Lenf düğümleri gelişebilir Birincil ve ikincil (metastatik) tümör.

lenfoid dokunun birincil tümörün arasında en çok bölgesel tümör ait bir grup olduğu, Malign lenfoid kaynaklı ve, görünüşe göre, hystyotsytarnoho rostkov. O malign lenfoma. Bunlar:

• Limfogranulematoz;
• Lenfosarkoma;
• Retikulosarkoma;
• Multipl miyelom (Miyelom).

Klinik olarak, bu bir bildirim tümör lenf nodu artış ya da herhangi bir düğüm grubu, gövdenin en az iki alan. Lenf düğümleri ağrısızdır, değişen yoğunluk, hareketli, değil lehimli veya birbirine kaynaklanmış. Kanda değişiklikler görülmez. Hastalık ilerledikçe, daha sonra da sırayla vücudun diğer bölgelerine lenf düğümleri etkiler, dalak, karaciğer, kemik iliği, vs..

Nodüler lenfosarkoma

Nodüler lenfosarkoma (Foliküler lenfosarkoma, gigantofollikulyarnaya lenfoma, makrofolliku- lyarnaya lenfoma, germinoblastoma, tsentrotsytoma, tsentroblastoma, Brill hastalığı ve diğer Simmersa.).

doku örnekleri anlamlı lenf folikülleri büyütülmüş bulundu, prolenfositler ya limfoblastvv oluşan, Küçük lemfoid hücreleri tarafından çevrelenmiş. Hastalık yavaş ilerlemesi ile karakterizedir. Büyük hücreler arasındaki sınırlar patolojik sürecin gelişmesiyle (follikulami) ve çevresindeki küçük lenfositler daha az açık hale.

Sitolojik hazırlıkları lenf nodlarının noktalı prolenfositler bulunan veya karışım lenfoblastların ile prolenfositler, Nadiren limfoblastik ve immünoblastik formları gözlenen. Mitoz tespit hücreler. Durumlarda, noktasal tümör alanından değil elde zaman, lenfositler formülasyonları baskındır.

Nodüler büyüme Lenfosarcoma Reaktif foliküler hiperplazi lenf nodu ayırt edilmelidir, Çok sayıda mitoz varlığı ile karakterize edilir ve makrofaj reaksiyon işaretlenmiş olan. Reaktif hiperplazi kronik enflamasyon formülasyon bileşenleri içinde mevcut olabilir, zaman. Bu rol ve hastanın yaşı çalış. Çocukların ve gençlerin lenf nodu reaktif hiperplazi. Nodüler lenfosarkoma son derece nadirdir çocuklarda görülür, ve ergenlik bulunamadı.

Yaygın lenfosarkoma

Yaygın lenfosarkom altı morfolojik varyantlar vardır.

Limfocitarnaâ lenfosarkoma (iyi diferansiye lenfositik lenfosarkoma, zlokachestvennaya lenfoma, lenfositoma)

Mikroskopik incelemede noktalı lenf nodu hücreleri ortaya, lenfositleri olgunlaşması için morfolojik olarak benzer; bazen işaretlenmiş nükleer polimorfizm. Hiçbir mitotik figürler.

Sitolojik ve histolojik bile klinik veri olmadan bile sitolojik ve histolojik inceleme temelinde kronik lenfositik lösemi bu tümör ayırt, kan ve kemik iliği resimler mümkün değildir. Ne zaman leukemization süreci, t. bu. Kemik iliği ve periferik kan sızması ile lenfosarkoma ilerlemesi, Kan ve kemik iliği genel resim, kronik lenfositik lösemi benzer.

Limfoplazmocitarnaâ lenfosarkoma (limfoplazmotsitoidnaya zlokachestvennaya lenfoma, limfoplazmotsitoidnaya immunotsitoma)

noktasal tümör lenf düğümü hücreleri bulunur, çeşitli kombinasyonlarda prolenfositler ve plazma hücreleri. Tümör hücreleri arasında Tipik plazma hücreleri ve plazmatizirovannye saptanabilir, t. bu. olgun lenfosit veya prolenfositler hücre tipleri, ancak daha geniş bir bazofilik sitoplazma ile.

