活性物質: Gidroxlorotiazid, Lozartan
當ATH: C09DA01
CCF: 降壓藥
ICD-10編碼 (證詞): I10
當CSF: 01.09.16.05
生產廠家: 默克夏普 & (B) （V）。. (荷蘭)
丸, 塗 黃色, 橢圓形, с маркировкой “717” на одной стороне и риской – на другой.
| 1 標籤. | |
| 氯沙坦鉀 | 50 毫克 |
| gidroxlorotiazid | 12.5 毫克 |
輔料: 微晶纖維素, 乳糖水溶液, 預糊化澱粉, 硬脂酸鎂.
殼的組合物: 羥丙基, hydroksypropyltsellyuloza, 二氧化鈦, 喹啉黃鋁清漆, 巴西棕櫚蠟.
7 個人計算機. – блистеры (1) – коробки картонные.
7 個人計算機. – блистеры (2) – коробки картонные.
14 個人計算機. – блистеры (1) – коробки картонные.
14 個人計算機. – блистеры (2) – коробки картонные.
由吉薩® 長處
丸, 薄膜包衣 白, 橢圓形, с гравировкой “745” на одной стороне.
| 1 標籤. | |
| 氯沙坦鉀 | 100 毫克 |
| gidroxlorotiazid | 12.5 毫克 |
輔料: 微晶纖維素 (艾維塞爾PH102), 一水乳糖, 預膠化澱粉 1500, 硬脂酸鎂.
塗膜的組合物: giproloza, gipromelloza, 二氧化鈦 (E171), 巴西棕櫚蠟.
10 個人計算機. – блистеры (5) – пачки картонные.
14 個人計算機. – блистеры (2) – пачки картонные.
複方抗高血壓藥.
Gizaar®藥物的活性物質具有附加的降血壓作用, 更大程度地降低血壓水平, 比每個組件單獨. 由於利尿作用，氫氯噻嗪可增加血漿腎素活性 (ARP), 刺激醛固酮分泌, 增加血管張力素 II 水平並降低血清鉀水平. 服用氯沙坦可阻斷血管張力素 II 的所有生理作用，並透過抑制醛固酮的作用，幫助減少鉀流失, 服用利尿劑引起的.
氯沙坦具有中度且短暫的促尿酸排泄作用. 氫氯噻嗪會導致血液中尿酸水平輕微升高; 氯沙坦和氫氯噻嗪的組合有助於減輕高尿酸血症的嚴重程度, 由利尿劑引起.
Lozartan
Лозартан – антагонист рецепторов ангиотензина II.
血管張力素 II 是一種強效的血管收縮劑, 腎素-血管張力素系統的主要活性激素, 以及動脈高血壓發展中決定性的病理生理學聯繫. 血管張力素 II 與 AT1 受體亞型結合, 存在於許多組織中 (例如：, 在血管平滑肌中, 腎上腺, 腎臟和心臟) 並引起許多重要的生物效應, 包括. 血管收縮和醛固酮釋放. 血管張力素 II 也刺激平滑肌細胞增殖. Роль второго вида рецепторов ангиотензина II – подтипа AT2 – в сердечно-сосудистом гомеостазе неизвестна.
血管張力素 II 選擇性結合 AT1 受體. 氯沙坦及其藥理活性代謝物 (E-3174) как體外, 並在體內阻斷血管張力素II的所有生理作用, 無論來源或合成途徑為何. 與某些勝肽血管張力素 II 拮抗劑不同, 氯沙坦沒有激動劑作用.
氯沙坦選擇性結合 AT1 受體，不結合或阻斷其他荷爾蒙受體和離子通道, 對調節心血管系統功能發揮重要作用. 除了, 氯沙坦不抑制 ACE, 促進緩激肽的降解. 故, 效果, 與 AT1 受體阻斷沒有直接關係, 特別是, 增強效果, 與接觸緩激肽或水腫的發生有關 (氯沙坦 1.7%, 安慰劑 1.9%), 與氯沙坦的作用無關.
