Lösemi Nedenleri

etiyoloji Lösemi sorusu, gibi diğer tümörler, Bu kalıtsal ya da edinsel koşulları tanımına aşağı kaynar, tümörlerin ortaya çıkmasına katkıda, tek taraf, ve acil netleştirmek için nedenleri, birinin sınırsız arama hücre çoğalması - Diğer.

Bulunan lösemi tümör grubunda, Doğal bariz mutajen etkisi altında meydana gelen (Bazı akut lösemi, Kronik miyeloza), ve tümörleri, onlar tarafından endüklenmemiştir (Kronik lenfoproliferatif süreçler), ancak genellikle kalıtsal.

Lösemi durumunda iyonlaştırıcı radyasyonun rolü

Radyasyon analizi lösemi göstermiştir neden olur, Kronik miyeloid lösemi sıklığı arasında açık bir ilişki olduğunu, akut miyeloid lösemi, Akut erythremic miyeloza, İyonizan radyasyon dozu çocukluk çağı akut lenfoblastik lösemi.

Tüm bu lösemi tümör gelişiminde kromozomların radyasyon hasarı doğrudan katılımı olasılığını kanıtladı, hücreler nedeniyle, tümör alt-tabaka bileşenleri, Biz belirli radyasyon hasarı vardı. Aynı zamanda biz ışınlanmış bir dernek frekansı kaynaklı lösemi ve yaşı bulundu:

• lenfoblastik akut lösemi kişilerde radyasyon etkisi altında daha genç oluşuyor 19 yıl;
• miyeloid - 30-44 yaş ağırlıklı ışınlanmış;
• Kronik miyeloza da kişileri hızlandırır, 30-44 yaşlarında ışınlanmış, gerçi, Dışında, yaşın altındaki çocuklarda görülen insidans artış 9 yıl.

Lösemi ortaya çıkması kimyasal mutajenlerin rolü

arasında lösemi sıklığının artırılması olasılığı, benzen maruz, Uzun bir süre için bilinen.

Bu mantıklı bir varsayım oldu, diğer faktörler, kimyasal mutajenlerin ve lösemi neden olur. Ancak, gerçekler ancak son zamanlarda birikmeye başladı, akut myeloid lösemi önceden gözlenen olgularda ile ilgili verileri yayınlayacak başladı (veya akut lösemi miyelomonblastik, veya akut erythremic miyeloza) kronik lenfoid lösemi hastalarında (kronik lenfositik lösemi, multipl miyelom, Waldenstrom makroglobulinemi) sitotoksik ilaçlar tedavisinde.

Miyeloid veya akut lösemi miyelomonblastik bu formda, sitostatik tarafından uyarılan (örneğin, 6-mersaptopurin, romatoid artritte klorambusil), Hatta çocuklar hızlandırır, bu genellikle miyeloid lösemiler nadirdir.

Aynı zamanda, bazı sitotoksik ilaç ve radyasyonun kombine kullanımı akut lösemi nelimfoblastnyh ve kronik myeloid lösemi önemli bir artış sıklıkta olduğunu göstermiştir.

Sözde İkincil lösemiler, t. bu. sitostatik maddelerin etki nedeniyle, ya da bunların kombinasyonları ışımasıyla, akut lösemi farklılık nadir remisyon nelimfoblastnyh, Hız akışı ve lösemili hücrelerin 5 olmaması ve (veya) 7-Kromozomların veya silinmesi.

Lösemi neden virüslerin rolü

Şu anda, hayvanlarda löseminin, virüsle doğası üzerinde büyük bir deney veri yoktur. Bu sorunun deneysel çalışmalar sırasında viral onkojenlerinin tespit edilmiştir - genleri, sürekli edebilen genomu içine sokulduktan sonra prolifere hücreleri neden olur. Viral onkojenler hücre kimliği, Tümör hücrelerinde tespit (dahil lösemi) hayvanlar ve insanlar, İnanması neden verir, tek taraf, Görüşleriniz, tümör büyümesi onkojenler, Bazı virüsler leykozogenezom nasıl - diğer tarafta.