Bazen plazma hücrelerinin sayısı atipi ve hatta immünoblast semptomları ile sunulmaktadır plazmoblastami. Lenfositler ve prolenfositler hariç lenfoid hücreler arasında, bazen limfoblastlar vardır. Hücre elemanlarının tür bir kombinasyon, kronik lenfositik lösemi oluşabilir, Waldenstrom makroglobulinemisi ve ağır zincir hastalığı.

Glikozaminoglikanlar üzerinde boyarken (mukopolisaxaridы) sitoplazmik (ya da çekirdekler) Tümör hücreleri tespit PAS pozitif küresel inklüzyonlar, dayanıklı diastasis. Beklenen, o M immunoglobulin, G veya A'yı keser, hücreler lenfoplazmasitik lenfosarkoma sayesinde üretilen. Kan plazması içeriği immünglobülinleri karşılık görebilirsiniz, ne, görünüşe göre, nedeniyle salgılanmasının mekanizması ihlali.

Lenfoplazmasitik lenfosarkoma dönüştürülebilir immunoblastik lenfosarkoma.

Prolimfocitarnaâ lenfosarkoma

noktasal tümör hücre tipi prolenfositler bulundu, bunlar arasında izole limfoblastlar vardır.

Alt tabaka prolenfositik lenfosarkoma da köklerinin germinal merkezlerin hücreler olabilir, Küçük veya orta ölçekli çekirdeklerle, karakteristik girintiye sahip, İnce kromatin ve yetersiz sitoplazma blednookrashennuyu. Bu tür çekirdekler bölünmüş denir.

Prolenfositik lenfosarkoma yarılan (germinocitoma, tsentrotsytoma, köklerinin germinal merkezlerin habis lenfoma hücrelerinin) karakterize ağırlıklı nodüler büyüme.

Bir versiyonu da prolenfositik lenfosarkoma olduğunu sklerozan lenfosarkoma, hangi şeritler biçiminde elyaflı bağ dokusu büyüme. Hücresel kompozisyon yalın noktalı olabilir. Lenfosarkom Bu tür genellikle kasık ve parietal lokalize (parietal) Lenf düğümleri, Hodgkin hastalığı nodüler biçimde iken, hangi hastalık ayırt etmek bazen gereklidir, Özellikle servikal ve mediastinal lenf nodları etkiler.

Lenfoblastik lenfosarkoma (Kötü diferansiye lenfosarkoma, zlokachestvennaya lenfoma limfoblastnogo tipi, tsentroblasticheskaya zlokachestvennaya lenfoma)

alt-tabaka, bir tümör hücresi türü mikro olabilir- ve makrolimfoblastov. İlk durumda, küçük, fakir kromatin çekirdekler, Tek nükleolusa var, ve bazofilik sitoplazma dar ağızlı. Akut lenfoblastik lösemi gelişme sürecinin ilerlemesi ile.

Makrolimfoblasty (3- hücreleri 4 kat daha küçük bir lenfosit) Onlar büyük bir yuvarlak veya oval çekirdek var, bazen düzensiz şekilli ve 1- pürüzlü kenarlı 3 çekirdekçikler, iç çekirdek zarı yakın sık sık değişen. hücrelerin sitoplazması bulanık kontür olduğunu, bazofilik, orta veya blednookrashennaya.

Genellikle mitoz hücreler vardır.

Bazı durumlarda Alt tabaka tümörleri lenfoblastlar vardır, kromatin çekirdeklerinin eşsiz bir yapıya sahip, convolutes hatırlatan. Bu tip tümör ergenlik döneminde ortaya çıkar. En mediastinal lenf nodları etkilenir. İlerliyor, süreç akut lösemi ilerler.

Oluşur sklerozan varyant lenfoblastik sarkom, ki burada tümör hücreleri üzerinde bağ dokusu hücreleri tarafından ayrılır. Sitolojik preparasyonlar lenfoblastlann ve prolimfoity bulundu. Hastalık olumlu oluşur.

