Karbamazepin

Aktivní materiál: Karbamazepin
Když ATH: N03AF01
CCF: Antikonvulziva
Když CSF: 02.05.04
Výrobce: ALSI Pharma Company Inc. (Rusko)

Dávkování Form, Složení a balení

Pills bílá nebo bílá s nažloutlým odstínem, ploskotsilindricheskoy formulář, aspekt a Valium.

Pomocné látky: bramborový škrob, koloidní oxid křemičitý (aэrosyl), magnesium-stearát, mastek, povidon, Tween-80.

10 PC. – obaly Valium polohopisné (1) – balení karton.
10 PC. – obaly Valium polohopisné (2) – balení karton.
10 PC. – obaly Valium polohopisné (3) – balení karton.
10 PC. – obaly Valium polohopisné (4) – balení karton.
10 PC. – obaly Valium polohopisné (5) – balení karton.

POPIS ÚČINNÝCH LÁTEK

Farmakologický účinek

Protevoepilepticescoe nástroj, tricyklický derivát iminostilbena. Předpokládá se,, že Antikonvulzivní účinek je spojen s poklesem schopnosti neuronů udržet vysoký výskyt opakovaných akčních potenciálů prostřednictvím inaktivaci sodíkových kanálů. Kromě, zřejmě, Záleží na tom, inhibici uvolňování neurotransmiterů blokováním presynaptických sodíkových kanálů a vývoj akčních potenciálů, což snižuje přenos synaptické.

To má mírné antimanická, Antipsychotické působení, stejně jako analgetického účinku v neurogenní bolesti. Mechanismus účinku, možná, Se podílejí receptory GABA, , které mohou být spojeny s kalciových kanálů; také, zřejmě, To má za následek, karbamazepinu na hodnotu modulátorů neurotransmise.

Antidiuretický účinek karbamazepinu může být spojena s hypothalamu vlivem na osmoreceptors, který je zprostředkován sekrece ADH, a také v důsledku přímého účinku na renálních tubulech.

Farmakokinetika

Po perorálním karbamazepin téměř úplně vstřebává z gastrointestinálního traktu. Vazba na plazmatické bílkoviny je 75%. Induktorem jaterních enzymů a stimuluje metabolismus svůj vlastní.

T_1/2 je 12-29 žádná. 70% vylučovány močí (aktivní metabolity) a 30% – s výkaly.

Svědectví

Epilepsie: velký, Ohniskový, hybrid (včetně velkých a ohnisková) záchvaty. Syndrom bolesti hlavně neurogenní původ, vč. эssentsialynaya neuralgie nervu troynichnogo, nevralgie trojničnogo nerv v rasseânnom sklerózy, эssentsialynaya glossofaringealynaya neuralgie. Prevence útoků během abstinenčním syndromem alkoholu. Afektivní a schizoafektivní psychózou (jako prostředek prevence). Diabeticheskaya neuropatie s bolevыm sindromom. Centrální diabetes insipidus, polyurie a polydipsie o neurohormonální přírody.

Režim dávkování

Zřídit jednotlivě. Při podání dospělých a dospívajících 15 a starší počáteční dávka 100-400 mg. Pokud je to nutné, a s ohledem na klinické účinek dávky zvýšena o více než 200 mg / den intervaly 1 Slunce. Frekvence Recepce – 1-4 x / den. Udržovací dávka je obvykle 600-1200 mg / den v rozdělených dávkách. Délka léčby závisí na indikaci, účinnost léčby, odpověď pacienta na léčbu.

Děti mladší 6 let používání 10-20 mg / kg / den 2-3 dělené dávky; pokud je to nutné, s ohledem na tolerance dávku, je zvýšena o více než 100 mg / den intervaly 1 Slunce.; udržovací dávka je obvykle 250-350 mg / den a nepřekračuje 400 mg / den. Pro děti 6-12 léta – podle 100 mg 2 x / den pro první den, dále zvýšit dávku 100 mg / den intervaly 1 Slunce. až do dosažení optimálního účinku; udržovací dávka je obvykle 400-800 mg / den.

