粒細胞缺乏症

Immunnыy粒細胞缺乏症

該疾病的特徵是急劇下降或缺乏在外周血白細胞晶.

目前，粒細胞缺乏症通常被認為是降低 粒起來 0,75 T在 1 L或白細胞 1 T在 1 升.

婦女受害最深粒細胞缺乏症, 比男性, 孩子少, 比成人.

在兩種形式的免疫粒細胞缺乏症的釋放機構:

• Gaptenovыy粒細胞缺乏症;
• Autoimmunnyi粒細胞缺乏症.

Gaptenovыy粒細胞缺乏症

這種疾病是由抗體對粒細胞的出現. 抗原抗體反應發生在半抗原的存在, 其作用往往是執行藥品.

Antigranulotsitarnye抗體施加在開始他們的在外周血效果, 導致成熟嗜中性粒細胞的死亡, 然後一個年輕的粒, 直到在骨髓粒祖細胞數目.

在這種形式的粒細胞缺乏症的發展的心臟是人體的響應接收藥物hyperergic反應.

Razvitiyu gaptenovogo粒細胞缺乏症 可能會導致各種藥物: aminazin (氯丙嗪), amidopirin, 降糖磺胺類藥物, 安替比林, 乙酰水楊酸, 巴比妥類藥物, ʙutadion, 吲哚美辛, 異煙肼, insekticidы, klozapyn, levazol, levomicetin, Biseptol (trimetaprin), 非那西丁, pipolfen, Diacarbum等。.

臨床藥物粒細胞缺乏症的發展 可以根據主叫藥物而變化. 藥用粒細胞缺乏症的特點是起病急有發熱達38-39℃，, 心絞痛的外觀, 口腔炎, 口腔粘膜念珠菌在某些情況下，開發, 喉嚨, 食道. 在嚴重的情況下，, 有時在復發, 粒細胞缺乏症oslozhnyaetsya nekroticheskoyэnteropatiey.

變化外周血和其發展的速度是直接依賴於疾病的嚴重程度. 典型的快速narastayuschaya白細胞減少 (1-2 f由於 1 升) 通過減少外周血中性粒細胞的數量, 直到他們完全消失. 有可能是monotsitopeniya. 嗜酸性粒細胞的數目可以是正常. 在剩下的單中性粒細胞細胞質中發現toksogennaya粒. 嗜中性粒細胞的吞噬活性降低, 動力學GEE受損.

細胞化學研究可以發現在中性粒細胞內糖原含量減少. 塗片極少數細胞的, 他們主要代表的淋巴細胞 (相對淋巴細胞增多). 在外周血細胞和單網狀漿細胞有時檢測. 貧血和血小板減少觀察. 在某些情況下，它可能是稍微減少血小板數量; 在半抗原粒細胞缺乏症出血性綜合徵不會發生. 在重症患者可發展性貧血.

在從granulocytosis出口經常出現在外周血白細胞前的數類白血病反應 30 T在 1 升和更, 原始細胞的外觀, 早幼粒細胞等。. 這種模式是短期, 它可以在幾個小時內被觀察. 然後, 當患者的恢復, 規範化血細胞計數.

變化在骨髓 是與其細胞組合物的損耗由於在粒細胞的數量急劇減少. 第一漸變防刺和分段表, 和晚幼粒細胞和骨髓細胞保留, 和最近的數量增加顯著, 出現細胞的有絲分裂. 這樣的粒細胞骨髓很快取代早幼粒細胞; 在這些情況下，粒細胞數都主要早幼粒細胞. 在外周血同期揭示明顯的白細胞減少症.

與該疾病的嚴重程度增加骨髓耗盡不僅粒 (消失，早幼粒細胞), 但erythrokaryocytes和巨核細胞的生殖細胞. 在少數漿細胞和網狀的發現胸骨點狀, 巨噬細胞, lipofagi, 孤立粒, 赤- kariotsity和巨核細胞. 這骨髓甚至能完全恢復, 但該疾病的進一步進展可能發展panmieloftiz.

對於病理形態學粒細胞缺乏症的特點是在壞死區周圍缺少軸劃分. 有炎症的跡象, 儘管豐富菌群的存在, 沒有白細胞反應和潰爛. 對帶有一個小數目的單核細胞的壞死區域的邊界, 淋巴細胞和漿細胞.

藥物免疫粒細胞缺乏症1.5-2個星期的持續時間, 有時更多.

Autoimmunnyi粒細胞缺乏症

全身結締組織疾病自身免疫性粒細胞缺乏症, 白血病等疾病發展緩慢，其特徵是一個長期過程.

Citostaticheskaяboleznь

該病首次由一個描述. 與. 沃羅別夫在 1965 G. 這便產生對大自然的強大的細胞毒性藥物或放射因素機體作用的結果, 使骨髓的分裂細胞的死亡, 消化道的上皮, 皮膚. 它可以影響肝臟.

既定, 損害正常骨髓細胞需要大劑量的細胞毒性藥物的, 傷害比白血病細胞, 特別是在終端期間. 細胞毒性藥物 (merkaptopurin, 環磷酰胺, tioTЭF, vynkrystyn, 柔紅黴素等。), 患者以及曝光, 尤其是總, 他們往往是疾病與細胞毒粒細胞缺乏症的原因.

具有降低的白細胞計數之前的疾病的患者的臨床症狀的發作, 血小板和網織紅細胞. 白細胞減少症可能會出現嚴重 - 高達0.5-1.0摹 1 升. 嗜中性粒細胞的數量急劇降低, 直到他們完全消失. 有可能是，和貧血. 儘管血小板減少症, 出血是罕見.

在骨髓中的點狀 急劇減少不僅粒細胞的數量, 和巨核細胞和細菌eritrokariotsitarnogo. 保留淋巴, retikulyarnыe和plazmaticheskie細胞.

反對的明顯變化的背景 外周血和骨髓出現發燒, 咽喉痛, 口腔炎, 有時牙齦出血, 流鼻血, 出血進入皮膚. 在其他情況下，它僅影響粘膜口腔和咽部.

究其原因，粘膜的骨髓毒性粒細胞缺乏症失敗 正在減弱人體的防禦, 在連接與它是可能實現的病原體. 除了, 細胞毒類藥物會影響所有增殖細胞, 包括消化道的粘膜. 這些變化粘膜可以從一到兩週持續到一個月或更. 根據細胞抑製劑的影響, 特別是後放射療法, 可發展為壞死性腸病, 該, 如何和粒細胞缺乏症, 複雜性白血病和其治療過程.

改善患者的病情的前面大量骨髓原始細胞和早幼粒細胞的出現. 在外周血中晚幼粒細胞, 髓, monotsitы和plazmaticheskie細胞.