淋巴結可發展 小學和中學 (轉移性) 瘤.
淋巴組織的初級腫瘤中最大量是一組區域的腫瘤, 源自惡性淋巴和, 顯然地, hystyotsytarnoho rostkov. 它 惡性淋巴瘤. 這些包括:
臨床上，這些 或一個清單增加腫瘤淋巴結組節點中的任何一個, 身體的至少兩個區域. 淋巴結無痛性, 不同密度, 移動, 沒有焊接或焊接在一起. 沒有觀察到的變化血. 後來隨著病情的發展順序影響淋巴結到身體的其它區域, 脾, 肝, 骨髓等.
結節性淋巴肉瘤 (淋巴濾泡, gigantofollikulyarnaya淋巴瘤, makrofolliku- lyarnaya淋巴瘤, germinoblastoma, tsentrotsytoma, tsentroblastoma, 布瑞爾氏病，和其它Simmersa。).
該組織標本發現顯著擴大淋巴濾泡, 由prolymphocytes或limfoblastvv的, 小淋巴樣細胞包圍. 該疾病的特徵在於緩慢的進展. 與病理過程的發展大單元之間的邊界 (follikulami) 和他們周圍的小淋巴細胞變得不太明朗.
在細胞學的籌備淋巴結的點狀被發現prolymphocytes或混合prolymphocytes與淋巴母細胞, 很少觀察淋巴細胞免疫母細胞和形式. 確定細胞的有絲分裂. 在案件, 當從點狀腫瘤區獲得不, 淋巴細胞為主的製劑.
淋巴肉瘤與結節性增長 必須從反應性濾泡增生淋巴結區分, 其特點是無數核分裂的存在和標記的巨噬細胞反應. 當反應性增生可以存在於慢性炎症的製劑組分. 它起到了重要作用，並根據患者的年齡. 淋巴結在兒童和青少年反應性增生. 結節性淋巴肉瘤好發於兒童是極其罕見, 並沒有發現青春期.
有瀰漫性淋巴六形態變異.
顯微鏡檢查發現點狀淋巴結細胞, 形態上類似成熟淋巴細胞; 有時標記多態性核. 無核分裂.
細胞學和組織學甚至區分這種腫瘤與慢性淋巴細胞白血病細胞學和組織學檢查的基礎上，即使沒有臨床數據, 血液和骨髓的照片是不可能的. 當leukemization過程, Ť. 它是. 淋巴進展骨髓和外周血的浸潤, 血液和骨髓的總體情況, 類似的慢性淋巴細胞白血病.
該點狀腫瘤淋巴結細胞被發現, prolymphocytes和漿細胞的各種組合. 間的腫瘤細胞可檢測的典型的漿細胞和plazmatizirovannye, Ť. 它是. 成熟淋巴細胞或prolymphocytes的細胞類型, 但具有更寬嗜鹼性細胞質.
有時漿細胞的數量plazmoblastami帶有異型甚至immunoblast症狀. 其中淋巴樣細胞，除了淋巴細胞和prolymphocytes有時也有淋巴母細胞. 細胞成分的這樣的組合可發生於慢性淋巴細胞白血病, 瓦爾登斯特倫巨球蛋白血症和重鏈病.
當糖胺畫 (mukopolisaxaridы) 細胞質 (或核) 腫瘤細胞中檢測到PAS陽性球狀夾雜, 耐diastasis. 預期, 它免疫球蛋白M, реже摹или一個, 這是由細胞淋巴淋巴產生. 血液中的等離子體可以看到的內容對應的免疫球蛋白, 什麼, 顯然地, 由於分泌的機制的違反.
淋巴淋巴肉瘤可以轉化為 免疫母細胞淋巴
.該點狀腫瘤細胞類型中找到prolymphocytes, 其中有分離的淋巴母細胞.
基板幼淋巴細胞淋巴肉瘤也可以是毛囊生髮中心細胞, 小型或中型與核, 具有特性凹槽, 染色質細而胞漿少blednookrashennuyu. 這種核被稱為分.
淋巴肉瘤幼切割 (germinocitoma, tsentrotsytoma, 毛囊的生髮中心的惡性淋巴瘤細胞) 主要特點結節性增長.
一個版本是幼也淋巴肉瘤 硬化性淋巴肉瘤, 在該纖維結締組織以線股的形式的生長. 細胞成分可能是瘦點狀. 這種類型的淋巴往往定位於腹股溝和頂葉 (頂葉) 淋巴結, 而在結節形式霍奇金病, 這有時是必要的，以區分該疾病, 它主要影響頸椎和縱隔淋巴結腫大.