氯沙坦消除負面回饋, 包括血管張力素 II 抑制腎素分泌, 導致血液ARP升高. ARP 的增加伴隨著血漿血管張力素 II 水平的增加. 經久 (6-每週) 用一定劑量的氯沙坦治療動脈高血壓患者 100 毫克/, 在達到血漿中藥物最大濃度的那一刻, 觀察到血管張力素 II 水準增加 2-3 倍. 有些患者的增加甚至更大, 尤其是治療時間短 (2 一周中的). 抗高血壓活性和血漿醛固酮濃度降低是透過 2-6 週的治療, 顯示有效阻斷血管張力素 II 受體. ARP和血管緊張素II水準下降至初始值 3 停止氯沙坦後幾天. Gizaar 對 ARP 和血管張力素 II 水準的影響與 50 氯沙坦毫克.
由於氯沙坦是血管張力素 II AT1 受體的特異性拮抗劑, 它不抑制ACE (激肽酶II) – фермент, 使緩激肽失活. 研究成果, 其中比較了動作 20 毫克 100 氯沙坦毫克, 和血管張力素 I 的 ACE 抑制劑, 血管張力素 II 和緩激肽, 如圖, 氯沙坦阻斷血管張力素 I 和血管張力素 II 的作用, 不影響緩激肽的作用. 這些數據證實了氯沙坦的具體作用機制. 反過來, ACE 抑制劑阻斷對血管張力素 I 的反應並增加對緩激肽反應的嚴重程度, 不影響血管張力素 II 反應的嚴重程度, 這證明了氯沙坦和 ACE 抑制劑之間的藥效學差異.
氯沙坦及其活性代謝物的血漿濃度, 氯沙坦的降血壓作用隨著藥物劑量的增加而增強. 由於氯沙坦及其活性代謝物是血管張力素 II 受體拮抗劑, 兩者都有助於降血壓作用.
在單劑量臨床研究中 100 氯沙坦毫克, 其中包括健康的男性志願者, 高溫條件下服藥- 低鹽飲食不影響腎絲球濾過率 (SCF), 有效腎血漿流量和腎濾過分數. 氯沙坦已顯示出利尿鈉作用, 低鹽飲食更明顯, 顯然地, 與近端腎小管早期鈉重吸收的抑制無關. 氯沙坦也會引起腎尿酸排泄短暫增加.
高血壓患者, 蛋白尿 (> 2 G /), 沒有糖尿病並且一直服用藥物的人 8 氯沙坦週劑量 50 mg 逐漸增加至 100 毫克, 蛋白尿明顯下降 42%. 白蛋白排泄分數也顯著下降. 在這些患者中，氯沙坦穩定了 GFR 並降低了濾過分數.
患有動脈高血壓的停經後婦女, 服用氯沙坦劑量 50 毫克/期間 4 週, 治療對腎臟和全身性前列腺素水平沒有影響.
氯沙坦不影響自主反射，對血漿去甲腎上腺素濃度沒有長期影響. 對於動脈高血壓患者，氯沙坦的劑量高達 150 毫克/未引起空腹甘油三酯水平的臨床顯著變化, 總膽固醇和高密度脂蛋白膽固醇. 在相同劑量下，氯沙坦對空腹血糖值沒有影響.
通常, 氯沙坦導致血清尿酸濃度降低 (平時, 減 0.4 毫克/升), 在長期治療期間持續存在. 在對照臨床研究中, 其中包括患有動脈高血壓的患者, 尚無因血清肌酸酐或鉀水平升高而停藥的病例。.
在一項針對左心室衰竭患者的為期 12 週的平行安慰劑對照研究中 (二四功能類 NYHA 分級), 其中大多數人正在接受利尿劑和/或洋地黃治療, 比較氯沙坦鉀劑量的效果 2.5, 10, 25 和 50 毫克/劑量 25 毫克 50 毫克/藥物具有積極的血流動力學和神經激素作用, 在整個研究過程中觀察到. 血流動力學效應包括心臟指數增加和肺毛細血管楔壓降低, 以及 OPSS 的減少, 平均全身血壓和心率. 神經激素的影響表現為血液中醛固酮和正腎上腺素水平降低.
對於患有動脈高血壓和左心室肥厚的患者，氯沙坦, 通常與氫氯噻嗪聯合使用, 降低心血管發病率和死亡率的風險, 這是透過評估中風和心肌梗塞的綜合發生率來證明的, 以及此類患者的心血管死亡率.
Gidroxlorotiazid
噻嗪類藥物的降血壓作用機轉尚不清楚. 噻嗪類藥物通常對正常血壓水平沒有影響.