Maximální dávka: při podání dospělých a dospívajících 15 a starší – 1.2 g / den, děti – 1 g / den.

Vedlejší efekt

Z centrálního a periferního nervového systému,: často – závrať, ataxie, ospalost; možná bolest hlavy, diplopie, ubytování poruchy; zřídka – mimovolní pohyby, nistagmo; v některých případech – poruchy okohybných, dysartrie, periferní neuritida, paresthesia, svalová slabost, příznaky parézy, halucinace, deprese, cítit se unaveně, násilné chování, ažitaciâ, poruchy vědomí, aktivace psychózy, dysgeuzie, zánět spojivek, hluk v uších, hyperacusis.

Ze zažívacího systému: nevolnost, Zvýšení GGT, Zvýšená aktivita alkalické fosfatázy, zvracení, sucho v ústech; zřídka – Zvýšení transamináz, žloutenka, cholestatická hepatitida, průjem nebo zácpa; v některých případech – snížená chuť k jídlu, žaludeční potíže, zánět jazyku, stomatitida.

Kardiovaskulární systém: zřídka – poruchy drátová infarkt; v některých případech – bradykardie, Arytmie, AV blokáda se synkopou, kolaps, srdeční selhání, projevy srdeční nedostatečnosti, tromboflebitida, tromboembolismus.

Z hematopoetického systému: leukopenie, eozinofilija, trombocytopenie; zřídka – leukocytóza; v některých případech – agranulocytóza, aplasticheskaya anémie, эritrotsitarnaya aplasia, megaloblastnaya anémie, retikulocytóza, gemoliticheskaya anémie, granulomatózní hepatitida.

Metabolismus: giponatriemiya, zadržování tekutin, otok, přibývání na váze, Pokles plazmatické osmolality; v některých případech – akutní intermitentní porfyrie, Nedostatek kyseliny listové; poruchy metabolismu vápníku, vysoká hladina cholesterolu a triglyceridů.

Na straně endokrinního systému: gynekomastie nebo galaktorea; zřídka – onemocnění štítné žlázy.

Z močového systému: zřídka – renální dysfunkce, intersticiální nefritida a renální insuficience.

Dýchací systém: v některých případech – dušnost, pneumonitida nebo pneumonie.

Alergické reakce: kožní vyrážka, svědění; zřídka – lymfadenopatie, horečka, hepatosplenomegalie, artralgii.

Kontraindikace

AV блокада, předchozí mielodeprescia, přerušovaný historie porfyrie, simultánní inhibitory MAO a lithiové přípravky, přecitlivělost na karbamazepin.

Těhotenství a kojení

Pokud je to nutné, použijte během těhotenství (zejména v I trimestru) a kojení by měl pečlivě zvážit potenciální přínosy léčby pro matku a riziko pro plod nebo dítě. Tak karbamazepin doporučuje pouze v monoterapii v minimálních účinných dávkách.

Ženy ve fertilním věku v průběhu léčby karbamazepinem se doporučuje používat non-hormonální antikoncepci.

Upozornění

Karbamazepin se nepoužívá pro atypické nebo generalizované malé záchvaty, myoklonické nebo atonické záchvaty. Neměl by být používán k úlevě od bolesti obyčejný; jako profylaktické činidlo během delší období remise neuralgie trigeminu.

Dbát na opatrnost při současném onemocnění kardiovaskulárního systému, vyjádřené porušení jater a / nebo ledvin, u pacientů s diabetem, zvýšeného nitroočního tlaku, Při určování historii hematologická reakce na užívání dalších léků, giponatriemii, retence moči, přecitlivělost na tricyklická antidepresiva, Při zadávání historii přerušení léčby karbamazepinem, jakož i dětí a starších pacientů.

Léčba by měla být pod lékařským dohledem. Dlouhodobá léčba je nutné kontrolovat krevní obraz, funkční stav jater a ledvin, koncentrace elektrolytů v krevní plazmě, chování oční vyšetření. Doporučuje se periodicky určení míry karbamazepinu v plazmě pro monitorování účinnosti a bezpečnosti.