襯底可以是腫瘤細胞類型的微- 和makrolimfoblastov. 在第一種情況下，它們是小, 染色質核窮人, 有一個核仁, 和胞質嗜鹼性窄輪輞. 與顯影急性淋巴細胞白血病的過程的進展.
Makrolimfoblasty (細胞在3- 4 倍以上的小淋巴細胞) 他們有一個大的圓形或橢圓形細胞核, 有時不規則形狀和鋸齒邊與1- 3 核仁, 經常不等附近的內核膜. 細胞的細胞質是模糊的輪廓, 嗜鹼性, 中度或blednookrashennaya.
經常有細胞的有絲分裂.
在某些情況下 基板腫瘤淋巴母細胞, 具有染色核的一個獨特的結構, 提醒攀. 在青春期這種類型的腫瘤發生. 受影響最大的縱隔淋巴結腫大. 進展, 處理前進到急性白血病.
發生 硬化變異淋巴細胞肉瘤, 其中所述腫瘤細胞是由結締組織細胞上分離. 在細胞學的籌備發現淋巴母細胞和prolimfoity. 發生有利的疾病.
常腫脹發生在免疫缺陷的背景，或免疫抑制治療, 但也可以開發在患者沒有免疫系統的損害.
該點狀腫瘤檢測immunoblast - 大細胞與大的圓形或橢圓形的泡狀核, 包含一個, 很少兩個大核仁, 位於中心. 細胞核位於中央或偏心. 胞漿豐富, 嗜鹼性, 強烈著色.
許多細胞的有絲分裂. 腫瘤細胞懸液給予正面回應昆斯 (吶免疫球蛋白), 所以, 它們是一個B immunoblast. 是不是證明了存在免疫母細胞T細胞淋巴瘤細胞性質.
襯底免疫母細胞淋巴瘤可能 plasmocytic細胞分化. 這種腫瘤中性粒細胞. 也immunoblast用非典型plazmoblasty偏向核，強烈胞質嗜鹼性發生. 有巨多核細胞和組織細胞.
多核巨細胞的存在可能需要分化淋巴霍奇金成免疫細胞 (霍奇金肉瘤). 在這樣的情況下，反复穿刺活檢和.
它發生在非洲和新幾內亞的風土病. 在其他國家所描述的孤例. 有年齡 30 歲月. 淋巴結很少參與. 腫瘤的收藏定位 - 卵巢, 迴腸和盲腸, 甲狀腺和唾液腺, 面部和管狀骨頭, 腦或脊髓的組織, 腹膜後脂肪組織.
該點狀腫瘤檢出的單形性小細胞未分化型或爆炸mikrolimfoblastov. 籽粒圓形, 有時有小窪地, 從 2 至 5 核仁. 細胞質是窄, 嗜鹼性, 有時空泡. 許多核分裂. 經常有巨噬細胞碎片和整個細胞內含物, 他們的存在創造了所謂的“星空”的畫面, 這不是特定於伯基特淋巴瘤, 因為它是在其他腫瘤中觀察到. 在這種腫瘤Leukemization過程發生.
Retikulosarkoma (retikulokletochnaya肉瘤, gistiotsitarnaya淋巴瘤和其他。) - 惡性腫瘤, 從網狀基質細胞發展.
襯底可以是腫瘤網狀細胞和組織細胞, 屬於單核吞噬細胞的一個系統. 在細胞學的籌備發現大細胞 (直徑達 35 米) 各種形狀的大泡狀核 (圓角, 橢圓形, 不均勻的輪廓或凹窩) 和一個或兩個核仁.
細胞質適度寬, 並非總是很明確, 嗜鹼性, 繪有不同強度. 有細胞胞漿保存連接.
有可能是細胞吞噬的現象. 在診斷的一個重要方面是，以確定非特異性酯酶的活性; 組織細胞中它是高，並且不通過氟化鈉抑制.
點狀腫瘤發現了大量成熟漿細胞. 腫瘤很長一段時間可以是本地, 在其泛化骨髓, 平時, 不生蟲.
Limfogranulematoz - 腫瘤白血病研究組的疾病. 在任何年齡 (男性患2.5-3倍更頻繁). 其主要症狀是淋巴結腫大, 通常，在任何一個區域.