氫氯噻嗪是一種利尿劑和抗高血壓劑. 它影響腎臟遠端小管電解質的再吸收. 氫氯噻嗪幾乎同等地增加鈉和氯的排泄。. 尿鈉排泄可能伴隨鉀和碳酸氫根離子的輕微損失.
口服時，利尿作用開始後 2 沒有, 平均達到最大值後 4 小時和持續從 6 至 12 沒有.
吸收
Lozartan
口服時，氯沙坦可以很好地從胃腸道吸收。, подвергается метаболизму при “первом прохождении” через печень, 結果，形成活性羧化代謝物和非活性代謝物. 片劑形式的氯沙坦的全身生物利用度約為 33%. 氯沙坦及其活性代謝物的 Cmax 是透過以下方式實現的 1 小時及以後 3-4 分別為H，. 當氯沙坦與食物一起服用時，對氯沙坦的血漿濃度沒有臨床上的顯著影響。.
當口服氯沙坦劑量高達以下時，氯沙坦及其活性代謝物具有線性藥物動力學 200 毫克.
分配
Lozartan
氯沙坦及其活性代謝物與血漿蛋白結合 (主要是白蛋白) 更多 99%. 氯沙坦的Vd為 34 升. 對大鼠的研究顯示, 氯沙坦實際上不能穿透血腦屏障.
Gidroxlorotiazid
氫氯噻嗪穿過胎盤屏障, 排泄在母乳. 不要穿過血腦屏障.
代謝
Lozartan
大約 14% 氯沙坦的劑量, 靜脈內或口服給藥, 轉化為活性代謝物. 口服和靜脈注射氯沙坦後, 標有14C, 循環血漿的放射性主要與氯沙坦及其活性代謝物的存在有關。.
除了活性代謝物外，丁基側鏈的羥基化還會形成無生物活性的代謝物, 包括. два основных метаболита и один второстепенный – N-2-тетразол-глюкуронид.
扣除
Lozartan
氯沙坦及其活性代謝物的血漿清除率約為 600 毫升/分鐘 50 mL/min，分別. 氯沙坦及其活性代謝物的腎臟清除率約為 74 毫升/分鐘 26 mL/min，分別. 口服氯沙坦時，約 4% 劑量以原形經由尿液排出, 約 6% дозы – в виде активного метаболита.
口服給藥後，氯沙坦及其活性代謝物的血漿濃度呈現多指數下降，最終 T1/2 約為 2 和h 6-9 分別為H，. 在單劑量的藥物以一個劑量 100 毫克/去甲氯沙坦, 其活性代謝物在血漿中均不顯著積累.
氯沙坦及其代謝物在膽汁和尿液中排泄。. 口服氯沙坦後, 標有14C, 大約 35% 尿液中發現放射性 58% – в кале. 靜脈注射氯沙坦後, 標有14C, 大約 43% 在尿液中檢測到放射性 50% – в кале.
Gidroxlorotiazid
氫氯噻嗪不會代謝，迅速由腎臟排泄. T1/2 變化範圍為 5.6 至 14.8 沒有. 沒少 61% 口服劑量在體內以原形排泄 24 沒有.
在特殊臨床情況下的藥代動力學
Лозартан – гидрохлоротиазид
老年動脈高血壓患者血漿中氯沙坦及其活性代謝物的濃度以及氫氯噻嗪的吸收率與年輕動脈高血壓患者的這些指標沒有顯著差異.
Lozartan
氯沙坦的血漿濃度為 2 女性高血壓患者是男性的數倍, 患有動脈高血壓. 這種明顯的藥物動力學差異在臨床上並不顯著。. 活性代謝物的濃度在男性和女性之間沒有差異.
輕度和中度酒精性肝硬化患者口服給藥時，血漿中氯沙坦及其活性代謝物的濃度分別為 5-1.7 倍, 比年輕男性志願者.
CC 患者中氯沙坦的血漿濃度超過 10 ml/min 與腎功能未改變的個體沒有差異. 患者中氯沙坦的 AUC, 血液透析, 結果大約是 2 時, 與腎功能正常的患者相比. 在腎功能受損或腎功能受損的患者中，活性代謝物的血漿濃度不會改變。, 血液透析. 氯沙坦及其活性代謝物無法透過血液透析去除.
