巨核細胞和血小板

巨多倍體細胞在骨髓 - megakariocitы - 原始元素, 其中形成血小板 - 血小板.

它們作為前體細胞的來源 mielopoэza, 轉彎的分裂和成熟為單能, 敏感細胞trombotsitopoetinu (UCHTK). 這一系列的細胞的進一步成熟是如下: UCHTK > megakarioʙlast > promegakaryocyte (成熟的巨核細胞嗜鹼性I度) > 成熟的巨核細胞顆粒II度 > 板塊-III巨核細胞成熟度.

在正常情況下，雖然有若干巨核細胞的成熟的55-94小時內變化. 如果身體不形成trombotsitopoetin, 這是典型的遺傳血小板減少症的一種形式的, 的細胞的成熟在階段停止UCHTK.

形成後 巨核細胞 幾乎停止細胞分裂, 但強烈舉行內有絲分裂. 如該染色體中的每個小區的增加設置的結果 2 至 4, 8, 16, 32 乃至 64. 多倍體在不同的巨核細胞的程度而變化, 而是由細胞為主 8- 和16倍染色體, 而細胞的一組中的至少 8 幾乎沒有.

多倍體的發展伴隨著在細胞大小的急劇增加, 主要是由於增加在細胞質. 其結果是，巨核細胞，II和III達到成熟60-100微米直徑的, 有時更多.

Megakarioʙlast

Megakarioʙlast - 圓形細胞, 它不從其它爆炸大小不同, 但隨著核的粗略結構. 芯或單輪, 或由兩個, 緊密相鄰的紫褐色丁香. 這是強烈著色, 與網或織成染色質的糾結, 它包括一個或多個核仁. 細胞質bazofylna, 缺乏糧食, 它圍繞著核較窄輪緣.

具有非常強烈的刺激血小板生成巨核細胞可形成薄的尖峰, 從otshnurovyvayutsya原始的藍色血小板. 然而，這種板的主要來源是promegakariotsity.

Promegakariocity

Promegakariocity, 或嗜鹼性巨核細胞的成熟度I度 - 大型多倍體細胞 (30-60微米的直徑) 強烈的核染色粗結構, 其中發現窪地, 縮頸, 分葉. 細胞的大尺寸主要取決於增加在細胞質質量, 它保留嗜鹼性，幾乎完全缺乏糧食, 但有時也可以看到幾個嗜天青顆粒.

當刺激血小板生成 (例如：, 血小板減少症) promegakariotsitov開始從大量的產糧大自由藍色血小板分離, 有時類似母細胞的細胞質中的大片段. 考慮, promegakariotsity可切割血小板, 一些學者認為這是更正確的稱他們為嗜鹼性巨核細胞的成熟度I度.

顆粒巨核細胞II成熟度

顆粒巨核細胞II成熟度, 這從他們的名字明顯, 特徵, 該細胞的細胞質中填充有豐富嗜天青顆粒, 失去了嗜鹼性粒細胞, 並塗以紅紫色. 單元尺寸進一步增強 (60 100 m以上) 有利於細胞質的進一步變化，核漿比例. 放大了的失真和核碎裂, 取籃子的形式, 鏈, 鹿角等。. P.

層流三巨核細胞成熟度

在巨核細胞層III的成熟度在細胞質的發現不僅豐富ASE- rofilnaya糧, 但脂質蛋白膜也有明確近距離網狀網絡, 其將細胞質成多個單元, 其中每個是血小板的未來. 從外殼的巨核細胞衍生的分離膜, 細胞vrastaya細胞質, 分支機構和相互融合.

