Fiʙrinoliz – 止血的系統
酶系統, 引起的血纖維蛋白/纖維蛋白原的不對稱分裂成更小的和更小的片段, 叫 纖溶, 或者纖溶酶.
這個系統的主要成分 這是 纖維蛋白溶酶 (fiʙrinolizin), 包含血漿作為酶原的 (纖維蛋白溶酶原) 在約量 0,2 克/升.
血液循環纖維蛋白溶酶原發生在兩種主要形式:
- 在用NH天然酶原的形式2-終端谷氨酸 - 聾–纖維蛋白溶酶原;
- 在一個形式部分地暴露於蛋白酶解 LYS-纖維蛋白溶酶原, 這是10-20倍的速度, 傑姆谷氨酸纖溶酶原, 轉化為纖溶酶激活生理, 它具有高得多的親和力的纖維蛋白，迅速代謝, 傑姆谷氨酸纖溶酶原 (半衰期在血液是適宜 0,8 和 1,24 夜).
主動纖溶酶 迅速鎖定抗纖溶酶和從血液消除. 其結果是，在血液中的引入鏈激酶或尿激酶纖維蛋白溶酶原水平後非常迅速，大大減少 (對於大的治療劑量到幾乎為零), 然後, 如果終止其進一步激活, 為18-28小時恢復. 纖溶酶原激活快速耗盡庫存指定酶原這種能力必須在血栓形成的治療被認為是.
纖溶激活 體, 以及激活凝血, 它可以進行兩者的外面, 和內部機制.
內部機制 它可以由相同的因素被觸發, 血液凝固, Ť. 它是. 複雜XIIA或激肽釋放酶與XIIf和高kininogenom. 這個機制的活動將在裂解餾分優球蛋白的速率進行評估, 從血液中製備, 預活化終端 (高嶺土). 隨著這一因素-XIIA依賴性溶解有一些內部機制激活 (在實力相等的左右), 這還沒有定義的興奮劑.
纖溶外部激活 主要是合成的血管內皮，所謂 組織型激活蛋白 (橋接數字鴻溝). 相同或非常相似的它的活化劑在許多組織和體液中發現, 但內皮最容易進入血液. 其發生的排放量在各種血栓形成強度, 包括壓縮血管袖口 (基於什麼袖口測試), 各種體育活動, 菸酸 - 血管活性物質和藥物的影響下，, 腎上腺素和去甲腎上腺素, 加壓素類似物，等等。.
強大纖溶酶原激活物也包含在血細胞 - 紅細胞, 血小板, 白細胞. 除了, 粒細胞和巨噬細胞能分泌細胞激酶, 這本身, Ť. 它是. 無纖溶酶的參與, rasshteplyayut纖維蛋白.
纖維蛋白溶酶原活化劑也見於各種組織和分泌物和排泄物 - 尿, 牛奶, 膽汁, 唾液等. 大多數活化劑相同的血管內皮. 非常大量的活化劑和細胞產生某些腫瘤 (黑色素瘤).
Urokynaza, 形成在腎臟和在散裝yukstglomerulyarnom複雜排泄在尿, 它不同於其他的活化劑. 當其進入血液中的少量, 因此，尿激酶激活僅約 15 % 總血漿纖溶活性. 尿激酶被廣泛用作治療藥物中的必要性溶栓. 有活化劑的兩種分子形式的.
從纖維蛋白溶解靜脈血栓栓塞的治療外國人經常激活使用不同類型的鏈激酶, 很少 - 從其他細菌和真菌纖溶活性劑.
纖溶抑制-antiplasmin, 其中最重要的是關係到α2-球蛋白 (分子量 - 65000-75000) 快抗纖溶酶, 的量包含在等離子體中 0,07 克/升，並能中和大約 2/3 所有纖溶酶, 期間血纖維蛋白溶酶原激活全面形成. 通過新開高速antiaktivator扮演同樣重要的角色, 抑制纖溶激活劑組織類型 (內皮細胞纖溶酶原激活劑).
在纖維蛋白溶解酶抑製劑, 具有效力較弱, 值得一提的α2-makrohlobulyn, C1-酯酶抑製劑, 抗胰蛋白酶等。.
Α2-makrohlobulyn, 纖溶酶連接, 保護後者從一個更強大的抑製劑α的動作2-抗纖溶酶，但防止纖溶酶對纖維蛋白原的作用, Ť. 它是. 定向的蛋白水解酶中的血纖維蛋白的溶解.
纖溶酶系統適於血纖蛋白凝塊的裂解 (tromʙax) 和可溶性纖維蛋白單體複合物 (RFMK), 由此纖維蛋白原和其他蛋白質的纖維蛋白溶酶裂解 (因子Ⅴ和Ⅷ) 它發生，只有當它是非常強的活動 (例如：, 通過鏈激酶或尿激酶靜脈給藥). 這是通過多種機制促進, 最重要的是在 結合組織活化劑, LYS-纖溶酶原和纖溶酶纖維蛋白, 由此血栓中的高濃度的纖維蛋白溶解系統的部件的, 然後, 這些組件被固定在血液凝塊應差- 抑制和抗antiaktivatorami- 纖溶酶, 而自由流通纖溶酶血管形態和激活其抑製劑複合分離不好.