Alespoň 2 týdny před zahájením léčby karbamazepinem by měla být přerušena léčby inhibitory MAO.

Během léčby, vyhýbat se alkoholu.

Účinky na schopnost řídit vozidla a řídících mechanismů

Během léčby by se měly zdržet činností potenciálně nebezpečným činnostem,, vyžadují pozornost, psychomotorického tempa reakce.

Lékové interakce

Při současném použití inhibitorů CYP3A4 mohou zvýšit koncentraci karbamazepinu v plazmě.

Při současném použití induktory CYP3A4 mohou urychlit metabolismus karbamazepinu, snížení jeho koncentrace v krevní plazmě, Snížení v léčebném účinku.

Při současném použití karbamazepinu stimuluje metabolismus antikoagulancií, kyselina listová.

Zatímco použití kyseliny valproové může snížit koncentraci karbamazepinu a výrazné snížení koncentrace kyseliny valproové v krevní plazmě. Tím se zvyšuje koncentrace metabolitu karbamazepinu – karbamazepin-эpoksida (pravděpodobně inhibicí jeho přeměnu na karbamazepin-10,11-trans-diolu), který má rovněž antikonvulzivní účinek, takže se účinky této interakce mohou být vyměněny, ale častěji vyskytují vedlejší reakce – rozmazané vidění, závrať, zvracení, slabost, nistagmo. Při současném použití kyseliny valproové a karbamazepinu může vyvinout hepatotoxicitu (zřejmě, v důsledku tvorby sekundárního metabolitu kyseliny valproové, který má hepatotoxický).

V aplikačním valpromid snižuje jaterní metabolismus karbamazepinu a jeho metabolit karbamazepin-epoxidu v důsledku inhibice enzymu na epoxidhydrolázu. Tento metabolit má antikonvulzivní aktivitu, avšak s velkým nárůstem plazmatických koncentrací mohou být toxické.

V aplikaci s verapamilem, diltiazemom, izoniazidom, dextropropoxyfen, viloxazin, fluoxetin, fluvoxamin; je to možné - s cimetidinem, aцetazolamidom, danazol, desipramin, nikotinamid (dospělý, Pouze vysoké dávky); Erythromycin, troleandomycin, džozamicinom, klaritromycin; s azoly (vč. itrakonazolem, ketokonazol, flukonazol), terfenadin, loratadin, může zvýšit koncentraci karbamazepinu v krevní plazmě s rizikem vedlejších účinků (závrať, ospalost, ataxie, diplopie).

V aplikaci s geksamidinom oslabena antikonvulzivní účinek karbamazepinu; hydrochlorothiazid, furosemidom – je to možné, aby se snížil obsah sodíku v krvi; s hormonální antikoncepcí – může oslabit účinek antikoncepce a rozvoj acyklickým krvácení.

Zatímco použití hormonů štítné žlázy může zvýšit vylučování hormonů štítné žlázy; s clonazepam – může zvýšit clearance klonazepam a karbamazepin snížení clearance; s lithiem – možné neurotoxické účinky vzájemného posilování.

V aplikaci s primidon může snížit koncentrace karbamazepinu v plazmě. Existují zprávy, primidon, které může zvýšit v plazmatické koncentrace farmakologicky aktivního metabolitu – karʙamazepina-10,11-epoksida.

Zatímco použití ritonaviru může zvýšit nežádoucí účinky karbamazepinu; sertralin – může snížit koncentrace sertralinu; theofylin, rifampicin, cisplatina, doxorubicin – možné snížit koncentraci karbamazepinu v plazmě; tetracyklinem – možné oslabení účinky karbamazepinu.

V aplikaci s felbamatu může snížit koncentrace karbamazepinu v plazmě, ale zvýšení koncentrace aktivního metabolitu karbamazepin-epoxidem, Přitom může snížit plazmatické koncentrace felbamata.

V aplikaci s fenytoinem, karbamazepin fenobarbital koncentrace klesá v plazmě. Možná, že relativní oslabení protikřečové akce, a ve vzácných případech – jeho posílení.