Glomerulonephritis – Staat und Urinanalyse

Gegenwärtig ist es allgemein akzeptiert,, dass Glomerulonephritis (GN) Es ist eine immun-entzündliche Erkrankung.

Akute Glomerulonephritis

Die häufigste Auftreten akute Glomerulonephritis mit Streptokokken zugeordnet Infektion (Pharyngitis, Mandelentzündung, Erkrankungen der Haut und so weiter.). Die meisten nephrogener ist β-hämolytische Streptokokken (Typen 12, 49) Gruppe A. Es gibt Fälle akuter Glomerulonephritis bei Patienten mit Erkrankungen der Staphylokokken Ätiologie, Besonders akut Staphylokokken-Endokarditis. Es ist auch sofort nach der Entwicklung von Glomerulonephritis Lobärpneumonie mögliche, Typhus-Fieber, Malaria, infektiöser Hepatitis, schälen, Windpocken usw.. d. Die Krankheit kann auch durch die starke Abkühlung auftritt, vor allem, wenn an kalten, nassen ausgesetzt.

Die wichtigsten klinischen Symptome sind Schwellungen, Hypertonie und Hämaturie.

Schwellung - Die älteste und konstante Symptom akute Glomerulonephritis. Deren Pathogenese noch nicht vollständig verstanden, es wird jedoch angenommen, dass die wichtigste Rolle wird durch eine Nierenfunktionsstörung gespielt, was zu einer Verzögerung von Natriumchlorid und Wasser im Körper. In akute Glomerulonephritis es Störungen und Filter, und Resorption, was letztlich zum Auftreten von Ödemen. Filterung reduziert (beibehalten Wasser und Natrium), Natriumreabsorption, und mit ihr und Wasser, steigt. So, gibt es eine signifikante Verzögerung von Wasser und Natrium in nicht nur den Blut, und Gewebe; dies trägt aldoste- Ron, die den Körper und Natrium behält, Folglich, Wasser (Aldosteronismus) und akute Glomerulonephritis in einer erhöhten Menge freigesetzt.

Bluthochdruck bei akuter Glomerulonephritis aufgrund der Tatsache, dass diese Krankheit in den Körper, eine Seite, in erhöhten Mengen und das Renin-Angiotensin gebildet, mit einem anderen - erhöhte Flüssigkeitsgehalt. Die Rolle des Komplexes des Renin - Angiotensin-System in der Entwicklung von Bluthochdruck bei dieser Krankheit wird durch die Arbeit von mehreren Forschern bestätigt, das beschreibt den juxtaglomerulären komplexe Hyperplasie mit akute Glomerulonephritis, mit hohem Blutdruck fließt. Bei der Entwicklung von Bluthochdruck in akute Glomerulonephritis ist auch wichtig, und eine erhöhte Sekretion von Aldosteron (sekundären Aldosteronismus), trägt zur Akkumulierung von Natrium in den Wänden der Arterien, die ihre Schwellung führt, Muskelaufbau und hypertensive Reaktionen. So, bei akuter Glomerulonephritis sekundären Aldosteronismus spielt eine Rolle bei der Entwicklung von Ödemen, und Bluthochdruck.

Pathologische Veränderungen in den Nieren in akute Glomerulonephritis durch Abscheiden in Glomeruluskapillaren heterologe Immunkomplexe verursacht. Nach der morphologischen Bild akute Glomerulonephritis bezieht sich auf eine proliferative Form endokapillyarnoy, in denen es eine Abfolge von verschiedenen Phasen der Entwicklung: exsudative, exsudative-proliferative, Proliferationsphase und Resteffekte.

Die mikroskopische Untersuchung Drogen fand ein Bild von diffusem kapillyarita. Alle pochechnыe Kugeln uvelychenы. Das Endothel der Kapillaren und mezangiotsity (Mesangiumzellen) die meisten sind im Zustand der aktiven Proliferation und Schwellungen. Mesangialen von neutrophilen Granulozyten infiltriert. Schwerer Überlastung des Kapillarnetzwerks und Anwesenheit im Mund Kapsel glomerulären hämorrhagischen Exsudat möglich hämorrhagische Form der akuten Glomerulonephritis identifizieren.

Die Vorherrschaft der weißen Blutkörperchen gibt die exsudative Phase (Form), eine Kombination von Zellproliferation und der glomerulären Leukozyteninfiltration als exsudative-Proliferationsphase gesehen, und die Vorherrschaft der Zellproliferation - wie der proliferativen Phase (Form) akute Glomerulonephritis.