Immunoblastik lenfosarkoma (immunoblastnaya zlokachestvennaya lenfoma, immunoblastik sarkomu)

Genellikle Şişme immün yetmezlik arka plan veya immünsüpresif tedavi oluşur, aynı zamanda, bağışıklık sistemi bozukluğu olmayan hastalarda gelişebilir.

noktalı tümörleri immünoblast tespit - Büyük yuvarlak veya oval veziküler nükleuslu Geniş hücreler, birini içeren, Nadiren iki büyük çekirdekçik, merkezinde. çekirdekleri merkezi veya eksantrik olarak yerleştirilmiştir. Bol sitoplazma, bazofilik, yoğun renkli.

Mitoz birçok hücre. Tümör hücrelerinin süspansiyon olumlu bir yanıt vermek Koons (na immunglobulin), Sonuç olarak, Onlar B-immünoblast vardır. varlığı immünoblastik T-hücreli lenfoma hücre yapısı ispat değil.

alt-tabaka immünoblastik hücreli lenfoma olabilir plazmositik hücre farklılaşması. Bu tümör hücresi polimorfonükleer. Ayrıca atipik plazmoblasty eksantrik bulunan nükleus ve yoğun bazofilik sitoplazmalı meydana immünoblast. Dev çekirdekli hücre ve histiosit var.

Dev çekirdekli hücrelerin varlığı Hodgkin immünoblastik ile lenfosarkomanm farklılaşmış gerektirebilir (Hodgkin sarkoması). Bu gibi durumlarda, tekrar biyopsisi ve.

Lenfoma Berkitta (limfosarkoma Berkitta)

Bu Afrika ve Yeni Gine'de endemik bir hastalık olarak ortaya çıkar. Diğer ülkelerde açıklanan İzole vakalar. Yaşı yoktur 30 yıl. Lenf düğümleri nadiren katılıyor. Tümörün Favori yerelleştirme - overler, ileum ve çekum, Tiroid ve tükrük bezleri, yüz ve boru şeklinde kemikleri, beyin ya da omurilik dokusu, retroperitoneal adipoz doku.

noktalı tümörleri monomorfik küçük hücreli tipi farklılaşmamış patlamalar veya mikrolimfoblastov algılandı. çekirdekler yuvarlak, bazen de küçük çöküntüler ile, edinilebilir 2 için 5 çekirdekçikler. Sitoplazma dar, bazofilik, Bazen vaküollu. Birçok mitotik figürler. Genellikle hücre artıkları ve bütün hücre içerikleri ile makrofajlar vardır, onların varlığı sözde "yıldızlı gökyüzü" bir resim yaratır, Bu Burkitt lenfoma özgü değil, diğer tümörlerde de gözlemlenebilip gözlemleneme olarak. Bu tümör Leukemization işlemi gerçekleşir.

Retikulosarkoma

Retikulosarkoma (retikulokletochnaya sarkomu, gistiotsitarnaya lenfoma ve diğerleri.) - Habis tümör, retiküler stroma hücrelerinden gelişir.

alt-tabaka, bir tümör retiküler hücreler ve histiositler olabilir, Mononükleer fagositler bir sisteme ait. Sitolojik preparasyonlar olarak büyük hücreler bulunur (çapı 35 m) çeşitli şekillerde büyük veziküler çekirdekleri ile (yuvarlak, oval, düzensiz konturlu veya girinti ile) ve bir ya da iki çekirdekçikler.

Geniş orta Sitoplazma, her zaman açıkça tanımlanmamış, bazofilik, Farklı yoğunlukta ile boyanmış. Korunmuş sitoplazmik bağlantıları olan hücreler vardır.

Fagositoz fenomen olabilir. Diagnostik olarak önemli bir özelliği, spesifik olmayan esteraz aktivitesini belirlemek için olan; Bu yüksek ve sodyum florid ile inhibe olmayan mi kalsifiye.

Miyelom (ekstrameduller plazmasitom, plazmotsitarnaya zlokachestvennaya lenfoma)

noktalı tümörü, olgun plazma hücrelerinin büyük sayısını ortaya. Uzun bir süre için tümör lokal olabilir, genelleştirilmesi kemik iliğinde, genellikle, Resim istila.