根據指定的數據, 圍繞3000-4000血小板每一個成熟的巨核細胞形態, 和otshnurovka這些細胞不會逐漸發生, 將如何截擊. 因此，在骨髓塗片顯示巨核細胞, 數百名新沉澱血小板包圍 (在行程的製造中往往“塗抹”後面的滑動巨核細胞, 像一列火車彗星或尾部). 與過去的生物體的增加的需求是從顆粒狀乃至嗜鹼性巨核細胞容易分離的血小板和巨核細胞 (promegakariotsitov). 可以注意到從骨髓血小板非常迅速洗脫到血流中, 在脊髓造影這方面, 隨著正常或甚至升高總含量巨核細胞數, 減少細胞的數量, 到達三成熟度, 和細胞, 僅通過otshnurovavshimisya血小板包圍.

直到最近，這樣的畫面, 特發性血小板減少性紫癜的特性，以及所有其他類型的血小板減少與存在血小板的短週期, 錯誤地理解為慢成熟的標誌，缺乏生產力 (功能障礙) megakariotsitov. 目前，然而，事實證明這些觀點是完全失敗. 特別是, 缺乏成熟 (nedozrevanie) 與這些細胞在生產血小板過早支出儲備相關聯的巨核細胞時免疫性血小板減少症, 如在大藍未成熟血小板的血液證明量增加, 剝奪granulomera, 和急劇縮短 (至數小時) 在患者的血流中標記的血小板的壽命.

根據文獻, 細胞在骨髓中的點狀的巨核細胞數可以是不同的 - 從 0,01 至 1,8 %, 而這個數字, 以及其他參數是否正常脊髓造影, 應考慮相對. 臨床意義已經從常態​​只有微小的偏差: amegakarioцitoz - 在細胞從骨髓的幾乎完全消失或 gipermegakariotsitoz - 在他們的號碼A顯著增加. 但是，在這種情況下，你應該找出, 變化是如何與血小板觀測到的變化是一致算在血液. 所以, amegakariotsitoza確定骨髓的血小板不斷的正常數量的血液, 一定, 神器, 他不應該附加任何重要性. 相反, 或者下巨核細胞在骨髓中正常或升高的水平，可能會發生的血小板減少症 (這是典型的血小板在體內加速損失或增加的消費), 並在amegakariotsitoze, 由於其降低血小板生成.

有一定的診斷價值已計入各巨核細胞系的骨髓細胞. 通常情況下2-6 % 這些細胞構成巨核細胞, 5-20 % -promegakariocity (嗜鹼性巨核細胞), 60 - 70 % - 木紋和層巨核細胞和有關 20 % - Metamegakariotsity和裸核.

血小板 – 齊默爾曼的小體

血小板, 或血小板 - 全無細胞核, 從細胞質形成和巨核細胞的膜. 它們夷為平地, 具有雙凸透鏡圓形或橢圓形的形式. 在與被調查的表面接觸, 當受損血管, 以及下一個數的生物活性物質的影響 (ADF, 腎上腺素和其他。) 他們迅速膨脹, 收購囊狀形狀, 許多絲狀的形式和樹芽，偽足. 特別是易發生這一重大年輕的血小板, 因此，電子Microphotograms它們往往具有不規則的多邊形形狀.

正常的血小板尺寸 從 1,5 至 3,5 米, 和, 年輕的細胞, 因此它們是更大和更重. 因此 trombotsitometriya (像定義eritrotsitometricheskoy價格 - 瓊斯曲線), 以及他們的分離密度梯度重量, 它具有重要的診斷價值. 通常情況下，約30 40 % 血小板是年輕群體; 它們具有直徑大於 2,5 米.

在idiopaticheskoy trombotsitopenicheskoy紫色 (ITP) 和其他血小板減少症, 在進行血小板在骨髓再生功率, 它增加了4-5微米的血藥濃度，直徑makrotrombotsitov, 包括許多無顆粒的藍色血液中的血小板, 的nedozrevshihbazofilynыhmegakariotsitov otshnurovavshihsya.

當血小板質量的先天性缺陷可能是一個巨大的 (megatrombotsitы) - 高達6-10微米直徑, 特徵在於：, 特別是, 為trombotsitodistrofii (巨大血小板病) 和異常MEAH，Hegglina, 或非常小 - 小於 1,5 米 (與綜合徵Wiskott-Aldrich公司).