Nach mikroskopischer Untersuchung elektronen, bei akuter Glomerulonephritis auftreten Verdickung und Schwellung der kapillaren Basalmembran, Verdünnung, Spaltung, Hohlräume und Risse.

Änderungen in den Tubuli von Nephronen zum ersten Mal oder es gibt keine hyaline Tröpfchen, weniger vakuoläre Degeneration des Epithels der proximalen Tubuli. Die Lumina der Tubuli gefunden Erythrozyten, Zylinder, manchmal weißen Blutkörperchen.

Wenn die Krankheit durch eine Verringerung der Filter und zur Verbesserung der Nierenfunktion beobachtet reabsorbtsionnoy oligurija. Die oligurisch Phase relativen Dichte von Urin ist 1,022-1,032, die bei der Diagnose von chronischer Nephritis berücksichtigt werden sollten.

In akute Glomerulonephritis beobachtet Pausen Kapillaren, was zu einer Ausscheidung von Protein-Fraktionen und Erythrozyten, und es kann mit einer Abnahme der Filtration kombiniert werden. Hohe Konzentrationen an Protein im Urin in einem spitzen Nephritis hängt von der Wiederaufnahme von Wasser. Stehen ist ein Zeichen der akute Glomerulonephritis Hämaturie. Es wird in der Mehrzahl der Patienten mit akuter Nephritis beobachtet, aber das Ausmaß der es sich von der Brutto Hämaturie, (Urin Farbe von Fleisch slops) um mykrohematuryy (10-15 Erythrozyten im Sehfeld). Hämaturie kann nicht nur durch Erhöhen der Permeabilität der glomerulären Filter erklärt. Histologisch hematuric Glomerulonephritis nachgewiesen Pausen Kapillaren und Blutklumpen in der glomerulären Kapsel, mit dem Urin wenig Protein und eine Menge von roten Blutzellen enthalten. Die Menge an Protein im Urin variiert von 2-3 bis 20-30 g / l. Die Reaktion ist schwach sauren Urin, auszufällen es in einigen Fällen braun, lose, der die Farbe und Deckkraft des Urins beeinflußt.

Die mikroskopische Untersuchung des Urins zeigten normale Leukozytenzahl, aber es ist möglich, bis zu 20-30 in ihrem Sichtfeld zu erhöhen. Roten Blutzellen werden in unterschiedlichen Mengen gefunden, oft ausgelaugt, manchmal fragmentierte; zu beobachten und unverändert sein, vor allem in schweren Hämaturie.

Nierenepithelzellen in unterschiedlichen Mengen gefunden, in schweren Fällen - in einem Zustand der Verfettung.

Zylinder (hyaline, körnig, epithelialen, buropigmentirovannye, Blut) werden in unterschiedlichen Mengen gefunden, Fibrin burookrashennыy. Beobachtete detaillierte Gliederung des Hämoglobins und Harnsäure-Kristalle.

Klassiker für akute Glomerulonephritis vor kurzem bei Erwachsenen ist selten. Oft gibt gelöscht Krankheitsbild, Nur begrenzt Harn-Syndrom, oft schwach.

Akute Glomerulonephritis kann in Spontanerholung führen, oder gehen Sie auf die subakute. Die latente Form der akuten Glomerulonephritis manchmal chronisch wird nicht- froticheskiy Glomerulonephritis. Wenn Glomerulonephritis nicht innerhalb eines Jahres übergeben, es sollte als chronische werden.

Subakute (rasch fortschreit) Glomerulonephritis

In dieser Form der Krankheit ist morphologisch extrakapillaren proliferativen Prozessen erkannt. Aus der Sicht der pathogene identifizieren verschiedene Formen der rasch fortschreitende Glomerulonephritis:

• idiopathische;
• Lungen-renale Syndrom, erbliche (Goodpasture-Syndrom) - Krankheit, durch das Auftreten von anti-glomerulären Basalmembran Antigen;
• Immunkomplex usw..

Merkmale der Veränderung der glomerulären Nierenkörperchen in der subakute Glomerulonephritis ist Nekrose der Kapillarwände und Lücken, wodurch Blut in den Hohlraum der Kapsel gegossen und das Glomerulus fällt Fibrin. Proliferation der glomerulären epithelialen Kapsel führt zur Bildung von eigenartigen Halbmonde, ohvatыvayuschyh und szhymayuschyh pochechnыe Kugeln. Epithelialen Halbmond und nach in Faser umgewandelt, und dann die Schaffung Sklerose und gialiniziruyutsya.