Limfogranulematoz – Hodgkin hastalığı – Kronik malign lenfomatozis

Limfogranulematoz - Lösemili Grubu Tümör hastalığı. Her yaşta geliştirin (Erkekler daha sık 2.5-3 kat acı). Ana belirti şişmiş lenf düğümleri olduğunu, genellikle herhangi bir alanda.

Hastalığın başlangıcında, tek belirlenir, hareketli, çevre dokular lenf düğümlerine lehimli değil, gelecekte de yoğun hale, Birlikte lehimli ve sık sık holdingleri oluşturan. mediastinal lenf nodlarının yenilgisi genellikle soruşturma radyografik yöntemlerle belirlenir, Kullanılmış mediastinoskopi biyopsi veya tanı ile torakotomi. Lenf düğümlerinin tespit edilmesi için, diyafram altında yer alan, Tanısal kullanılabilir laparotomi.

Laparotomi sırasında mevcut lenf nodu biyopsisi uygulandı, Kenar splenektomi ve karaciğer biyopsisi. Doku biyopsisi histolojik muayene testi hasar derecesini belirlemek ve hastalığın klinik aşaması netleştirmek için, tedavinin seçimi için büyük önem taşımaktadır.

Chlamydia ile sürecin ilerlemesi olarak, lenf düğümleri hariç, dalak ve karaciğer, hemen hemen tüm organ ve dokuların etkilenebilir: Sinir, kemik, akciğer, böbrekler, bağırsak, endokrin bezleri, vb.

Hodgkin ekstranodal konumlardan en sık akciğer hastalığıdır. Çeşitli araştırmacılara göre, frekans dan 20 45-54 kadar % olgular. Genellikle, bu kaydetti ve belirli plevra edilir. Plevral sıvı lenfoid ortaya yılında, retiküler hücreler ve Berezovsky-Sternberg.

Hodgkin hastalığı klinik sınıflandırmasına göre, Hastalığın derecesine bağlı olarak dört aşamaya ayrılır.

Hodgkin hastalığı ilk aşaması

Lenf düğümleri bir alan (Ben) ya da herhangi bir organ ya da dokunun başarısız (IE).

Hodgkin hastalığı ikinci aşaması

Diyaframın bir tarafında, iki ya da daha fazla alanlar lenf nodları (III) veya herhangi bir organ ya da doku aynı ve lokalize lezyon (IIE) Diyaframın aynı tarafta.

Hodgkin hastalığı üçüncü aşama

Lenf Diyaframın her iki tarafında tüm alanları düğümleri (III), ya da herhangi bir organ ya da dokunun bir lokalize lezyon eşlik (III), Dalak veya lezyon (IIIS), ya da yenilgisi hem (IIIES).

Hodgkin hastalığı dördüncü aşamada

Bir lezyon veya lenf nodu tutulumu olmaksızın bir veya birden fazla organların Yaygın kaybı.

Evre IV lezyonların lokalizasyonu, histolojik olarak kanıtlanmış, sembolü ile gösterilir: L - IŞIK, H - karaciğer, M -kostny beyin, O - kemik, P - плевра, D - кожа, derialtı dokusu.

Hastalığın sık görülen belirtileri (B):

• Gece ter.
• Yukarıdaki Vücut ısısı 38 ° C.
• 3. Üzerinde Kilo Kaybı 10 % ve devamı 6 ay.

Bir ya da daha yaygın belirtileri varlığına veya yokluğuna bağlı olarak,, t. bu. zehirlenme belirtileri, Her aşamada ikiye ayrılır:

• A - semptomları yokluğunda;
• D - eğer mevcut.

Klamidya ile kan resimde belirli değişiklikleri işaretlenmemiş. Lökosit sayısı farklı olabilir. Hastaların yarısı hastalığın erken gözlenen lökositoz içinde. Sık sık, Özellikle iç organların tutulumu ile, göreceli nötrofilisi ile lökopeni geliştirmek ve sola kayması. Olası ve normal beyaz kan hücresi sayımı.

