導致白血病

Вопрос об этиологии гемобластозов, как и других опухолей, сводится к определению наследственных или приобретенных условий, способствующих возникновению опухоли, 一邊, и к выяснению непосредственной 原因, вызывающей безграничную пролиферацию одной из клеток — с другой.

В группе лейкозов встречаются опухоли, закономерно возникающие под влиянием очевидных мутагенов (некоторые острые лейкозы, хронический миелоз), и опухоли, не индуцируемые ими (хронические лимфопролиферативные процессы), но нередко наследуемые.

Роль ионизирующего излучения в возникновении гемобластозов

Анализ радиационных причин возникновения лейкозов показал, что существует отчетливая зависимость частоты хронического миелолейкоза, острого миелобластного лейкоза, острого эритромиелоза, острого лимфобластного лейкоза детского возраста от дозы воздействия ионизирующего излучения.

При всех этих лейкозах доказана возможность прямого участия радиационного повреждения хромосом в развитии опухоли, так как клетки, 腫瘤的基底部件, имели специфические радиационные повреждения. Вместе с тем обнаружена связь частоты индуцируемых лейкозов и возраста облучавшихся:

• 輻射的影響下，出現在人們淋巴細胞白血病不滿 19 歲月;
• 髓 - 主要照射在30-44歲年齡;
• 慢性myelosis也加快了人, 照射在30-44歲年齡, 雖然, 除了, 上升的發病率在兒童觀察歲以下 9 歲月.

化學誘變劑的白血病出現的角色

增加之間白血病的頻率的可能性, 接觸苯, 它是已知的很長一段時間.

這是一個合乎邏輯的假設, что и другие химические факторы являются мутагенами и индуцируют развитие лейкозов. Однако такие факты стали накапливаться лишь в последнее время, когда начали публиковать данные о ранее не наблюдавшихся случаях острого миелобластного лейкоза (или острого миеломонобластного лейкоза, или острого эритромиелоза) у больных хроническими лимфопролиферативными лейкозами (慢性淋巴細胞性白血病, 多發性骨髓瘤, 華氏巨球蛋白血症) при лечении цитостатическими препаратами.

При этом миелобластная или миеломонобластная форма острого лейкоза, индуцированная цитостатиками (例如：, 6-巰基嘌呤, хлорамбуцилом при ревматоидном артрите), учащается даже у детей, у которых обычно миелоидные лейкозы наблюдаются редко.

Вместе с тем обнаружено значительное учащение острых нелимфобластных лейкозов и хронического миелолейкоза при сочетанном применении некоторых цитостатических препаратов и облучения.

Так называемые вторичные лейкозы, Ť. 它是. вызванные действием цитостатических препаратов или их комбинацией с облучением, отличаются от аналогичных нелимфобластных острых лейкозов редкостью ремиссий, 高速流動和缺乏白血病細胞5和 (要么) 7-染色體或缺失.

病毒在引起白血病的作用

目前，沒有對白血病的可能的病毒性質的動物的大實驗數據. 在此問題的實驗研究已確定病毒癌基因 - 基因, 能夠連續地引起細胞插入其基因組後的增殖. 病毒癌基因的細胞的身份, 在腫瘤細胞中檢測到的 (包括白血病) 動物和人類, 這使人們有理由相信，, 一邊, 周正平反饋腫瘤生長, 另一方面 - 有些病毒是如何leykozogenezom.

所以, при лимфоме Беркитта можно с определенной долей вероятности говорить о роли вируса Эпштейна—Барр в онкогенезе в качестве фактора, 挑起淋巴細胞的增加的增殖, 條件中，他們制定具體的突變, 導致淋巴瘤的發展. 改變了染色體, 事實證明, 最初直接相關的淋巴組織, 其中腫瘤發展. 這證明突變, 而非Burkitt淋巴瘤的感染性, 其對特定染色體損傷的發展依賴, 通過激活特定基因的哪. 在體外生產轉移腫瘤時，這些基因.

沒有理由拒絕病毒作為leykozogeneze誘變劑中的可能作用, 但必須確認, 作為誘變病毒不是一個具體的致病因素. 贊成的白血病病例病毒性質表明白血病在某些家族​​中的所謂橫向擴散, 當白血病 (往往是不同的!) 虐待非血緣親屬或鄰居. 這種現象從感染的角度解釋似乎是最簡單的. 但是，我們不應該排除暴露於誘變劑的可能性 (大地輻射和化學誘變劑).

它不明確闡明了病毒的作用，在從供體骨髓移植復發性白血病細胞在急性白血病 (與緩解), 慢性myelosis. 由於白血病和染色體重排類型的保留形式, 然後, 大概, 它是一種DNA轉移白血病細胞 (轉化基因) 到體外供體細胞的基因組.

