在急性失血性貧血貧血理解, 它是一個顯著量的血液迅速喪失的結果.

急性後失血性貧血的發病機制

在臨床上主要的發病機制 急性失血表現起主要作用演變而來急劇減少的血液的總體積, 尤其是它的一部分血漿.

減少循環的紅血細胞的量導致 急性缺氧 - 呼吸急促的外觀, 心跳. 崩潰或減少在安全水平的血壓的發展主要是由於等離子體的損失. 在出血，隨後馬上他慶祝腎上腺兒茶酚胺及周圍血管痙攣釋放. 在血管床的減少有助於補償血液損失. 然而，長時間的周圍血管痙攣對微循環的不利影響，並可能導致休克.

對於自我調節的重要機制中的一個的本體是 autogemodilûciâ 通過動員自己間質液，並釋放到血液中. 如果autogemodilyutsiya表達不足或枯竭, 失代償發生，而在不需要的治療，患者死亡. 在缺氧的連接, 與失血, 增加促紅細胞生成素的含量, 的後果是細胞的增加的增殖，接著eritropoetinchuvstvitelnyh增加百分之erythrokaryocytes.

此外，有網織紅細胞的外周血釋放.

急性後失血性貧血的臨床表現

對於急性後失血性貧血的特點是上面的崩潰所有的症狀. 該患者有嚴重的弱點, 頭暈, 蒼白, 口乾, 冷汗, 嘔吐. 降低動脈和靜脈壓, 心輸出量減少. 脈衝大幅加快, 它變弱.

臨床圖片是由血液損失量確定, 它的到期率, 在一定程度上和失血的源. 有一種補償因出血的來源不同程度的證據.

為了評估失血的程度，建議使用以下公式:

P = K 44 * lgShI,

其中，P - 失血, %;

的K - 係數, 從胃和腸道血液流失 27, 為腹腔出血 - 33, 在四肢的傷口 - 24 和胸部創傷 22;

石 - 休克指數, 等於脈搏率，以收縮壓的比值.

貧血程度 的血液損失量的不指示. 這是, 在急性失血減少血管床的大小. 當在第一個小時的大失血 可以顯著降低血紅蛋白和血紅細胞的水平, 血細胞比容沒有改變，只是循環的紅血細胞的體積的研究可以揭示在對此指標顯著下降.

急性後失血性貧血實驗室檢查

如果出血停止, 2-3天開始減少血紅蛋白和血紅細胞, 主要是由於組織液的血液中的滲透. 其結果是，在第一時間後失血性貧血是正常色素字符.

血小板的出血時內容可能會由於減少到相當大的消費血小板, 動員止血, 缺乏具體血小板車廠.

這種消費血小板減少有時可引起的假設, 擺在在心臟出血血小板減少性紫癜.

經過2-3天的血小板計數不只是來規範, 但在大多數情況下，超過了. 白細胞數, 有一個顯著轉向中性粒細胞的左側, 有polihromaziya, 顯著的單位erythrokaryocytes. 由於大多數失血導致顯著損失鐵, 開發其赤字, 儘管在血清中鐵的含量在預定的時間可能是正常, 尤其是對大量出血的病人沒有缺鐵.

急性後失血性貧血的實驗室診斷 非常困難. 應該記住, 大出血的診斷, 隱藏到眼科醫生, 應當主要根據數據未實驗室, 和臨床體徵, 通過某些實驗室測試的結果的支持, 特別是，識別強陽性樣本和聯苯胺反應韋伯在患者的糞便的研究的情況下，從胃和腸道出血, 由於顯著量的氨基酸的吸收增加的殘留氮氣的水平在從胃和腸道的上部出血, 在血液的衰變產生, 位於胃和十二指腸. 尿素含量仍然正常.