當確定的大小和血小板的質量具有重要的診斷價值, 它被發現在該分析trombotsitogrammy極端變異的不同形式的血小板的分佈, 因此顯示不正常trombotsitogrammu. 因此，在對血小板鏈接的生理和病理的現代教材trombotsitogrammu, 平時, 沒有, 強調這種費時計滿徒勞.

在常規的光學顯微鏡中發現血小板晶粒的中心部分 - granulomer 和周邊玻璃體無顆粒區 - gialomer. 但是，在區分許多細胞, 由於與血小板的外來表面接觸, 無法找到，糧食是它們均勻.

這些電子顯微鏡顯示, 血小板, 像其他細胞, 覆蓋有三層脂質 - 蛋白質膜, 沉穩sialoglikoproteiny, 收縮蛋白 - 肌動球蛋白 (trombostenin), 腺苷酸環化酶, 里亞德糖基轉移酶, fosfolypydnыemykromembranы, 激活凝血 (因素 3 血小板, 或血液凝血). 這些物質的缺乏, 遺傳特徵數血小板病, 它強調的病理和血小板功能異常.

當血小板無力症 (血小板無力症) 在任何大分子糖蛋白血小板膜, 當世襲trombotsitopaty他們不這樣做，等腺苷酸環化酶之一. D.

血小板的外殼 覆蓋著的10的蛋白質層厚度 20 納米, 其中一些血漿蛋白的顯著量都集中, 包括血液凝固因子 (一世, 八, 十一, 十三等。), 血管性血友病因子, 一些免疫球蛋白和其他蛋白質. 對於某些對血小板的膜，這些物質具有特殊的受體. 血小板這種細胞質“氛圍”, 誰被剝奪其他血細胞, 它是非常重要的地方止血反應實施.

殼牌血小板 它形成了大量深的褶皺和渠道, 穿透到細胞的內部，並貫穿它在不同的方向. 這使血小板的海綿狀結構, 它提供了與包圍其殼層細胞的深層和血漿蛋白的良好接觸, 促進了各種生物活性物質的環境的分離, 它是最重要的一個完整的止血. 選擇因素稱為等離子體反應解放血小板.

血小板的電子顯微鏡在以下結構元件發現:

1. 膜內陷和渠道的橫向和縱向節;
2. 大量緻密顆粒或細胞的, 這是一個地方積累的ATP和存儲的, ADF, 血清素, 鈣, 大概, 因子 4 血小板 (antigeparinovogo). 這些顆粒和該內容的反應和至關重要的止血的執行釋放期間釋放到環境;
3. A-гранулы, 是溶酶體類似物, 酸水解酶和組織蛋白酶組成 (教育是差不多的大小, 作為緻密顆粒, 但中度或低密度);
4. mitoxondrii, 或β-顆粒, 少數, 具有低密度和在結構上相對簡單的;
5. 糖原顆粒 - 密集, 不規則輪廓, 由單個顆粒;
6. 與微管微膜, 相鄰的細胞膜和含有肌動球蛋白收縮蛋白 - trombostenin, 依賴於改變血小板形式, 鞏固和血小板栓壓實在容器, 血塊縮回;
7. 結構, 其對應於核糖體.

人體血液中血小板正常 從 180 至 320 T在 1 升. 他們的平均壽命大約是7-10天, 並通過 1/4 至 1/3 沉積在脾臟的所有可用血小板, 其中每個血小板保存有關 1/4 他生活的一部分.

當脾腫大, 由於門靜脈高壓症和其他一些原因，, 脾血小板池增加和減少，分別，這些細胞在血液中的內容. 血小板的顯著部分吸收毛細血管內皮和其他小型船隻. 他們的死亡的第二個主要的地方就是脾, 門靜脈高壓症 - 和肝.