Nötrofili lökosit sayısı ve hastalığın aşamasında bağımsız olarak görülmektedir 50 % olgular. Başlangıçta, leukogram bir bıçak kayma olabilir, ve daha sonra nötrofil granülositler tanecikleşmenin toksogennaya periferik kan ve myelosit görünür, Lipid içeriği arttığı, alkalin fosfataz, Bir adım süreci IV ve - ve peroksidaz.

Önemli eozinofili (için 50 % ve dahası) Nadiren görülen (için 3 % olgular). Eozinofilik granülositlerin sayısının gözlenen azalma yarısında, aneozinofiliya kadar. Hastalığın II ve III aşamalarında oluşabilir monositik, son aşamada olduğu değiştirilir monocytopenia.

Sitostatik anemi norm etkisi altında toksisite ve kemik iliği bastırılması sonucu sürecin ilerlemesi ile- hiperkromik veya karakter, trombositopeni ve leykopeniya.

Hodgkin hastalığı, karakteristik bir özelliğidir artmış eritrosit sedimantasyon hızı (30-40 mm / saat, ve III ve özellikle Evre IV hastalığı - 70-80 mm / saat).

Hastalığın başlangıcında kemik iliği çalışmasında granül mikrop hemopoeziste belirgin hiperplazi olduğu. eozinofilik granülositlerin sayısı artmıştır, Birkaç megakaryositik hücre sayısı değişmeden, zehirlenme büyüme ile kırmızı hücre sayısı sayısı ve düşük kemik iliği baskılanması ve. Onun lenf hücrelerinin kemik iliği noktalı tümör etkiliyorsa tespit edilebilir- granülomlar.

Şu anda, Hodgkin hastalığı farklı sınıflandırmalar vardır, lenf düğümleri ve diğer organlarda morfolojik değişiklikler ile hastalığın klinik resmini bağlamaya çalışıyor. Kayda Değer morfolojik sınıflandırma Lux, Butler ve Hiksoslar (1966), Buna göre Hodgkin hastalığı dört histolojik tipi vardır.

Hodgkin hastalığı lenfohistiyositik versiyonu

Lenfo varyantı lenf düğümleri ve histiositler lenfositlerin bir üstünlük kurmasıyla karakterize edilir. Birçok ilaç görüntülerken geniş açık renkli bazofilik sitoplazmalı izole küçük iki kanatlı Berezovsky-Sternberg hücreleri tespit edilebilir, yanı sıra, eozinofilik granülositler ve plazma hücreleri, tek.

Nodüler skleroz

Ne zaman nodüler, veya nodüler, skleroz lenf nodu çoğalması fibröz doku bantları olarak görünür. Bulunan Berezovsky-Sternberg hücreleri, bunların predstadii (Hodgkin hücreleri) ve retiküler hücreler. Berezovsky-Sternberg hücreleri büyük boyutları, Onlar büyük nukleoli ile küçük çekirdeklerin çok ya da tek multiblade çekirdeğe sahip. Geniş Sitoplazmik, köpüklü, ışık.

Hodgkin hastalığı Karışık hücreli varyant

Karışık hücreli varyant lenf nodu hücresel bileşiminin çeşitliliği ile karakterizedir. Aynı zamanda, lenfositler, eozinofilik ve nötrofilik granülositlerin hazırlıkları bulundu, plasmacytes, retiküler hücreler, Hodgkin hücreleri ve tipik Sternberg hücresi Berezovskogo-.

Lenfoid azalması ile Lymphogranulomatosis

Lenfoid tükenmesi karakteristik kaba lif seçenek veya bağ dokusu büyük bir genişleme için (fibrotik seçenek), nekroz alanlarının varlığını ve Hodgkin hücrelerinin az sayıda, Atipik hücreler Berezovskogo- Sternberg, orta skleroz ile retiküler hücreler ve Berezovsky-Sternberg bir üstünlüğü (retiküler seçenek).

Birçok hastalığın bir lemfoid deplesyonu sonuna kadar işleminin başında lemfoid baskın Hodgkin hastalığı gelişiminde ardışık aşamaları morfolojisi histolojik varyantları inanıyoruz, lenfosit sayısı önemli ölçüde azaldığı.

