支氣管炎 – 狀態和痰

流感, 麻疹重症病例, 百日咳發生在氣管和病毒來源的支氣管的急性炎症 - 急性支氣管炎.

從二次菌群常引起支氣管炎,肺炎,鏈球菌 和流感桿菌, 流感及並發症 - 金 (化膿) 葡萄球菌.

急性支氣管炎 它也可能是由於顯著量粉塵吸入的發生, 氣體或蒸氣的化學物質. 支氣管粘膜炎症發生支氣管腺體分泌過多, 止咳化痰. 隨著呼吸的小支氣管急促的失敗. 急性支氣管炎 - 最常見的呼吸道疾病之一. 有助於他低溫的出現, 抽煙, 咽的鼻部分的病灶感染, 心臟衰竭等在擁塞在肺中.

分配 4 急性支氣管炎組病因:

  • 物理 (過於乾燥炎熱或寒冷的空氣);
  • 化學 (鹼, 酸, 二氧化硫, 氮氧化物, 矽等。);
  • 傳染的 (病毒, 細菌和其他微生物);
  • 過敏的 (有機粉塵, 花粉等。).

急性支氣管炎可能作為一種獨立的疾病 (主) 如何並發 (次要). 主要支氣管炎, 平時, 這是漫. 炎症可影響氣管和支氣管 (traheobronhit), 主要是支氣管和細支氣管中口徑 (bronhiolit). 這些類型的支氣管炎可以進行無阻礙和障礙. 在障礙物的存在下觀察到的更嚴重的擴散趨勢成更小的支氣管和細支氣管.

視的程度和炎症過程的嚴重程度,疾病的臨床表現可從短一兩天肺疾病與正常體溫被razlichnymi-, 咳嗽和胸部不適,嚴重的發燒, 嗜中性白細胞增多, 一口氣發紺, 指示肺炎或bronhnolita的存在. 該疾病的嚴重形式主要發生在兒童, 老年, 和身體虛弱的人以及那些, 慢性支氣管炎.

根據流體的性質區分卡他性及化膿性支氣管炎.

在kataralynom支氣管 粘液痰, 凝膠狀, 它含有少量的中性粒細胞和顯著數目的支氣管上皮細胞的, 常在集群和層形式. 支氣管的上皮細胞的大小可確定炎症部位. 所以, 檢測在大型纖毛上皮細胞的製備表明支氣管口徑的失敗, 並有可能, 和氣管 (traheobronhit). 在中等大小的支氣管上皮細胞的製備的外觀是指炎症在支氣管中口徑. 當小氣道的痰上皮細胞炎症出現小規模. 終端與呼吸性細支氣管的失敗 (bronhiolit) 伴隨著上皮細胞中的小支氣管及肺泡的痰的外觀, 其數量在增長. 常與急性支氣管炎發現纖維蛋白, 有可能是一個螺旋Kurshmana.

在卡他性膿性 支氣管炎滲出是粘液膿性, 有大量的白細胞常適度粘性稠度. Epiteoliotsitov小.

化膿性支氣管炎 它的特點是有大量的白血細胞, 比卡他性膿性. 支氣管因在化膿性炎症死亡的上皮細胞幾乎沒有發現. 有可能是紅血細胞.

在發炎黏膜的表面上急性支氣管炎,有時形成纖維素薄膜, 可以從支氣管的壁分開,往往具有強烈咳嗽有痰拋出一起在一個分支鑄. 在白喉觀察到的急性支氣管炎纖維素, 肺炎, 引起肺炎鏈球菌 (肺炎球菌), 和其它疾病.

喘息性支氣管炎, 其中炎症的正常體徵不存在, 它的特點是有少量的粘液痰凝膠狀釋放, 包含許多嗜酸性粒細胞螺旋Kurshmana, 夏科 - 萊登晶體, 纖維蛋白, 支氣管和單個紅細胞的上皮細胞.

慢性支氣管炎 發生的頻率是慢性非特異性呼吸系統疾病中的第一位置中的一個, 和病例數, 作為大量研究的結果, 在過去10 - 15年一直穩步增長.

