遺傳藥理學的因素對藥物的影響衝擊

藥理學反應 - 不斷變化的藥物的響應, 由於遺傳因素. 許多這些反應是不希望的字符. 如果它們已被報導在小 人數, 它們被稱為特質. 藥理學反應可以是直接或間接的.

的臨床病例數, 的量，藥物的不尋常的藥理作用和基因之間的直接鏈路造成了一定的器官或受體的變化, 微乎其微.

人類機體對藥物的敏感性的遺傳基礎的研究是藥物遺傳學的主題.

遺傳因素, 確定不同尋常的反應的藥物, 它們主要的生物化學. 大多數情況下，這種缺乏酶的, 催化藥物的生物轉化 (的主要機制藥理學反應的發展). 非典型反應的藥物，也可以在遺傳性代謝紊亂觀察.

非典型假性膽鹼酯酶 - 酶, 膽鹼酯的提供水解，和各種脂族和芳族酸. 膽鹼酯酶赤字 (這種病理發生具有約一個頻率 1:2500) 降低滅活琥珀膽鹼的能力, 這導致呼吸肌與通常劑量的藥物延長的麻痺.

在長時間的呼吸暫停的情況下， (氣絕) 靜脈注射琥珀膽鹼的新鮮血液捐贈者的應用程序正常活動擬膽鹼酯酶.

其中常見的遺傳性缺陷包括 nedostatochnosty葡萄糖-6-fosfatdegidrogenazы (G-6-PDG). 載體，例如一個缺陷是, 至少, 200 萬人.

當故障的G-6-PDG服​​用某些藥物 (伯氨喹, salazosulьfapiridin, 磺胺, 磺胺醋酰, 苯肼, furazolidon) 導致大規模破壞紅細胞 (溶血危象) 由於還原型穀胱甘肽的含量落入膜的去穩定 (穀胱甘肽還原酶活性仍然正常).

有些藥物在人溶血作用與G-6-PDG的僅在某些條件下發生故障. 促成因素是傳染病 (OVRZ, OVG, 英屬維爾京群島), 肝臟和腎臟的失敗, 糖尿病酸中毒等。. D.

人數, 其相應的藥物引起溶血, 它在不同的種群數量 0 至 15%, 而在某些地區可達 30%.

失敗 ñ-atsetiltransferazы.

引入了異煙酰肼醫療實踐後不久， (異煙肼) 它被發現, 這種材料的由患者的耐受性變化. 有些患者耐受藥物以及, 而在其他國家也有嚴重的副作用 - 頭痛, 頭暈, 噁心, 嘔吐, 胸痛, 易怒, 失眠, 心動過速, 多發性神經炎等。. D. 在個體中的異煙肼敏感性是其代謝不等強度. 這種酶的活性是通過遺傳上不同的個體引起的，是不一樣的. 已發現, 該單次劑量的異煙肼在一些患者隨尿液排出後 6-7% 在代謝形式給予的物質, 其他 - 兩次. 在血液中的異煙肼濃度的緩慢滅活高得多, 比快速.

在寬範圍內異煙肼在人口的緩慢和快速滅活之間的百分比率波動. 所以, 慢滅活只 5% 和愛斯基摩人 45% 美國人. 快速滅活在歐洲和印度到達數 50%, 和在日本 - 90-95%.

在任命異煙肼結核病患者必須考慮到其新陳代謝的速度. 其他條件不變的異煙肼快速滅活採用的是高劑量, 不是慢滅活. 後者是藥物與吡哆醇結合有用 (維生素B₆), 防止多發性神經炎等不良反應.

異煙肼的代謝率差異對結核病的治療結果影響不大 (但影響了藥物的給藥頻率), 然而，它們極大地影響藥物不良反應的發生率. 在異煙肼的副作用慢滅活發生更頻繁. 乙酰化的速率可以是不同的，不僅異煙肼, 但sulfadimezin, gidralazina, 哌唑嗪.

其它酶 - 過氧化氫酶 - 過氧化破壞, 形成在主體, 並參與乙酯和甲醇的代謝.

人與gipokatalaziey acatalasemia，特別是與對酒精高度敏感 (和含醇的藥物) 由於乙醇氧化的減少率.