Die Tubuli der Nephrone beobachtet hyaline Tröpfchen und vakuoläre Degeneration von Epithelzellen. Die Krankheit führt zu rasch fortschreitende Zerstörung der Nephrone, Tod eintritt von Nierenversagen.

Klinisch beginnt die Krankheit als eine typische, weniger als latenter Form der akuten diffusen Glomerulonephritis: starke Schwellung bis Anasarka, Bluthochdruck, schwere Retinopathie mit Netzhautablösung, Hypoproteinämie (bis 31,6 g / l), Hypercholesterinämie (bis 33,8 mmol / l). Es ist eine fortschreitende Abnahme der Nierenfiltrationsfunktion, und aus den ersten Wochen der Krankheit kann azotemia erhöhen, das führt zur Entwicklung von Anämie.

Diese Krankheit wird durch Oligurie gekennzeichnet, wo der erste beobachtete hohe relative Dichte von Urin, anschließend schnell abnehmen, trotz der Ausdruck Oligurie.

Proteinurie dostigaet 102,8 g / l. Es Hämaturie (Erythrozyten unverändert, ausgelaugten und fragmentiert). Epithelzellen der Niere teilweise Steatose und Vakuolisierung. Es hyaline, körnig, epithelialen, buropigmentirovannye, Blut, Hyalintröpfchen und anderen Zylinder können burookrashenny Fibrin und Korn Hämosiderin erkennen.

Chronischer Glomerulonephritis

Chronischer Glomerulonephritis ist häufig die Folge von akut ungehärteten. Entwickelt er jedoch oft ohne vorherige akute Attacken, t. es ist. als primäre chronische Glomerulonephritis. Die Ätiologie und Pathogenese der gleichen, wie in akute Nephritis.

In chronischer Glomerulonephritis betrifft vor allem glomerulären Nierenzellen. Die Niederlage von diesem Charakter ist intrakapillären. Zuerst werden die Nieren nicht verändert, in der Zukunft mit der Entwicklung von fibrotischen Prozess, schrumpfen sie, deutlich reduzieren (sekundären Schrumpfniere). Die mikroskopische Untersuchung der beobachteten Veränderungen der glomerulären Kapillare Wandverdickung in der Form (Vermehrung, gialinoz, Bindegewebswucherung), was zu einer Einengung des Lumens der Kapillaren, und sogar ihre vollständige Schließung. Die Basalmembran verdickt, dann fibrotische Veränderungen erscheinen. Die Kapsel als glomeruläre proliferative Veränderungen auftreten, was Verengung des Lumens der Kapsel und es in einen schmalen Spalt dreht. Die Tubuli der Nephrone ausgedrückt degenerative Veränderungen (zernistaя, und weitere Fett- und hyaline- kapelynaya Dystrophie). Mit dem Fortschreiten des Verfahrens gibt es eine vollständige Einstellung der glomerulären Nierenfunktion und Tod von Zellen entsprechend Tubuli Nephronen. So, einige Nephrone komplett ausfallen.

Zu den klinischen Symptomen der Krankheit – Schwellung, Bluthochdruck, Hypoproteinämie, Cholesterinämie, Proteinurie und gematuriya, in unterschiedlichem Ausmaß exprimiert. Unterscheiden folgenden klinischen Formen der Krankheit:

• latent;
• hematuric;
• hypertoni;
• nephrotisches;
• gemischt.

Die häufigste latentnыy Glomerulonephritis. Sie manifestiert sich nur leicht ausgeprägt und Harnwege-Syndrom ist oft eine moderate Erhöhung des Blutdrucks. Bei der Untersuchung des Urins ergab milde Proteinurie, mikrogematuriâ, einzelne hyaline und granulierte Zylinder.

Gematuricheskiy Glomerulonephritis selten (in 6 % Fälle), Es gekennzeichnet durch ständige Hämaturie, manchmal Makrohämaturie. In dieser Form der Krankheit in Urinvolumen beobachtet, blutiger oder lose bräunliche Pellet.

Mikroskopisch bei Mikrohämaturie ausgelaugt und fragmentierten Erythrozyten erkannt, in Fällen von Makrohämaturie - unverändert, ausgelaugten und fragmentiert. Gefunden hyaline, körnig, epithelialen, buropigmentirovannye, Blut, Hyalintröpfchen, vakuolisierten, Manchmal Fett granulierte Zylinder. Nierenepithelzellen sind in einem Zustand von körnigen und vakuoläre Degeneration Fett, buropigmentirovannye Blut, eine bis mehrere Kopien pro mikroskopischen Feld, manchmal bilden kleine Cluster. Auf die morphologischen Elemente der Urinsediment burookrashenny Fibrin Fetzen und Hämosiderin als amorphe Massen gefunden.