Yani, Ne zaman onkogeneze Epstein-Barr virüsü rolü bir faktör olarak hakkında konuşmak bazı olasılık ile Burkitt Lenfoma olabilir, lenfatik hücrelerin artmış çoğalmasını kışkırtan, koşulların hangi onlar belirli mutasyonları geliştirmek, lenfoma gelişmesine yol. Değiştirilen kromozomlar, olarak çıktı, ilk olarak doğrudan lenf dokusu ile ilişkili, burada, tümör geliştiren. Bu mutasyon kanıtlar, yerine Burkitt lenfoma bulaşıcı doğası daha, spesifik kromozomal hasar gelişimi üzerindeki bağımlılığı, Belirli genlerin aktivasyonu ile olan. Bu genler bir tümör üreten in vitro aktarırken.

Leykozogeneze bir mutajen olarak virüsün olası rolünü inkar için hiçbir sebep yoktur, ancak bu teyit edilmesi gerekir, Bir mutajen virüs spesifik bir etyolojik faktör değil gibi. Lösemi olgularında viral doğanın lehine bazı ailelerde lösemi denilen yatay çoğalmasını göstermek, Ne zaman Lösemi (genellikle farklı!) hasta olmayan kan akrabaları veya komşuları. enfeksiyon açısından bu tür olayların açıklanması kolay gibi görünüyor. Ama biz mutajenik maddelere maruz kalma olasılığını dışlamak olmamalıdır (tellürik radyasyon ve kimyasal mutagenler).

Bu kesin akut lösemili hastalarda kemik iliği nakledilen donör hücreleri nükseden lösemi virüsün rolü açıklık yok (ve remisyon), Kronik miyeloza. Ayrılmış lösemi ve kromozom düzenlenmesi tipi şeklinde yana, sonra, muhtemelen, Bir DNA transferi lösemi hücreleri (transforme edici genin) in vitro olarak donör hücre genomuna.

Lösemi oluşunda kalıtımın rolü

Ailelerde ortaya çıkabilir Lösemi, Biz lösemi hastalarında benzer bir form gördük ki, ya kromozom değişiklik olmadan genetik kusurlar hesabı.

Özel ilgi konusu bir genetik hastalıklardır, kendi içinde olan tümör süreci ile ilgili değil, ancak lösemi yatkınlık. Her şeyden önce, bu spontan kromozom sonları ile hastalık, nondisjunction somatik veya seks kromozomları: Down sendromu, Fankoni (nefronoftiz), Bloom sendromu, Klaynfeltera, Ternera, Hastalık nondisjunction 8, 9-ve ya 13, 14-nd kromozom çiftleri vb.

Ne zaman Bloom sendromu, Fanconi hastalığı, Spontan kromozom sonları karakteristik olan, akut myeloid lösemi açıklanan ivme.

Kalıtsal kromozomal defekt olan ailelerde, özellikle nondisjunction (Konjenital acromicria, Klinefelter sendromu ve diğerleri.), akut miyeloid lösemi veya kronik miyeloid lösemi vakaları daha üye var var olan, t. bu. Lösemi bir aile üyesi olabilir, kromozomların hiçbir görünür kusurları olan.

Haberci lenfopoiezis gelen Lösemi hücreleri genellikle kalıtsal hastalıklarda gelişebilir, bağışıklık kusuru ile ilişkilidir; Laboratuvar saptanabilir kromozomal instabilite orada gözlenen olmayabilir.

Ailelerde, nerede kalıtsal kusurlar bağışıklık vardır, Sözde aile lenfatik lösemi ve lenfosarkoma doğayı açıklar. Bu gibi durumlarda kanıtı, tümör olmayan kalıtsal, bu hücrelerin genetik kusurlar, bunun bir tümör geliştiren.

Etyolojik faktörlerinin leykozogeneza gösterileri Analizi, lösemi oluşumu ağırlıklı dış faktörler ya neden olabilir, veya endojen yatkınlık, ya da her ikisinin bir kombinasyonu - tüm faktörler, değil lösemi vыzыvayuschye, Değişken ve dokuda artan, hangi onlar etkileyecek ve hangi daha tümör gelişir.

