阿爾茨海默氏病 – 老年癡呆症 (癡呆) 是治療疾病的方法. 症狀和預防阿爾茨海默氏症

阿爾茨海默氏病是一種常見的神經退行性疾病, 目前被認為是無藥可救. 統計, 阿爾茨海默氏症占多 40% 所有的老年癡呆症病例.

第一次在介紹了這個病理 1906 精神病學家年愛露薏絲 Alcgejmerom, 在其榮譽和被評為. 平時, 個人的超齡被診斷阿爾茨海默氏症 65 歲月, 然而，在極少數情況下，那裡一種早期的病理. 到目前為止，有更多比 28 數以百萬計的人與阿爾茨海默氏症. 科學家專案, 已到 2050 他們會更多 100 萬.

阿爾茨海默氏病是疾病的主要原因

發展老年癡呆症的確切原因目前未知. 在醫療和科學共同體的長時間占主導地位的病理演變的 holinergical 理論. 根據這一假說的老年癡呆症可能與神經遞質乙醯膽鹼生產水準較低. 然而，在之後, 當它變得清晰, 基於對這種疾病的乙醯膽鹼的籌備工作做不工作, 這一理論已經失去了研究者的興趣.

今天，作為阿爾茨海默病的可能的原因被認為兩種理論:

• Amiloidnaja 的發展理論的阿爾茨海默氏症. 這一理論，提出了 1991 年, 並根據這一假說, 阿爾茨海默氏病的起因是 β-amiloidnogo 蛋白在腦組織中的沉積. 基因, 這種蛋白質的編碼 (RDA), 位於 21 對染色體. 因為它是公知的, 唐氏綜合症患者也有染色體異常 21 雙 (包含 3 而不是染色體 2). 值得一提, 患有唐氏綜合征, 其中倖存下來直到 40 歲月, 此外發現老年癡呆症, 讓人聯想到阿爾茨海默氏症, 那只支援 amiloidnuju 理論. 注意, RDA 基因導致 β-amiloidnogo 蛋白在阿爾茨海默病的特徵性症狀之前的積累. 許多動物研究表明, 在腦組織中的澱粉樣斑塊沉積最終導致症狀的發展, 阿爾茨海默氏症的特點. 今天，創造一種實驗疫苗, 能夠清除從腦組織澱粉樣斑塊, 真相, 這並不能消除老年癡呆的症狀, 這發生在老年癡呆症.
• 阿爾茨海默氏病發展沙頭角假說. 儘管大量的間接證據支援開發阿爾茨海默病理論推導, 儘管如此，科學家們尚未發現積累和破壞神經元之間明顯的相關關係. 提出了後來假說, 根據這，在這種疾病的發病機制中的 Tau 蛋白的關鍵作用. 有可能, 在中樞神經系統病變引起 Tau 蛋白結構的侵犯. 根據一些研究人員, Tau 蛋白過度磷酸化導致, 這種蛋白質開始在神經細胞中的神經纖維纏結的形成本身團結. 這種結構的變化導致違反了神經衝動的傳導, 然後完成的腦神經細胞的破壞, 它確定癡呆的外觀.

根據醫學觀察, 老年癡呆症的發展也貢獻的一些因素, 其中:

• 高齡;
• 女性性別 (女性患有癡呆症比男人);
• 嚴重的抑鬱症和深刻的情感風暴;
• 創傷性腦損傷;
• 缺乏知識活動 (注意到, 人們, 從事心理活動, 不太可能出現老年癡呆症);
• 教育水準低的;
• 心血管系統的疾病;
• 呼吸系統疾病, 由於來自氧剝奪;
• 動脈粥樣硬化;
• 血壓高的壓力;
• 糖尿病;
• 久坐不動的生活方式;
• 肥胖;
• 壞習慣 (含酒精飲料的過度消耗, 抽煙);
• 沉迷于咖啡因含飲料和產品.

類型的疾病: 阿爾茨海默氏病的分類

有下列形式的老年癡呆症:

• 早發性老年癡呆症. 一種罕見的疾病, 這被診斷的人年屆 65 歲. 早發性阿爾茨海默氏症患病率不是更多 10% 從所有患者, 患這種病. 患有唐氏綜合徵的阿爾茨海默氏症的人可以體現在 45-40 歲月.
• 與遲發性阿爾茨海默病. 這種形式的疾病發展後 65 年，在發現 90% 例. 幾乎有一半以上的人 85 多年來，已有阿爾茨海默氏症的表現, 這可能是遺傳性的處置與關聯.
• 家族性形式的老年癡呆症. 這種形式的疾病, 通過基因遺傳. 建立家庭形式的阿爾茨海默氏病是可能在診斷疾病的情況下, 至少, 兩代人. 這是一種罕見發現阿爾茨海默氏症, 其患病率是小於 1%.

