, vermisst im Urin und damit teilweise zusammenbricht. Hämosiderin im Urin unlöslich. Zur Identifizierung gemosiderinurii Urinsediment prüfen. Durch Zugabe einer Lösung von Kaliumferrocyanid in einem sauren Medium führt zu blauen Granulat aus 1 - 3 m, werden unter dem Mikroskop erkannt.

Gemosiderinuriya bei chronischer Anämie beobachtet, paroxysmaler nächtlicher Hämoglobinurie, Cooley Anämie, Fetal Erythroblastose, Mehrfachtransfusionen von Erythrozytenkonzentrat oder Vollblut, Überdosierung von Medikamenten, die Eisen, und etc.

Porphyrine im Urin – porfirinurija können primäre und sekundäre sein.

Primäre purpurinuria Sie entsteht bei angeborenen Störungen des Porphyrinstoffwechsel, Sekundär purpurinuria Es erscheint im Hintergrund von bestehenden Erkrankungen. Die meisten der Porphyrine in Kontakt mit Lebensmitteln (Fleisch, Gemüse), t. es ist. Es exogenen Ursprungs ist. Endogene Quelle von Porphyrinen ist ihre Synthese von Glycin und Bernsteinsäure. Durch Bühne Aminolävulinsäure und Porphobilinogen erzeugten Porphyrine, als Quellen für weitere Hämoglobinsynthese, Myoglobin, Atmungsenzyme. Eine kleine Anzahl von Porphyrinen im Prozeß der Aufspaltung chromoproteids gebildet. Porphyrinsynthese Prozess geht durch Zwischenstufen (Coproporphyrin I und III, Uroporphyrin I und III, Protoporphyrine IX).

Porphyrine sind Pigmente, in dieser Verbindung purpurinuria wenn der Urin rot. Um porfobilinogenurii entfernt Urobilinogen und Derivate von Indol und Skatol von Extraktion mit Chloroform und Butanol zu identifizieren, die unlöslich Porphobilinogen ist, und mit Ehrlich paradimetilaminobenzaldegidom reagiert (eine Verbindung der roten). Um festzustellen, uro- und Coproporphyrine verwendet spektrophotometrische Untersuchung.

Purpurinuria in akute intermittierende Porphyrie beobachtet, Gunther Krankheit, chronische Porphyrie. Sekundär purpurinuria in akuter Hepatitis gefunden, Zirrhose, schweren fieberhaften Erkrankungen, Einige Anämien (aplastische, hämolytische) und Leukämie, avitaminozax (B₁, PP, B₂, B₆), Bleivergiftung, Acetylsalicylsäure, sulfanilamidnymi Drogen, Anilinfarben usw..

Myoglobin im Urin

Myoglobin im Urin nachweisbar als Folge des Abbaus von Muskelgewebe. Es ist ein Muskelpigment, chemische Struktur in der Nähe des Hämoglobins; Nierenschwelle in der Umgebung 0,15 g / l. Myoglobin gibt eine positive Reaktion auf die Blut. Differenzieren Sie Myoglobin und Hämoglobin durch Spektrophotometrie mit Papier-Elektrophorese oder Reaktionen mit passiven gemogglyutinatsii erythrozytären diagnosticum (Konjugat von roten Blutzellen und Antikörper gegen Myoglobin).

Myoglobinurie ist bei schweren Quetschverletzungen an das Muskelgewebe beobachtet, Elektrounfall. Nichttrauma Myoglobinurie in Muskelschwund tritt, Herzinfarkt, mioglobinovom Miosis, Kohlenmonoxid, Thrombose Muskeln usw..

Indican im Urin

Indican im Dünndarm aus Tryptophan gebildet (indolaminopropionovoy Säure). In den Geweben des oxidierten Indol, Drehen in Indoxyl. Als eine toxische Substanz indoxyl neutralisiert Schwefelsäure und Glucuronsäure. Indoksilsulfat Kalium und säure indoksilglyukuronovaya gebildet, die durch die Nieren ausgeschieden werden, Wir Urin Indican genannt.

In normalem Urin zeigte Spuren Indican. Bei hohen relativen Dichte von Urinkonzentration steigt Indican. Indican erfasst im Urin bei der Verwendung von Tiermehl. Stufe Indican im Urin erhöht Verstopfung verschiedenen Ätiologie und vor allem bei kleinen Darmverschluss, Verfügbarkeit Zerfallsprozesse im Dickdarm.

Indican erhöht den Gehalt im Urin als bei Typhus, Tuberkulose der Eingeweide, Bauchfellentzündung, und auch verschiedene Lokalisierungs Abszessen (Intensive Proteinabbau).

Die Grundlage der Erfassung in Urin indican Eigenschaft indoksilsulfata indoksilglyukuronovoy Kalium und Säure in Gegenwart von Säure und Oxidationsmittel geteilten, und befreite indoxyl - Indigoblau lackiert.

Melanin in Urin

Die Nieren scheiden eine farblose melanogen. Urin, enthält melanogen, Luft verdunkelt als Ergebnis des Übergangs in Melanin melanogena. Wenn eine Urinferrichlorid, Bromwasser, Kaliumdichromat, verdünnter Schwefelsäure erscheint schwarz und braun.

Melanogen gefunden im Urin von Patienten mit Melanom (insbesondere in großen Mengen in der Leber Metastasen von Melanomen), sowie in einem gewissen Vergiftung (Karbolsäure, Lysol).