Unabhängige Formen der chronischen Glomerulonephritis in Betracht gezogen werden hematuric Glomerulonephritis Ablagerung in den Glomeruli der Nierenkörperchen IgA-IgA-hlomerulopatyyu (Berger-Krankheit), nach einer Infektion der Atemwege bei jungen Männern häufiger beobachtet und tritt oft mit Makrohämaturie.

Nefroticheskiy Glomerulonephritis Es ist gekennzeichnet durch schwere Ödeme,, massiven Proteinurie (Mehr als 4 5 g pro Tag), Hypercholesterinämie (insbesondere Hyperlipidämie) und Hypoproteinämie (durch Albumin). Der Blutdruck ist normal oder niedrig. Urinausscheidung verringert.

In mäßig fortschreitenden Verlauf des nephrotischen Glomerulonephritis erscheint morphologisch als membranöse oder mesangioproliferative. In Fällen, in denen eine raschere Progression der Erkrankung beobachtet mesangiokapilläre Glomerulonephritis. fokal segmentalen Glomerulosklerose oder Glomerulonephritis fibroplastische.

Die Anzahl der Leukozyten im Urin innerhalb normaler, in einigen Fällen auf 30-40 Kopien erhöht es je Sichtfeld des Mikroskops. Innerhalb Mikrohämaturie treffen und unverändert Erythrozyten. Nierenepithelzellen sind in einem Zustand der körnige und fettige Degeneration. Zylinder hyaline, körnig, epithelialen, buropigmentirovannye, Blut, Hyalintröpfchen, Fett körnig, vakuolisierten und in schweren Fällen, Wachs.

Hypertensive Glomerulonephritis anfänglich, meistens, Es hat sich in latent. Im Urin gibt es eine leichte Proteinurie und Mikrohämaturie (ausgelaugten Erythrozyten), Einzelzellen von Nieren Epithel und hyaline, granulierte Zylinder. Diagnose dieser Form der chronischen Glomerulonephritis verursacht erhebliche Schwierigkeiten. Bluthochdruck oft Gutartigkeit. Die langfristigen Verlauf der Erkrankung, allmählich voran, Pflicht Ergebnis bei chronischem Nierenversagen.

Mixed Glomerulonephritis gekennzeichnet durch eine Kombination des nephrotischen Syndroms und Hypertonie. Schwellungen in dieser Form können erheblich sein, und Bluthochdruck ist etwas geringer ausgeprägt, als in hypertensive Form.

So, Veränderungen im Urin, sowie die klinischen Manifestationen von chronischer Glomerulonephritis, vielfältig. Oligurie nicht exprimiert, die Menge an Urin und dessen relativer Dichte häufig normal. Mit der Entwicklung von Nierenversagen angezeigt Polyurie, und dann, an den sekundären Schrumpfniere - Oligurie mit gipoizostenuriey. Die Menge an Protein im Urin in Abhängigkeit von der klinischen Erkrankung abhängig. Bei einer Glomerulonephritis nephrotisches Proteinurie ist stärker ausgeprägt, als wenn hematuric. Wenn latente Glomerulonephritis Protein im Urin leicht, und in der Sekundarstufe Schrumpfniere noch weniger, was anzeigt, dass der Tod der Nephrone.

Die Anzahl der roten Blutkörperchen ist ebenfalls anders, sie überwiegend ausgewaschen werden, oft subtil und fragmentiert, aber nephrotisches Form der Krankheit kann unverändert sein. Degenerative Veränderungen in den Zellen des Nierenepithel ist üblicherweise ausgeprägter, als in akute Glomerulonephritis. Es hat nicht nur hyaline, körnigen, epithelialen, buropigmentirovannyh und Blut, und hyaline Tröpfchen, Fett körnige und Wachszylinder gibt den Schweregrad des Prozesses.

Es gibt Patches von Fibrin burookrashennogo. Es gibt eine detaillierte Gliederung des Hämoglobins. In schweren Fällen kann der Tod vieler Nephrone Menge des Urins, Zylindern und Eiweiß im Urin verringerte. Mit der Entwicklung der sekundären Schrumpfniere und Nierenversagen auftreten Poly- und izostenuriya, niedrigen Proteingehalt im Urin, im Sediment - breite Zylinder, Ursprung vor übermäßiger Expansion erhalten hypertrophe Tubuli der Nephrone.