氟吡汀

當ATH:
N02BG07

藥理作用

中樞作用鎮痛藥. 它是神經元鉀通道的選擇性活化劑. 不適用於阿片類藥物, 是不會上癮和習慣.

渲染 鎮痛藥, 肌肉鬆弛劑和神經保護作用, 基於間接NMDA拮抗 (N-甲基-D-天冬氨酸)-接收器, 激活下行疼痛調節機制和GABA能過程.

在治療濃度，氟吡汀不結合α₁-, 一個₂-腎上腺素受體, серотониновыми5HT₁-, 5新台幣₂-受體, 多巴胺, 苯二氮卓, 阿片, 中心M- 和n- holinoretseptorami.

對肌肉解痙作用阻斷激發在運動神經元和中間神經元的傳遞, 導致除去肌肉緊張. 這個動作表現為氟吡丁許多慢性疾病, 伴隨著痛苦的肌肉痙攣 (在頸部和背部肌肉疼痛, artropatii, 緊張性頭痛, 纖維肌痛).

感謝神經保護性質可以保護神經結構從高濃度的細胞內鈣離子的毒性作用, 應有, 氟吡丁有能力引起神經離子通道和鈣的封鎖，以減少細胞內鈣離子電流.

藥代動力學

口服後幾乎完全 (至 90%) 和迅速地從胃腸道吸收.

它是在肝臟中代謝 (至 75% 劑量) 以形成活性代謝物M1 (2-氨基-3-乙酰氨基-6-[4-氟]-ʙenzilaminopiridin). 代謝物M1的氨基甲酸酯結構的水解形成 (1 相反應) 和隨後的乙酰化 (2 相反應). 這提供了一個平均代謝物 25% 氟吡汀的止痛活性. 顏色其他代謝產物 (M2 – 無生物活性) 通過氧化反應形成的 (我фаза) 對氟芐基，隨後通過接合 (2 相) 對 - 氟苯甲酸與甘氨酸.

Ť_1/2 是關於 7 沒有 (10 H為主要物質和代謝產物M1), 即足以提供鎮痛作用. 在血漿中活性物質的濃度是成比例的劑量.

寫主要的腎臟 (69%): 27% 原形, 28% – 它看到了M1代謝物 (乙酰代謝產物), 12% – 它看到了代謝物M2 (對酸ftorgippurovaya) 和剩下的三分之一由未知結構的一些代謝物的. 排泄在膽汁和糞便劑量的一小部分.

患者的年齡超過 65 近年來，隨著年輕患者相比，增長牛逼_1/2 (至 14 中的H單劑量和向上 18.6 在當h管理 12 天) иÇ_最大 分別在上述血漿 2-2.5 時.

證詞

在以下的疾病和病症的急性和慢性疼痛綜合徵: 肌肉痙攣, 惡性腫瘤, 原發性痛經, 頭痛, 創傷後的疼痛, 疼痛創傷/矯形外科和干預.

給藥方案

劑量設定個別地取決於疼痛的嚴重程度和患者對氟吡汀靈敏度.

使用的持續時間也分別確定，並取決於疼痛和治療的動態.

副作用

CNS: 常弱在治療開始; 可能產生抑鬱, 睡眠障礙, 出汗, 焦慮, 神經緊張, 震, 頭痛; 很少 – 混亂, 視覺障礙.

從消化系統: 可能頭暈, 胃灼熱, 噁心, 嘔吐, 便秘或腹瀉, 脹氣, 腹痛, 口乾, 食慾不振; 在某些情況下 – 增加肝轉氨酶, 肝炎 (急性或慢性, 有黃疸或無黃疸型流動, 有或沒有淤積元件).

過敏反應: 很少 – 發燒, 皮疹和瘙癢.

禁忌

腦病症狀肝衰竭, 膽汁淤積, 重症肌無力, 聖馬丁的邪惡, 懷孕, 童年和青春期起來 18 歲月, 過敏氟吡汀.

孕期和哺乳期

孕期禁忌.

如果有必要，在哺乳期間應使用治療期間決定終止母乳喂養的問題, TK. 演出, 該少量氟吡汀的排泄在母乳.

注意事項

警惕肝功能障礙和/或腎, 老年患者 65 歲月. 這組患者需要更正模式.

副作用主要取決於劑量. 在許多情況下，他們對自己消失作為治療的，或治療後.

在氟吡汀治療可能是假陽性的檢測結果與診斷條膽紅素, 尿膽素原和尿蛋白. 類似的反應是可能的血漿中的定量測定膽紅素.

當在高劑量使用時，在某些情況下，有可能是一個尿染色綠色, 有任何病理學的臨床證據.

受損患者肝或腎功能應監測肝酶和肌酸酐在尿.

與同時使用氟吡汀藥物, 其也代謝通過肝臟, 它要求定期監測肝酶.

避免使用組合和氟吡汀藥物, soderzhashtih對乙酰氨基酚和卡馬西平.

對影響駕駛能力和操作機器

考慮, 這可氟吡丁從駕駛和運輸活動有潛在危險的活動減弱與副歌治療期間建議身體的關注和響應緩慢, 需要高濃度和精神運動速度反應.

藥物相互作用

氟吡汀增加鎮靜劑的影響, 肌肉鬆弛劑, 和乙醇.

因為, 這是氟吡汀與血漿蛋白結合, 考慮與其他蛋白質連接的位移的可能性同時接收藥物. 同時顯示, 即氟吡丁華法林位移和地西泮從它與蛋白質的關聯, 雖然入場氟吡汀可以增加他們的活動.

與同時使用氟吡汀和香豆素衍生物可能增加抗凝血作用.