vücuttan atılım ilaç etkileşimi

Farmakokinetik etkileşim son aşamasıdır atılımı - Uyuşturucu veya metabolitleri kaldırma işlemi daha kimyasal modifikasyon yapmadan atılır.

Boşaltım Bu böbrekler yoluyla ağırlıklı olarak yürütülen, ve safra ile, bağırsaktan, akciğer, tükürük, sonra, anne sütü. İkinci anne için önemli değildir, ama çocuk için ciddi sonuçları olabilir. Süt nedeniyle bazı ilaçların eliminasyonu, Meme pH'ı birkaç asidik süt, plazma daha pH'ı, Bu nedenle maddeler, zayıf bazlardır olan, Bunlar, eşit ya da daha yüksek konsantrasyonlarda süt bulunabilir, kan plazmasındaki daha. İlaçlar, nonelectrolytes kolayca süt içine nüfuz edebilir, pH ne olursa olsun.

biyotransformasyonu işlemlerinin birleşimi (metabolizma) ve tıbbi maddelerin atılımı bilinen ortadan kaldırılmasıdır. Bu pratik önemi ve kantitatif eleme yarısını ifade edilir (yarı ömür, T_1/2), t. bu. zaman (saatler veya dakikalar), bu süre boyunca yarım ilaç verilmesini kaybolur (veya plazma içindeki konsantrasyonu azalır 2 kere). Örneğin, T_1/2 tolbutamit olduğunu 5 hayır. Kloramfenikol T Ancak, birlikte kullanımı_1/2 için tolbutamit artar 14 hayır.

ilacın yarı ömrü ve toplam açıklık ile belirlenir (Cl). toplam açıklık toplamıdır böbrek (Cl_erken) ve ekstrarenal (Cl_erken) mesafeleri. Renal klirens, plazma hacmine eşittir (ml), Tamamen için ilaçtan "temizlenmiş" 1 m. nedeniyle idrarda onun atılımı. boşluk miktarı filtreleme tanımlamak, emme ve sekresyon kanalytsevaya. Yani, glikoz Cl_erken= 0, Glukoz, kan içine, Sadece tamamen süzülmüş değil, ama tamamen emilir. Paraaminogippurovoy asit Cl İçin_erken= 600 mL / dakika.^-1, renal tübüllerin lümeni içine filtre edildi ve salgılanan olarak, ama pratikte emilir.

ilaçların böbreklerden açıklık büyüklüğü etkileşimi böbrek bir sonucu olarak değişebilir. Böbreklerde ilaçların etkileşimi temel mekanizması zayıf asitler ve aktif tübüler taşıma mekanizmaları zayıf bazlar arasındaki rekabeti inanıyorum. Yani, alkali idrar artar toplam boşluk "asit" madde altında (asetilsalisilik asit, fenilʙutazona, ʙarʙituratov, salitsilatov, sülfonamidler). Bu nedenle, yan etkilerin gelişmesini önlemek için sülfonamidler tedavisi önerilmektedir alkali su. Bu durum genellikle barbitüratlar ile zehirlenme tedavisi için tıbbi uygulamada kullanılan. Tersine, Kodein ortadan kaldırılması, morfina, İdrar asit reaksiyonu ile novokain artar. Sadece, asidik koşullar altında, amonyak, heksametilentetramin ve formaldehid parçalanır, ve büyük ölçüde antimikrobiyal etkiye sahip olan. Bu nedenle, heksametilentetramin atsidifitsiruyuschimi idrar araçları ile birleştirmek için tavsiye edilir.

Nefronun tübüllerinde salgılanması aktif ulaşım için Rekabet, Bir ilacın bir gövdesinde boşaltımına ve arttıkça azalmaktadır. Örneğin, vыvedenie digoksin Amiodaron ponizhayut, verapamil; penisilinler - indometasin, fenilbutazon, asetilsalisilik asit. Uyuşturucu lityum ve tiyazid diüretikler etkileşimi kalbinde tübüler reabsorbsiyonu geçmiş artış, artan toksisite sonuçlanan.

Furosemid ve tübüler sekresyon indometazin inhibe uzun süreli birlikte kullanımı ile birinci ve ikinci maddenin toplam klerensi azalma meydana, hangi klinik tecelli idrar çıkışını ve indometazin yan etkileri mümkün görünüm azalmış. Aynı zaman blokları furosemid salgılanması, aminoglikozitler At, kandaki konsantrasyonunu arttırır, Uzun süreli kullanım nefronekrozu yol açabilir, bahsedilen kombinasyonun. Furosemid ayrıca ampisilin temizlenmesini engeller, sefalosporinler.

Anyon ve katyon farklı taşıma mekanizmaları salgı. Normalde metabolizma ürünleri görüntüler, glisin konjugeler oluşturan, sülfatlar, glukuronik asit. Anyon rekabet halinde çeşitli bileşiklerin salgılanması arasındaki bakıldığında. Bu olgu, tıbbi amaçlar için kullanılır. Yani, penisilinlerin probenesid yoğun bloklar tübüler sekresyon, kan plazmasındaki bir yüksek konsantrasyonu temin, bu genitoüriner sistem enfeksiyonlu hastalıkların bir dizi tedavisinde kullanılır.

Kinidin neredeyse 2 kat nedeniyle tübüler sekresyon azalması, kandaki digoksin konsantrasyonu artırır, ve digoksin bağlama proteinlerinin bölümlerini yerinden.

Glukokortikoidler böbrek sekresyon salisilat artırabilir, neden glukokortikoid ilaçların ani bırakma salisilatlara zehirlenmesine neden olabilir.

İlaçların eliminasyonu üzerinde önemli etkisi daha az hazırlıkları arka planda glomerüler filtrasyon hızında bir değişiklik var, Renal kan akışını etkileyen. Yani, olarak digoksin Diüretik etkisi karşılık gelen artış ile furosemid atılımını artırabilir dolaşım tazminat elde etmek için.

Bu akılda olmalıdır, salgılama seviyesi o ilaç etkileşim pratik öneme sahiptir, Tek başına temel madde halinde (veya aktif metaboliti) böbrekte daha boru şekilli ünite salgılanan 80%, ve hasta böbrek filtrasyon ve geri emilimini bozabilir.

Ilaçlar için, böbrekler yoluyla atılır değil, Bu dikkate almak önemlidir hepatik klirensi (Cl_fırın). Safra çıkartım maddeler için önemlidir (molekül bir polar ve lipofilik gruplar içeriyorsa; konjugasyon ürünleri, Özellikle, glukuronik asit) moleküler Ağırlık > 300. Maddeler için, hangi karaciğerde biyotransformasyona veya iletişim, Bu oran çok yüksek olabilir. Örneğin, для морфина Cı_fırın = 1500 ml / dakika.^-1. Birçok ilaçların hepatik klirensi (Klorpromazin ve diğerleri.) mikrozomal karaciğer enzimlerinin inhibitörlerinin etkisi altında, ya da maddelerin etkisi altında azalır, Karaciğerde kan akımını azaltarak (örneğin, kloramfenikol, simetidin). Ve tersi, karaciğer enzim indükleyicileri uygularken (fenobarbital, rifampicin ve benzeri yer alır.) artmış hepatik klirens.

Boşaltım maddeleri daha sonra tükürük genel eleme küçük bir rol oynar.

Böylece, Farmakokinetik fazda ilaç etkileşimi sonucu - değişiklik absorbability, biyoyararlanım, dağıtım, metabolik süreçlerin ve atılım yoğunluğu - son olarak kandaki ilaç konsantrasyonu değişime yol açar.