Koşullarının analizi, lösemi gelişmesine katkıda, Sitogenetik çalışmaların sonuçları, lösemi hücrelerinde kromozom değişikliklerinin bir kısmını ortaya, Normal hücrelerden DNA transferi ile ilgili deneyler, onun malign transformasyon lider, Tümör progresyonu yasalarına uygun olarak Lösemi geliştirme süreci - Tüm bu tanıklık, genetik var lösemiler, mutasyon temeli. Aynı zamanda lösemi mutasyonlarının özel bireysel formları bahsediyoruz, Belirli kromozomlar ve spesifik alanlara ilişkin hangi, t. bu. Belirli genler, hücre proliferasyonundan sorumlu, tek taraf, ve hemopoeziste belirli mikropların farklılaşma bireysel aşamaları - Diğer. Belirli tür mutasyon henüz sadece artan sigara mutabel′nosti sigara tümör hücreleri ortamlarda meydana, radyasyon herhangi bir eylem tarafından neden, ya da kimyasal faktörler, veya viral enfeksiyonlar, kalıtsal hastalıklar veya hematopoetik doku kalıtsal hata. Sırayla, tumoral istikrarsızlık genotip, önceden varolan bir mutant tümör hücreleri karakterize, tekrarlanan mutasyonlar neden olur, tek başına subklonov ve tümör ilerleme seçimi için sorumlu.

Böylece, lösemi gelişimi olaylar zinciri şematik olarak temsil edilebilir:, lösemi önceki aşamasında mutabelnosti, normal hematopoietik hücrelerin artış başlayan, kuluçka devresi, Bu hücrelerin birinde hangi ve görünür sırasında belirli mutasyon spesifik gen aktive (ya da genler), tümör hücrelerinin oluşmasına neden olmaktadır, onun sınırsız monoklonal çoğalması, kan yapıcı süreçlerin bazı lösemi iyi huylu aşamasının geliştirilmesi anlamına gelir. Daha sonra, tümör hücrelerinde tekrarlanır mutasyonu ve mutasyona uğramış Bağımsız alt-klonlar özel seçimi, kanserinin oluşumu ve ilerlemesine neden.

Lösemi klonal kökeni

Lösemiler ve gematosarkom bir dizi kökenli mutasyonların rolü teyit fikir için iyi bir nedenidir, Bu lösemi hücreleri bir klonu olan - bir tek mutasyona uğramış hücrelerin yavru ve işaretleri aslında mutasyona uğramış hücreler taşımak.

Akut lösemi Kromozom analizi, eritema radyoaktif fosfor olan hastaların tedavisinde sorunlar, kanser hücrelerinde, bazı durumlarda net ortaya spesifik kromozomal değişiklikleri (örneğin, halka kromozomlar). Bu radyasyona maruz kalma doğrudan bir sonucudur, ve akut lösemi bu formların mutasyon doğasının kanıtı, Tek bir hücreden kökenlerine.

Immünoglobulinler Lenfositom salgılayan zaman, limfosarkomax, multipl miyelom, Waldenstrom makroglobulinemi - hemoblastoses, lenf ve plazma hücrelerinin karşılaşılan, herhangi biri immünglobulin keskin bir artış gösterdi (serum proteinlerine Elektroforegramda, dar bir bant oluşturur - M-gradyan). Bu, tek bir hücreden protein sentezinde her bir durumda, tümör hücrelerinin homojenliği ve kaynağını göstermektedir. Ne zaman yenilgi kanda tüm sistem lenfatik hücreler gamma globulin her türlü içeriği artıracak, Bu hücreler tarafından üretilen, yerine bir türün, ve bant Elektroforegramda geniş olurdu.

Kronik lenfositik lösemi ve lösemik hücrelerin yüzeyi ve sitoplazmik immünoglobülin her durumda bütünlüğü tespit.

Bu veriler, lösemi baz hematopoetik sistem boyunca bir faaliyet sapkınlık olmadığını, Sağlıklı hücrelerin olgunlaşma ihlal, ve bir birinci ortaya çıkması, ve sonra (bundan) tümör hücrelerinin çok sayıda - dalları leykoznogo.