在疾病的開始是由單個確定, 移動, 沒有焊接到周圍組織的淋巴結, 在未來，他們變得密集, 焊接在一起，往往形成企業集團. 縱隔淋巴結的失敗常常被調查的影像學方法測定, используется медиастиноскопия с биопсией или диагностическая торакотомия. 用於檢測淋巴結的, 位於膈下, может использоваться диагностическая лапаротомия.
期間剖腹進行可用的淋巴結活檢, 邊脾切除和肝活檢. 組織切片的組織學檢查以確定測試的損傷的程度和澄清該疾病的臨床階段, 它是非常重要的用於治療方法的選擇.
作為衣原體的過程的進展, 除了淋巴結, 脾臟和肝臟, 可能會影響幾乎所有的器官和組織: 緊張, 骨, 肺, 腎臟, 膽, 內分泌腺等.
從霍奇金結外位置是最常見的肺部疾病. 根據各種研究人員, 它的頻率是從 20 到45-54 % 例. 通常情況下，應該注意和特定胸膜. 在胸膜流體揭示淋巴, 網狀細胞和別列佐夫斯基 - 斯特恩伯格.
根據霍奇金病的臨床分, 根據疾病的嚴重程度分為四個步驟.
淋巴結一區 (一世) 或任何器官或組織的破壞 (IE瀏覽器).
淋巴在隔膜的一側上的兩個以上的區域的節點 (二) 或任何器官或組織的相同和局部病變 (國際教育協會) 在隔膜的同一側.
淋巴結在隔膜兩側的所有領域 (三), 或伴有任何器官或組織的局部病變 (ⅢE), 脾或病變 (綜合信息系統), 或者兩者慘敗 (伊利特斯).
一個或多個器官的擴散損耗的病變或無淋巴結受累.
病變的IV期本地化, 病理證實, 用符號表示: 1 - LIGHT, ^ h - 肝, M -kostny大腦, Ø - 骨, 對 - плевра, ð - кожа, 皮下組織.
該疾病的常見症狀 (B):
取決於一個或多個常見症狀的存在或不存在, Ť. 它是. 中毒跡象, 每個階段被分成兩個:
在血象衣原體具體變化沒有標記. 白細胞的數目可以是不同的. 在疾病觀察白細胞增多的患者早期一半. 常, 特別是與內臟器官受累, 開發白細胞減少，相對中性粒細胞和左移. 可能和正常白細胞計數.
白細胞數和疾病的階段的中性粒細胞增多是無論觀察 50 % 例. 最初，可能只有白細胞像一個刺移, 然後出現在外周血和骨髓細胞toksogennaya呈顆粒狀，中性粒細胞, 從而增加脂質含量, 鹼性磷酸酶, 和一個步驟的過程中的四 - 和過氧化物.
顯著嗜酸粒細胞增多 (至 50 % 和更多) 很少觀察 (至 3 % 例). 在一半的在嗜酸性粒細胞數的觀測減少, 直到aneozinofiliya. 在該疾病的第二和第三階段，可能會發生 單核細胞, 這是在最後一個階段被替換 monocytopenia.
隨著過程的進展，作為毒性和骨髓抑制的細胞生長抑製劑貧血規範的影響下的結果- 增色或字符, 血小板減少和leykopeniya.
霍奇金病是一種特徵 血沉增快 (30-40毫米/小時, 和III和IV期特別 - 70-80毫米/小時).
在骨髓中的疾病的開始的研究是粒狀胚芽造血增生明顯. 嗜酸性粒細胞的數目增加, 幾個巨核細胞數量保持不變, 與中毒的生長紅細胞數和的數目和減少了骨髓抑制. 如果它影響在他的淋巴細胞在骨髓點狀瘤，可以檢測- 肉芽腫.
目前，有何杰金氏病的不同分類, 嘗試鏈接的疾病與形態變化的臨床圖片在淋巴結和其他器官. 值得一提的形態分類力士, 巴特勒和希克索斯 (1966), 根據該有四種組織類型霍奇金病.
淋巴組織細胞型的特徵在於淋巴細胞的淋巴結和組織細胞佔優勢. 當查看許多藥物可以檢測孤立小兩片槳葉別列佐夫斯基-Sternberg細胞具有廣泛淺色胞質嗜鹼性, 以及單嗜酸性粒細胞和漿細胞.