- 動脈高血壓 (病人, 其示出了組合療法);
- 降低心血管發病率和死亡率在高血壓患者的危險性與左心室肥厚.
Gizaar® 可與食物同服或單獨服用.
對於動脈高血壓，規定 1 平板電腦 1 時間/
Gizaar® forte 適用於對治療沒有足夠反應的患者 1 藥物 Gizaar® 片劑 50/12.5 毫克 2-4 週. 平時, 治療開始後3週內達到降血壓效果. 在沒有治療效果的情況下，Gizaar®的劑量 50/12.5 毫克可以增加到 2 平板電腦 1 раз/ Максимальная доза – 2 藥物 Gizaar® 片劑 50/12.5 毫克 1 次/或 1 Gizaar® forte 藥物錠劑 (100/12.5 毫克).
老年患者無需選擇 Gizaar 的初始劑量.
為了降低動脈高血壓和左心室肥厚患者心血管發病和死亡的風險，該藥物以氯沙坦的標準起始劑量開出。, 零件 50 毫克 1 次/患者, 服用氯沙坦時未能達到目標血壓水平的人 50 毫克/, 它需要治療的選擇由洛沙坦的組合與氫氯噻嗪的低劑量 (12.5 毫克), 和, 在需要的情況下, 氯沙坦的劑量應增加至 100 毫克與氫氯噻嗪組合中的劑量 12.5 毫克/, в дальнейшем – увеличить дозу до 2 吉札藥片 50 毫克/12.5毫克 (總 100 氯沙坦 i 毫克 25 氫氯噻嗪 毫克 每天一次).
Gizaar® forte po 1 平板電腦 1 次數/給患者開處方, 服用藥物期間未能達到目標血壓水平的人 1 藥物 Gizaar® 片劑 (50/12.5 毫克).
氯沙坦/氫氯噻嗪的臨床研究中未觀察到不良事件, 專門針對該組合藥物.
不良反應僅限於那些, 已有單獨使用氯沙坦和/或氫氯噻嗪的報告. 不良反應累積頻率, 已報告該組合, 與安慰劑相當. 治療終止率也與患者的情況相當, 安慰劑. 大多數情況下，不良反應是輕微的, 本質上是暫時的，不需要停止治療.
在對照臨床試驗中，頭暈是唯一, 藥物有關, 不良反應, 其頻率超過服用安慰劑時較多, 比 1 或更多百分比.
氯沙坦與氫氯噻嗪聯用, 通常, 高血壓和左心室肥厚患者耐受性良好. 最常見的不良反應是頭暈, 虛弱和疲勞.
在該藥物的上市後經驗中，報告了以下額外的不良反應：.
過敏反應和免疫病理反應: 過敏反應, 血管性水腫, 包括. 喉部和聲門腫脹，伴隨氣道阻塞和/或臉部腫脹, 嘴唇, 喉嚨和/或舌頭, 病人, 服用氯沙坦; 其中一些患者在使用其他藥物時有血管性水腫病史, 包括. ACE抑製劑. 很少有關於發生血管炎的報告 (在T. 沒有. 過敏性紫斑) 服用氯沙坦時.
從消化系統: редко – гепатит, 腹瀉 (病人, 服用氯沙坦).
呼吸系統: 可能咳嗽 (病人, 服用氯沙坦).
皮膚病反應: 麻疹, 增加光照- 和光敏性.
從實驗室參數: 在服用 Gizaar® 藥物的對照臨床研究中，很少觀察到標準實驗室參數的臨床顯著變化. 高鉀血症 (血清鉀 更多 5.5 毫克當量/公升) 被觀察到 0.7 % 病人, 不需要停藥. ALT 活性的增加很少見，通常在停止治療後消失。.
- Anurija;
- 表達由人腎 (CC小於 30 毫升/分鐘);
- 表達的人類肝臟;
- 取決於 18 歲月 (療效和安全性尚未確定);
- 過敏的藥物的任何部件;
- 對磺酰胺衍生物過敏.
片劑含有乳糖, 因此患有罕見遺傳性乳糖不耐症的患者, 乳糖酶缺乏或葡萄糖-半乳糖吸收受損不宜服用此藥.