如何做這種疾病是老年癡呆症的主要症狀

在早期階段阿爾茨海默氏症的症狀是:

• 健忘, 想起最近發生的事件的困難. 症狀逐漸進步;
• 由於認識到熟悉的物體的複雜性;
• 精神錯亂, 蕭條, 焦慮, 焦慮;
• 在空間中的定位問題;
• 對受試者冷漠, 人物和事件.

在後期階段阿爾茨海默氏症的症狀是:

• 妄想和幻覺;
• 無法學習甚至近親屬;
• 失去了獨立思考;
• "蹣跚"步態;
• 獨立運動的無能;
• 在罕見的情況下，抽筋.

阿茲海默氏症的病人活動

早期診斷是非常重要的. 老人應定期接受檢查, 並立即聯繫醫生，如果懷疑阿爾茨海默氏症的症狀.

阿爾茨海默病診斷

基於病人的病歷的疾病的診斷, 他的親戚, 以及作為臨床觀察. 當這位醫生注意到除了所有可能的替代診斷神經和神經心理變化的特點. 我們使用儀器方法的研究: CT掃描, 磁共振成像, 正電子發射斷層掃描, 單光子發射電腦斷層掃描和其他.

為進一步診斷可以對患者的智力測驗進行, 包括記憶體檢查.

阿爾茨海默氏病的治療

阿爾茨海默氏病是無藥可救. 姑息性措施可以減輕病人的症狀.

藥物治療是藥物的約會, 這增加腦內乙醯膽鹼的水準, 可能延緩疾病的進展. 抗精神病藥物，也可應用, 減少侵略和制止精神病. 在阿爾茨海默氏症治療藥物如下：:

• 膽鹼酯酶抑製劑. 乙醯膽鹼是一種關鍵成分, 在記憶資訊的作用. 阿茲海默氏症增加酶膽鹼酯酶活性, 這會破壞乙醯膽鹼. 膽鹼酯酶抑制劑藥物, 可以減緩乙醯膽鹼的破壞. 平時, 膽鹼酯酶抑制劑有良好的耐受性治療的適宜用量和管理模式.
• 谷氨酸抑制劑. 阿茲海默氏症表明谷氨酸的高積累, 這就導致大腦皮質活動的中斷. 根據谷氨酸抑制劑藥物的使用可延長, 在此期間病人是不能養活自己. 大多數情況下，藥物, 谷氨酸的抑制效應, 在中度和重度的階段，這種疾病的病人由委任. 承認這類資金的決定應該採取只醫生.
• 精神科藥物. 這組藥物使用, 當病人有疾病如抑鬱症或睡眠障礙的表現形式. 阿茲海默氏症藥物之間大部分通常分配的抗精神病藥和鎮靜劑. Neiroleptiki 消除精神病患者, 但另外一方面可以加強老年癡呆症的表現. 關於鎮靜劑, 這些藥物提供鎮靜的作用, 而不會影響的思維過程. 如果病人有沒有可衡量的精神障礙, 這些藥不.
• 抗抑鬱藥分配，擺脫焦慮，冷漠的病人.

阿爾茨海默氏病的心理社會干預是進行心理治療, validacionnoj 治療, 治療記憶, 感覺統合訓練, "的存在和其他治療方法的類比.

阿爾茨海默氏病，它也是重要的是觀察適當的飲食. 特別是, 飲食建議，豐富產品, 豐富的以下元件:

• 干擾素 (蔬菜, 水果, 薑黃, 蜂蜜, 綠茶);
• Ω-3 多不飽和脂肪酸 (油性的鹹水魚, 亞麻籽油和橄欖油, 核桃);
• 氨基酸 (乳製品, 菠菜, 魚);
• 纖維素 (蔬菜和水果).

你應該限制使用的肥肉, 麵粉, 糖和辛辣的食物.

這種電力系統是對以上的人有用 45 多年以後生活中癡呆的防治.

阿爾茨海默氏症的併發症

阿爾茨海默氏病的特點是由這種併發症:

• 機會性感染;
• 營養不良;
• 傷害和意外事故, 定位和癡呆的困難與關聯.

預防老年癡呆症

對於預防阿爾茨海默氏病的正式規定的方法依然沒有. 一些專家說，, 這防止或緩慢進展的疾病可以通過週期性智力荷載, 以及一些挑釁的因素的校正. 特別是, 地中海飲食, 不斷監測血壓和放棄壞習慣可能降低阿爾茨海默氏病的風險.