與傳統的抑製劑，血液凝塊的動作連接, 從管其自然凝固得到, 經受在正常條件下是非常弱的裂解, 最經濟實惠的方式，以確定哪些是 天然凝塊溶解的研究 併購. 一個. Kotovshchikova和B. 與. Kuznik無論是在變形例E中的相同的測試. P. 伊万諾娃.
相反，, эuglobulinovыy裂解 (科瓦爾斯基方法或Kovarzhika) 這是相當快的，充滿, 由於優球蛋白部分的分配和纖溶酶原激活沉澱, 而纖維蛋白溶解酶抑製劑 (抗纖溶酶, antiaktivator) 它仍然大部分在上清液和不參與反應. 從而, 在研究中優球蛋白溶解抑製劑纖溶人工從反應混合物中除去，實際上僅由纖維蛋白溶酶和活化劑的活性來測定. 憑藉此 寬鬆 (減速) 優球蛋白溶解 它談論降低測試血漿組織型激活內容 (內皮) 或纖維蛋白溶酶原, 和 促進 - 升高的活化劑的水平與纖溶酶原的足夠量.
優球蛋白溶解確定 作為纖溶系統的內部XIIA依賴性活化. 因此，預孵育的血液與高嶺土, 引起因子XII的親密接觸激活, 激肽釋放酶原，和高分子量激肽原 (結合), 它減少了優球蛋白溶解2-4小時到幾分鐘.
纖溶酶活性是纖維蛋白原/纖維蛋白的一致不對稱分裂.
在其α的開頭- 和β鏈低分子量的碎片的裂解, 總質量為約 40000 道爾頓. 他們之後的消除血漿中仍然是最大的分子片段X, 它仍然保留，形成纖維蛋白的能力 (凝塊) 凝血酶的作用下. 然後，由纖維蛋白溶酶片段X的動作被分成片段Y和ð, 和片段Y - 以片段D和E. 高分子產品纖溶 (片段X和V的) 前面提到的 (他們, 作為可溶性纖維蛋白單體複合物 - SFMC, 由葡萄球菌的附著力測試來確定, 乳膠agglyutinatsionnыmtestom), 和片段D和E - 晚, 或結束. 後者經常被鑑定 (特別是當纖溶, 而不是fibrinogenolysis) ввидедимеровDDилитримеровDDE.
後期纖溶產品 免疫學檢測使用特定血清antifibrinogenovyh (在這種情況下，是由纖維蛋白溶解我SFMC的乘積之和來確定, 如果後者以前沒有刪除) 無論是使用特異性抗血清, 或蛇毒伊法. 一般情況下，血清製品纖溶內容 (PDF) 減 0,05 克/升 (為了避免在體外血液從靜脈取繼發性纖溶, 增加它立即氨基己酸).
血壓升高的PDF水平 這表明正在發生的事情在她的纖溶活性.
纖溶活性的初始增加 (恕不另行凝血) - 一個非常罕見的現象. 據悉，在遺傳性缺陷α孤例2-antiplasmine, 但是從收購的形式 - 黑色素瘤, 產生了大量的組織型纖溶酶原激活物. 另外，也可以激活纖溶無凝血在嚴重肝損傷是由於其合成α還原2-antiplasmine. 但, 因為這些病變發展, 平時, DIC, 說，在大多數情況下，激活纖溶，應預先凝固關聯.
從而, 激活纖溶凝血無 - 詭辯, 除了人工激活由於使用鏈激酶和其衍生物的, 尿激酶, 組織型快速激活 (在最近幾年，它是作為一個治療藥) 和其他藥物. 在絕大多數的臨床情況，以及相關的繼發性纖溶或彌散性血管內凝血, 無論是大規模的血栓栓塞, 以及本地機構在血液凝固或血管瘤的強度. 因此 提高PDF被認為是血管內凝血的指標和纖溶激活二級.
在DIC和大量血栓形成改進的PDF 它往往會帶減速優球蛋白和XIIA依賴纖溶組合, 與纖維蛋白溶酶原的血液水平的降低. 這是沒有矛盾, 對於纖維蛋白溶解生成PDF發生在纖維蛋白凝塊和microclots, 其中，固定型纖溶酶原激活物及其, 集中和迅速代謝活躍纖維蛋白溶酶. 血塊和血塊鉛裂解進入大量的PDF血液, 但由於減少血栓纖溶酶原激活劑，並在循環血液的最後數量和血漿自然減少.
從而, 改善PDP的結合在纖維蛋白溶酶原活化劑的血漿水平的降低以及 - 密集合法性血管內凝血的跡象. Antiplazminovaya這樣的活動既可以增加, 並保持正常或輕度降低.
第二 在血液循環中的血管內凝血的表現是纖溶酶抗纖溶酶的複合 (如何和凝血酶抗凝血酶複合物). 這種複合物與活化的酶抑製劑的形成是伴隨著新的抗原標誌物的出現, 這不是單獨的酶 (纖溶酶, 凝血酶) 和它們的抑製劑. 確定這些neoantigenov在DIC和其他血管內凝血的診斷用.
製品, 從導致纖溶, 具有生物活性，並且對滲透性和血管張力的作用, 內皮的屬性, 抑制血小板聚集和纖維蛋白單體的自組裝 (Ť. 它是. 充當抗血小板藥和抗凝藥), 抑制纖溶, 有單核吞噬細胞的系統上的活化作用, 由系統吸收並阻斷其, 與補體系統等進行交互. D.
