藥物在其從體內排泄的相互作用

的藥代動力學相互作用的最後階段是 排泄 - 除去藥物或它們的代謝物的過程中被排出，無需進一步的化學修飾.

排泄 它開展主要通過腎臟, 並與膽汁, 通過腸道, 肺, 唾液, 然後, 母乳. 後者不是對於母親顯著, 但它可以具有對兒童造成嚴重後果. 消除某些藥物由於乳, 乳房的奶pH值多了一些酸性, pH值比等離子, 因此，物質, 這是弱鹼, 它們可以在乳汁中的濃度等於或甚至更高找到, 比在血漿. 藥品，非電解質可以很容易地滲透到乳汁, 不管pH值.

生物轉化過程的結合 (代謝) 和藥用物質排泄被稱為消除. 這是具有實際意義和定量表達消除半衰期 (半衰期, Ť_1/2), Ť. 它是. 時間 (在數小時或數分鐘), 在此期間，一半消失給藥的藥物 (或者其在血漿中的濃度降低 2 時). 例如, Ť_1/2 甲苯磺丁脲是 5 沒有. 然而，同時使用氯黴素牛逼_1/2 甲苯磺丁脲，以增加 14 沒有.

藥物的半衰期是由它的總清除率確定 (CL). 總間隙的總和 腎 (CL_早) 和 腎外 (CL_在/早) 間隙. 腎清除率等於血漿容量 (在毫升), 完全從藥物的“清洗” 1 米. 由於其在尿中排泄. 間隙量限定了過濾, 吸收和分泌kanalytsevaya. 所以, 葡萄糖氯_早= 0, 如葡萄糖, 引入到血液, 不僅完全過濾, 而是完全重新吸收. 對於paraaminogippurovoy酸氯_早= 600毫升/分鐘.^-1, 因為它是過濾並分泌到腎小管的管腔, 但實際上重吸收.

藥物的腎清除率的幅度可以作為其相互作用腎臟的結果而變化. 藥物在腎臟相互作用的主要機制相信弱酸和腎小管主動轉運機制弱鹼之間的競爭. 所以, 在鹼性尿增加總關“酸”的物質 (乙酰水楊酸, fenilʙutazona, ʙarʙituratov, salitsilatov, 磺胺). 因此，磺胺，以防止它們的副作用發展的治療建議鹼性水. 這個事實經常用於醫療實踐為中毒由巴比妥治療. 反過來, 消除可待因, morfina, 與尿液酸反應增加奴佛卡因. 只有在酸性條件下分解為氨，六亞甲基四和甲醛, 和誰在很大程度上有抗菌作用. 因此，最好是用六亞甲基四atsidifitsiruyuschimi尿裝置結合.

競爭中分泌的主動轉運的腎單位的小管, 一種藥物減小的另一體內排泄並增加. 例如, vыvedenie地高辛胺碘酮ponizhayut, 維拉帕米; 青黴素 - 吲哚美辛, 保泰松, 乙酰水楊酸. 在藥物鋰和噻嗪類利尿劑相互作用的心臟增加腎小管重吸收是過去, 導致增加的毒性.

長期伴隨使用速尿和腎小管分泌的吲哚美辛抑制發生第一和第二物質的總清除率的降低, 其臨床上表現尿量減少，和吲哚美辛的副作用的可能外觀. 與此同時塊速尿的分泌，氨基糖苷類, 增加血液中的濃度的, 這可導致長期使用nefronekrozu所述組合. 呋也抑制氨芐西林的間隙, 頭孢菌素類.

陰離子和陽離子不同的傳輸機制分泌. 通常顯示的代謝產物, 形成結合物與甘氨酸, 硫酸鹽, 葡萄糖醛酸. 當之間被觀察到的各種化合物的陰離子競爭的形式分泌. 這種現象被用於藥用目的. 所以, 青黴素丙磺舒密集塊腎小管分泌, 提供高濃度的血漿, 是，用於治療一系列的泌尿生殖系統的感染性疾病的.

幾乎奎尼丁 2 折疊增加高辛在血液中的濃度，由於其腎小管分泌的減少, 和位移地高辛結合蛋白的部分.

糖皮質激素能改善腎分泌水楊酸, 為什麼糖皮質激素藥物的突然戒菸會引起中毒水楊酸.

比上消除藥品顯著影響少了腎小球濾過率的變化準備的背景, 影響腎血流量. 所以, 地高辛達到流通的補償可以增加速尿的排泄在其利尿作用也相應增加.

它應該銘記, 對分泌的水平藥物相互作用是具有實際重要性, 如果單獨的鹼性物質 (或其活性代謝物) 分泌到管狀單元比在腎臟 80%, 和病人破壞腎小球濾過和重吸收.

對於藥物, 通過腎臟不排泄, 考慮到這一點很重要 肝清除 (CL_烤箱). 膽汁排泄是重要的物質 (如果分子含有極性和親脂性基團; 結合產品, 特別是葡萄糖醛酸) 分子量 > 300. 對於物質, 它經過生物轉化在肝臟或溝通呢, 此速率可以非常高. 例如, дляморфина氯_烤箱 = 1500毫升/分.^-1. 許多藥物肝清除 (氯丙嗪和其他。) 減小微粒體肝酶抑製劑的影響下，或根據物質的影響, 降低在肝臟中的血流 (例如：, 氯黴素, 西咪替丁). 反之亦然, 在應用肝酶誘導劑 (苯巴比妥, 利福平和類似物。) 增加肝清除.

排泄物質，那麼唾液起到整體消除一個小角色.

從而, 的藥物中的藥物動力學相相互作用的結果 - 變化吸收性, 生物利用度, 分配, 代謝過程和排泄的強度 - 最終導致藥物濃度的血液中的變化.