肺炎 – 狀態和痰

肺炎 - 是一種炎症過程的肺組織中. 在解剖學上肺炎分為股權, 節段性等。. 在雙側肺炎常常觀察到本地化.

大多數肺炎 它有一個傳染源, 雖然他們可以發生毒性和過敏性肺炎. 肺炎的病原體可以是肺炎球菌 (肺炎鏈球菌), streptokokk, aurococcus, 肺炎克雷伯菌, 結核分枝桿菌, 病毒等.

肺炎球菌肺炎

診所肺炎球菌性肺炎的特徵是突然發作, 畏寒, 頭痛, 腰痛, 用深呼吸成長, 呼吸急促, 高燒 (高達39-40℃，), 乾咳.

經典案例肺炎球菌肺炎大葉性肺炎在疾病的早期階段 (舞台潮) 病理明顯紅腫蔓延, 其中的流體中檢測多微生物. Mezhalveolyarnyh毛細血管壁擴大，充滿血液, 肺泡腔內充滿漿液用的紅血細胞的混合物, 白血細胞和上皮細胞. 這一步, 是漿液的急性炎症, 紅細胞和纖維蛋白沉積的擴增血細胞滲出的特徵在於粘稠和粘液用微紅或褐色色調的釋放. 顯微鏡檢查，有可能確定一個小數目的紅血細胞和白血細胞, alveolocytes與脂肪浸潤, 支氣管的個體的上皮細胞, voloknistыy纖維蛋白和許多貂.

舞台潮移入紅色肝樣階段, 其中肺的受影響的葉變成棕紅色，密. 隨著充血發現肺泡, 填充的紅血細胞豐富混合物質量的纖維蛋白網狀物, 單核白細胞和肺泡細胞. 在紅色肝樣病人的咳嗽階段鐵鏽色痰量很少 (雜質gemosiderina). 顯微鏡檢查，發現了大量的血纖維蛋白的, 少量保存紅細胞的, alveolocytes, 它與脂肪浸潤. 逐漸增加白細胞數. 進一步, 流體在肺泡的積累, 紅腫消失 (部分, 顯然地, 作為毛細管滲出的壓縮的結果), 紅細胞血細胞滲出停止, 和剩餘的紅血細胞在肺泡經受溶血和衰變.

與充血的停止和滲出物的消失，增加了紅細胞的白細胞計數 (步驟灰色肝樣). 痰在這期間包含了很多的白血細胞, 其經歷脂肪變性和部分破, 形成碎屑. 還發現纖維蛋白網狀, 分開的紅血細胞和alveolocytes與脂肪浸潤.

在肺泡的授權的期間填充有巨噬細胞, 它吸收與白細胞所包含的肺炎鏈球菌. 在公佈的白血細胞的蛋白水解酶液化纖維蛋白死亡, 和滲出液變, 站在出不同量的膿液. 此外，白血細胞和纖維蛋白的數量逐漸減少, 直到痰結束.

目前，它被證明不存在該疾病在嚴格古典分期. 舞台灰色肝樣可以在疾病2-3rd天觀察, 和紅色肝樣 - 在稍後的日期.

金黃色葡萄球菌肺炎

很少, 通常與流感疫情的連接. 急性發展, 嚴重, 經常閃電. 體內溫度上升到39-40℃的, 頭腦糊塗, 胸痛, 呼吸困難, 咳嗽. 支氣管黏膜發炎和部分剝離. 通過與中性粒細胞浸潤豐富變化的破壞性顯微鏡確定. 在不太嚴重的情況下，支氣管和肺泡充滿了膿.

咳痰粘液膿性或膿性, 它可能包含不同數量​​的紅細胞. 大量的肺炎可能會受到衰減具有不同尺寸的形成膿腫. 痰在這種情況下，有時含有彈性纖維. 在血液中一半的患者的研究發現有輕微的白細胞增多. 有有嗜中性粒細胞左移, 血沉增快. 在可發生嗜酸細胞嚴重的疾病. 尿蛋白標記, mikrogematuriâ, 氣瓶.

肺炎鏈球菌

肺炎鏈球菌是罕見. 制定了麻疹疫苗, 百日咳, 流感和其它急性和慢性呼吸道感染. 這種疾病開始的小病灶性肺炎的外觀和迅速的進展，以形成匯合灶. 主要影響肺的下葉. 在急性肺炎, 重, 反复畏寒，發熱. 在50- 70 % 滲出性胸膜炎並發肺炎病例. 膿性痰或粘液粘液膿性, 血痕, 它含有大量的鏈球菌. Alveolocytes發生在較大或較小的量取決於炎症的性質, 它們可以觀察到脂肪. 在血液中，有一個高的白細胞 (20-30 T在 1 升) 用移向左. 在10-151例菌血症檢測.

慢性肺炎

本病是未固化的急性肺炎感染性的結果. 慢性肺炎的診斷是安全的把通過長期觀察患者, 週期性重複影像學證實炎症的發生在肺的同一區域. 在急性疾病比其他出汗的時期, 弱點, 發燒患者有痰增加咳嗽, 變成膿性. 微觀痰液中發現如此大量的破舊的嗜中性粒細胞, 支氣管和肺泡的個體的上皮細胞.

在外周血中觀察到一個溫和的白細胞增多伴核左移, 血沉增快. 通過活動的生化指標, 他急切地關注高球蛋白血症, 增加α1, B- иC-глобулинов, gaptoglobina, 纖維蛋白原和唾液酸.