遺傳在白血病發生中的作用

白血病可以在家族出現, 我們已經看到白血病患者的類似的形式, 帳戶遺傳缺陷有或沒有染色體的修改.

特別感興趣的是遺傳性疾病, 其本身是不相關的腫瘤進程, 但易患白血病. 首先，它是該疾病自發性染色體斷裂, 不分離體細胞或性染色體: 唐氏綜合徵, Fankoni (nefronoftiz), Bloom綜合徵, Klaynfeltera, Ternera, 疾病不分離 8, 9-和或 13, 14-第二對染色體等。.

當Bloom綜合徵, 範可尼氏病, 這是自發的染色體斷裂特徵, 急性髓性白血病中所述加速度.

在家庭與遺傳性染色體缺陷, 特別是當不分離 (先天性acromicria, 克氏綜合症及其他。), 有急性骨髓性白血病或慢性髓細胞性白血病病例多個成員, Ť. 它是. 白血病可以是家庭成員, 染色體有沒有明顯的缺陷.

來自前體淋巴細胞白血病細胞往往發展在遺傳性疾病, 與免疫缺陷相關聯; 實驗室檢測的染色體不穩定性有可能不被觀察到.

在家庭, 那裡有遺傳性缺陷的免疫, 描述了所謂的家庭淋巴性白血病和淋巴性. 此類案件的證明, 這不是繼承的腫瘤, 和遺傳這些細胞缺陷, 其中開發腫瘤.

病因因素leykozogeneza節目分析, 白血病的發生可通過外部因素或主要引起, 或內源性傾向, 或兩者的組合 - 的所有因素, vыzыvayuschye不是白血病, 可變和組織增多, 它們影響並且其中所述腫瘤在未來開發的.

條件分析, 促進白血病的發展, 細胞遺傳學的研究結果, 揭示在白血病細胞的染色體改變部分, 在正常的細胞中轉化DNA的實驗, 導致其惡性轉化, 根據腫瘤進展的法律白血病發展過程 - 這一切都證明, 白血病具有遺傳, 突變的基礎. 同時，我們正在談論的白血病基因突變特定個人的形式, 有關具體染色體和具體領域, Ť. 它是. 某些基因, 負責細胞增殖, 一邊, 和造血特定細菌的分化的各個階段 - 其它. 僅增加了非特定的非腫瘤細胞的條件有mutabelnosti下會發生這些特定的基因突變, 由輻射引起的任何動作, 或化學因素, 或病毒感染, 任何遺傳性疾病或造血組織的先天性缺陷. 反過來, opuholevaya nestabilynosty基因型, 特徵已經出現突變的腫瘤細胞, 它會導致重複突變, 確定自主選拔亞克隆和腫瘤進展.

從而, 白血病的發展可以示意地表示為一連串的事件, 白血病的前級開始增加mutabelnosti正常造血細胞, 潛伏期, 在此期間，在這些細胞中的一個，並顯示特定突變激活特異性基因 (或基因), 導致腫瘤細胞的出現, 其無限增殖的單克隆, 裝置白血病良性階段在一些造血過程的開發. Затем уже в опухолевой клетке происходят повторные мутации и отбор специфически мутировавших автономных субклонов, ведущий к прогрессии и образованию злокачественной опухоли.

Клоновое происхождение гемобластозов

Подтверждение роли мутации в происхождении ряда лейкозов и гематосарком служит серьезным основанием для представления о том, что лейкозные клетки являют собой клон — потомство одной мутировавшей клетки и несут в себе признаки первоначально мутировавшей клетки.

Хромосомный анализ острых лейкозов, 在患者的治療的問題，紅斑放射性磷, 在腫瘤細胞中在某些情況下，發現明確的特定染色體的變化 (例如：, 環染色體). 這是輻射暴露的直接結果，而這些形式的急性白血病的突變性質的證據, 他們的起源來自單個細胞.

當免疫球蛋白分泌淋巴細胞瘤, limfosarkomax, 多發性骨髓瘤, 華氏巨球蛋白血症 - hemoblastoses, 在淋巴和漿細胞中遇到, 顯示在任何一種免疫球蛋白的急劇增加 (電泳血清蛋白，它形成了一個窄頻帶 - 的M-梯度). 這表明腫瘤細胞在每種情況下為蛋白質合成的均勻性，以及它們的起源來自單個細胞. 當失利整個系統淋巴血液中的細胞會增加所有類型的丙種球蛋白的含量, 由這些細胞產生的, 而不是一個物種, 和樂隊將在電泳寬.

在慢性淋巴細胞性白血病和白血病細胞中檢測到的均勻性，在表面和細胞質免疫球蛋白上每一種情況下.

這些數據表明, 白血病的基礎是不活動的整個造血系統的曲解, 沒有違反健康細胞的成熟, 和第一的出現, 然後 (由此) 多個腫瘤細胞 - leykoznogo分支機構.