慢性支氣管炎發揮polyutanty發生的重要作用 (混合到各種物質的吸入空氣, 對支氣管的粘膜的不利影響), 其中最重要的是煙草煙霧的吸入. 排在第二位的是工業性質的polyutanty (煤的不完全燃燒產物, 天然氣, 油, 二氧化硫和其他。).

感染作為病因的值是由許多專家爭議, 考慮, 它產生作為第二違反呼吸道保護機制的結果, Ť. 它是. 加劇了疾病的嚴重程度. 然而,在復發的成人和兒童慢性支氣管炎的情況下,感染是最重要的. 最常見的疾病的復發是由病毒引起, 肺炎支原體, 作為播種肺炎鏈球菌, 流感嗜血桿菌,等等.

為支氣管腺的肥大的結果, 增加杯狀細胞的數目和它們甚至在細支氣管外觀 (通常他們是缺席) 支氣管粘液積聚過量, 增加其粘度. 所有這一切導致清潔支氣管支氣管分泌物,形成痰機制的破壞, 這是去除咳嗽, 是一種代償機制, 有助於淨化支氣管. 在一個健康的人清潔支氣管的支氣管纖毛上皮細胞的過程中進行, 雜質顆粒被輸送, sluschivshiysya支氣管上皮和粘液, 支氣管分配腺體及杯狀細胞, 朝向氣管和喉向上.

本病的臨床表現特徵為核心症狀是黑社會:

  • 咳嗽;
  • 咳痰;
  • 呼吸困難.

組織學上,慢性支氣管炎的炎症發現浸潤粘膜, 水腫和毛細血管擴張. 現場浸潤潰瘍可能, 其中的癒合有時被柱狀上皮分層鱗狀取代.

痰的慢性支氣管炎字符 這取決於疾病的階段. 在疾病的開始,它往往是粘液, 並且可以粘液膿性粘液膿性或一個加重. 膿血痰經常帶條紋的形式. 在疾病的後期階段幾乎總是痰粘液膿性.

慢性卡他性支氣管炎的痰液急性性質可能是粘液膿性. 顯微鏡檢查,有可能找到一個不同的數目的支氣管上皮細胞的, 經常在形式的纖維蛋白纖維和發現白細胞.

在支氣管炎肥厚形式 的支氣管增加上皮細胞的數量顯著. 它們發生在集群, 圖層和組, 類似的腺體結構.

Гипертрофическая форма бронхита

經常在群的外圍顯著微絨毛攪. 支氣管上皮往往變成鱗狀上皮, 經過脂肪變性和空泡. 支氣管metaplazirovannogo的上皮細胞的大小 (大或小) 您可以大致判斷, 其中,在支氣管已經改變細胞表面上皮.

化膿性慢性支氣管炎 特點膿痰, 其中初級細胞底物是嗜中性粒細胞. 有可能是紅血細胞. 在小批量或幾乎沒有可檢測的支氣管上皮細胞中觀察到. 部分患者有喘息 (predastma) 痰液中嗜酸粒白細胞中佔主導地位, 可滿足夏科 - 萊登晶體, 纖維蛋白和螺旋Kurshmana. 在炎症過程中的傳播中觀察到的終端和呼吸性細支氣管痰肺泡細胞的數量的增加.

在步驟 支氣管粘膜炎 外周血發現異常. 當化膿性支氣管炎觀察溫和中性白細胞增多與左移. 患者從重症呼吸衰竭- 為紅細胞增多症和呼吸性酸中毒降低ESR. 診斷重要的是血清總蛋白測定, proteinogram, C-反應蛋白, gaptoglobnna, 唾液酸和seromucoid. 在化膿性支氣管炎急性發作痰增加糖胺聚醣含量 (mukopolisaxaridov) 和纖維的DNA, 從而增加其粘度, 減少溶菌酶和分泌型IgA的內容.

這些變化的臨床意義是減少支氣管粘膜的抗感染的破壞性影響, ингибированиюактивности一個1-抗胰蛋白酶,並增加蛋白酶的活性, 導致炎症的擴大分配.

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