如果血液的水電解質平衡被破壞，則應謹慎使用該藥物。, 例如，由於腹瀉或嘔吐 (giponatriemiya, 低氯性鹼中毒, gipomagniemiya, 低鉀血症); 在腎功能不全患者 (CC 30-50 毫升/分鐘), 雙側腎動脈狹窄或孤立腎動脈狹窄; 對於糖尿病患者; 高血鈣患者, 高尿酸血症和/或痛風; 有過敏史和支氣管氣喘的患者; 用於全身性結締組織疾病 (包括. SLE); 對於血液容積不足 (包括. 患者接受高劑量利尿劑); 以及與非類固醇抗發炎藥同時服用時 (包括. 與 COX-2 抑制劑).
懷孕期間禁止使用 Gizaar®.
使用藥物, 對腎素-血管張力素系統有直接影響, 在懷孕中期和晚期可能會對發育中的胎兒造成傷害，甚至導致其死亡. 懷孕後應立即停用吉札。.
目前尚無關於 Gizaar 在懷孕期間安全性的充分且嚴格對照的臨床研究。.
動物展示的實驗研究, 使用氯沙坦可能具有致畸胎作用並導致胎兒和新生兒死亡, 這可能是由於該活性物質對腎素-血管緊張素系統的影響.
人類胎兒有腎灌注, 這依賴於腎素 - 血管緊張素系統的發展, 從妊娠中期開始; 從而, 在懷孕中期或晚期使用 Gizaar 會增加發展障礙和胎兒死亡的風險.
噻嗪類藥物可穿透胎盤屏障並在臍帶血中檢測到. 不建議健康孕婦常規使用利尿劑, TK. 這增加了胎兒發生胎兒黃疸和新生兒黃疸等不良事件的風險, а у матери – тромбоцитопении.
沒有證據, 氯沙坦在母乳中排泄. 然而，它是公知的, 噻嗪類藥物會隨母乳排出. 由於嬰兒出現不良事件的風險，在所有情況下，都應在母乳哺育期間就服用該藥物做出明智的決定，同時考慮到治療對母親的重要性.
在這種情況下, 如果做出決定, 有必要服用藥物 Gizaar®, 母乳喂養應停藥.
嚴重肝功能障礙者禁用該藥.
該藥在嚴重腎功能不全的情況下是禁忌的 (CC小於 30 毫升/分鐘).
Gizaar® 可與其他抗高血壓藥物合併使用.
Lozartan
有報導, 在許多患者中, 服用這種藥物, 由於腎素-血管張力素系統功能受到抑制，已觀察到腎功能變化, 包括腎功能衰竭; 這些變化是可逆的，並在停止治療後消失.
其他方式, 影響腎素-血管張力素系統, 對於雙側腎動脈狹窄和單腎動脈狹窄的患者，可能會導致血液中尿素和肌酸酐升高。服用氯沙坦時觀察到類似的效果; 這些腎功能的變化是可逆的，並在停止治療後消失.
Gidroxlorotiazid
與任何抗高血壓藥物一樣, 部分患者可能會出現低血壓症狀. 患者需要觀察，以便及時識別液體和電解質失衡的臨床症狀, 例如：, 脫水, giponatriemii, 低氯性鹼中毒, 低鎂血症或低血鉀, 這可能是由於反覆腹瀉或嘔吐而引起的. 對於此類患者，有必要監測血清電解質水平。.
噻嗪類藥物治療可能導致糖耐受性受損. 在某些情況下，可能需要調整降血糖藥的劑量。 (包括. 胰島素).
噻嗪類藥物可能會減少尿鈣排泄，並導致血清鈣水平偶爾輕度升高。. 嚴重高血鈣症可能表示潛在的副甲狀腺功能亢進.
由於噻嗪類藥物對鈣代謝的影響, 它們的使用可能會扭曲副甲狀腺功能的研究結果, 因此，在研究副甲狀腺功能前，應停用噻嗪類利尿劑.
血液膽固醇和三酸甘油酯水平升高也可能與噻嗪類利尿劑治療有關.
在某些患者中，服用噻嗪類利尿劑可能會導致高尿酸血症和/或痛風的發展。. 因為氯沙坦可以降低尿酸水平, 它與氫氯噻嗪的組合可降低高尿酸血症的嚴重程度, 由利尿劑引起.