當結節, 或結節, 硬化淋巴結增生表現為纖維組織帶. 發現別列佐夫斯基-Sternberg細胞, 他們predstadii (霍奇金細胞) 和網狀細胞. 別列佐夫斯基-Sternberg細胞是大尺寸, 他們有很多的小核或者一個渦核與核仁大. 細胞質寬, 多泡的, 光.
混合細胞型的特徵在於由細胞淋巴結的組合物的多樣性. 也淋巴細胞, 在嗜酸性粒細胞和嗜中性粒細胞製劑發現, 漿細胞, 網狀細胞, 霍奇金淋巴瘤細胞和典型的伯格細胞Berezovskogo-.
對於淋巴耗盡特點粗纖維的選項或結締組織的大規模擴張 (纖維化選項), 壞死區域的存在和少量霍奇金的細胞, 非典型細胞Berezovskogo-斯騰, 網狀細胞和別列佐夫斯基 - 斯騰伯格的優勢中度硬化 (網狀選項).
許多人認為發展淋巴為主型霍奇金病在過程的開始的連續階段的形態的組織學變體直至疾病的淋巴耗竭的端, 當淋巴細胞數目顯著下降.
其中霍奇金病的診斷方法是藥物組織學和細胞學研究. 診斷可以在檢測到細胞製劑Berezovskogo-斯特恩伯格被認為僅有效. 這些細胞是多特異性分子淋巴. 他們圓潤的造型, 從大小 40 至 80 米, 圓, 豆狀核或掌狀, 是一個中心或偏心. 在最顯眼的1-2非常大核仁的原子核, 以下的罰款5-8. 經典別列佐夫斯基-Sternberg細胞雙, 其中相同的形狀和尺寸的芯, 他們就像彼此的鏡像.
在更成熟的細胞別列佐夫斯基，斯騰伯格通常有多個內核. 胞質嗜鹼性, 塗淡藍色或深藍色基調.
Predstadii, 或者年輕的別列佐夫斯基-Sternberg細胞, 單核, 小. 圓形的細胞核, 位於市中心，有兩個或三個大的核仁淺藍色, 細胞質更強烈著色, 嗜鹼性.
當細胞化學研究別列佐夫斯基-Sternberg細胞被發現糖原, 非特異性naftilatsetatesteraza, kislaya磷酸酶, RNA酶和DNA酶, sukcinatdegidrogeiaza, 遍地黃遞酶, 葡萄糖-6- fosfatdegidrogenaza, 細胞色素氧化酶.
在點狀淋巴結嗜酸性粒細胞和嗜中性粒細胞的存在, 血漿和網狀細胞, 淋巴細胞, 別列佐夫斯基-Sternberg細胞, 其中的比率可以變化, 它創建了一個喜憂參半，讓您放心地把霍奇金病的細胞學診斷. 由於沒有病徵為霍奇金病的細胞別列佐夫斯基-斯特恩伯格排除該疾病的診斷, 因為類似的模式可以在炎症和其它病理過程被觀察.
建立何杰金氏病的形態變 近似確定預測. 所以, 當淋巴組織細胞版本 (病理過程的開始) 我們可以假設疾病源源不斷. 結節性硬化症 在淋巴結和器官可能持續時間長的過程, 位於膈肌上方, 轉移到骨. 出現中毒症狀後發展. 混合細胞型 - 最常見的 (在 60 % 病人), 用3 - 5年的平均預期壽命, 它的特點是更嚴重的比以前的版本. 當淋巴耗盡 本病可能是快速和惡性.
惡性腫瘤的標準包括對這些指標的增長, 作為ESR, 纖維蛋白原的血液中的量, 一個2-球蛋白, 結合珠蛋白和血漿銅藍蛋白. 在案件的過程中主動注意, 如果所有這些實驗室檢查結果，或至少其中的一些超過某一臨界值 (上述ESR 30 毫米/小時, 纖維蛋白原≥ 5 克/升, 一個2-hlobulynы≥ 10 克/升, gaptoglobin≥ 1,5 克/升, tseruloplazmyn≥ 0,4 動力. ekstiaktsii).
視情況而定 (B) 或缺乏 (一個) 常見的症狀和存在 (至) 或缺乏 (和) 生物活性的指標 有三組病人:
治療的患者在生物活性的標準化抗體指標後, 在沒有治療的，這些病人去基降B, 在實驗室測試全面正常化治療後不會出現.
本網站使用 cookie 和服務從訪問者那裡收集技術數據，以確保性能和提高服務質量。. 通過繼續使用我們的網站, 您自動同意使用這些技術.
Read More