病人, 接受噻嗪類藥物, 即使病史中沒有過敏或支氣管氣喘的跡象，也可以觀察到過敏反應. 有報告指出服用噻嗪類利尿劑時系統性紅斑狼瘡會惡化或進展.
在分析整個患者群體時, 納入 LIFE 研究 (Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension – Воздействие лозартана на уменьшение частоты конечных точек у пациентов с артериальной гипертензией, n=9193), 氯沙坦治療與實現主要複合終點的風險降低有關 (心血管死亡, 中風和心肌梗塞) 上 13% (p=0.021) 與阿替洛爾相比. 然而，黑人患者, 接受阿替洛爾, 與黑人患者相比，出現主要複合終點的風險較低, 服用氯沙坦 (p=0.03).
使用在兒科
該藥對1歲以下兒童的有效性和安全性 18 s的未安裝.
關於人類過量服用氯沙坦的數據有限。. 服用過量最可能的症狀是血壓明顯下降和心跳過速; 心搏過緩可能是由於副交感神經 (迷走神經) 促進.
治療: 如果出現症狀性動脈低血壓，則需要維持治療. 氯沙坦及其活性代謝物不會經由血液透析消除
氫氯噻嗪過量最常見的症狀是由於電解質缺乏 (低鉀血症, chloropenia, giponatriemiya) 和脫水因過度利尿. 同時服用強心甙低鉀血症可加重心律失常. 未安裝, 透過血液透析可以將氫氯噻嗪從體內清除到什麼程度.
沒有關於 Gizaar® 過量服用的具體治療數據. 治療是症狀和支持性的. 應停藥, 並且應對患者進行監測. 什麼時候, 如果藥物最近通過了, 建議誘導嘔吐, 以及消除脫水, 電解質紊亂, 使用標準方法治療肝昏迷和降低血壓.
Lozartan
臨床藥物動力學研究未發現氯沙坦和氫氯噻嗪之間有臨床上顯著的交互作用。, digoksinom, varfarinom, 西咪替丁, fenoʙarʙitalom, 酮康唑，紅黴素.
氯沙坦的組合, 像其他方式一樣, 阻斷血管張力素 II 或其作用, 與保鉀利尿劑 (例如：, 安體舒通, 氨苯蝶啶, amilorid), 鉀補充劑或鉀鹽可能會增加血清鉀水平.
NSAIDs的 (包括. 選擇性COX-2抑製劑) 可能會降低利尿劑和其他抗高血壓藥物的作用. 因此，血管張力素II受體拮抗劑與NSAIDs合用時，其降血壓作用可能會減弱。 (包括. COX-2抑製劑).
在一些腎功能受損的患者中, 接受 NSAID 治療, (包括COX-2抑製劑), 血管緊張素II受體拮抗劑治療可能導致腎功能進一步惡化. 這些影響通常是可逆的.
Gidroxlorotiazid
噻嗪類利尿劑與巴比妥類藥物同時使用, 阿片類鎮痛藥, 乙醇可能會增加發生姿勢性動脈低血壓的風險.
如果同時使用，可能需要調整降血糖藥的劑量。 (口服胰島素).
當氫氯噻嗪與其他抗高血壓藥物一起使用時，觀察到相加效應.
在陰離子交換樹脂存在下，氫氯噻嗪的吸收受到損害. 單劑量的考來烯胺或考來替泊可與氫氯噻嗪結合，並透過以下方式減少其從胃腸道的吸收： 85% 和 43%, 分別.
使用皮質類固醇, ACTH 導致電解質水平顯著下降, 特別是會導致低血鉀.
可能減少對升壓胺的反應 (例如：, 腎上腺素).
可以增強非去極化作用的肌肉鬆弛劑的效果 (例如：, tuʙokurarina).
利尿劑會降低鋰的腎臟清除率並增加鋰中毒的風險; 不建議合併使用利尿劑和鋰製劑.
在某些情況下，服用非類固醇抗發炎藥 (包括. 環氧化酶-2 選擇性抑制劑), 可能會減少利尿劑, 利尿劑的利尿鈉與抗高血壓作用.
該藥物是處方下發布.
藥物應儲存在15-30°C的溫度下，並放在兒童接觸不到的地方. 保質期 - 3 年.
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