Hodgkin hastalığı teşhis yöntemlerinden biri ilaçların histolojik ve sitolojik çalışmadır. Bir hücre preparatları Berezovskogo- Sternberg tespit ederse tanı geçerli kabul edilebilir. Bu hücreler, çok spesifik unsurlar lymphogranuloma vardır. Onlar yuvarlak şekil, olan boyut 40 için 80 m, yuvarlak, fasulye şeklindeki çekirdekleri veya palmate, merkezi veya eksantrik. En görünür 1-2 çok büyük Çekirdekçiğin çekirdeklerinde, daha az para cezası 5-8. Klasik Bereozvsky-Sternberg hücreleri çift, burada, aynı şekil ve boyutta çekirdeği, Onlar birbirlerinin ayna görüntüleri gibi.

Daha olgun hücrelerde Berezovsky-Sternberg genellikle birden çekirdeğe sahip. Bazofilik sitoplazma, Soluk mavimsi veya koyu mavi tonda boyalı.

Predstadii, veya genç Berezovsky-Sternberg hücreleri, mononükleer, Daha küçük. tur çekirdekleri, merkezi bir konumda bulunan ve iki ya da üç büyük çekirdekçik açık mavi var, sitoplazma daha yoğun renkli, bazofilik.

Berezovsky-Sternberg hücreleri sitokimyasal çalışma glikojen bulunduğunda, Bir nonspesifik naftilatsetatesteraza, Kislaya fosfataz, RNA-az ve DNA-ase, sukcinatdegidrogeiaza, AŞIRI ve AŞIRI diaforaz, glükoz-6-fosfatdegidrogenaza, sitokrom oksidaz.

Bir noktasal lenf nodu eozinofilik ve nötrofilik granülositlerin varlığı, Plazma ve retiküler hücreler, lenfositler, Berezovsky-Sternberg hücreleri, oranı değişebilir, Bu karışık bir resim oluşturur ve güvenle Hodgkin hastalığı sitolojik tanısı koymak için izin verir. Hodgkin hastalığı hücreleri Berezovsky-Sternberg için patognomonik olmaması hastalığın tanısını dışlamak, Benzer bir model enflamatuar ve diğer patalojik süreçlerde gözlenebilir yana.

Hodgkin hastalığı morfolojik varyantı oluşturulması yaklaşık tahmini belirlemek. Yani, ne zaman lenfohistiyositik versiyonu (patolojik sürecin başlangıcı) Biz hastalığın sürekli bir akış varsayabiliriz. Nodüler skleroz lenf düğümleri ve organlarda işleminin mümkün olan uzun süreli, Diyaframın üzerinde bulunan, kemik metastazı. Zehirlenme belirtileri sonra gelişebilir. Karışık hücreli varyant - en sık (içinde 60 % hastalar), 3-5 yıl ortalama yaşam beklentisi ile, Bir önceki sürümlerine göre daha şiddetli ile karakterizedir. Tüm lenfoid tükenmesi Hastalık hızlı ve malign olabilir.

malignite kriterleri bu göstergelerin büyüme dahil, ESR olarak, kandaki fibrinojen miktarı, bir₂-globulin, haptoglobin ve seruloplazmin. Sürecinde aktif durumda kaydetti, Bu laboratuar bulguları tüm ya da en azından bazıları belirli kritik değerleri aşıyorsa (ESR Yukarıdaki 30 mm / saat, Fibrinojen ≥ 5 g / l, bir₂-hlobulynы ≥ 10 g / l, gaptoglobin ≥ 1,5 g / l, tseruloplazmyn ≥ 0,4 Güç. ekstiaktsii).

Doluluk durumuna bağlı olarak (B) ya da eksikliği (Bir) yaygın belirtileri ve varlığı (için) ya da eksikliği (ve) biyolojik aktivite göstergeleri Hastaların üç grup vardır:

• Aa - Yerel semptomlar (yaygın belirtiler bulunmadığına, laboratuvar parametreleri normal);
• Bb - süreç bir genelleme (ortak belirtilerdir);
• Ab - laboratuvar değerlerinde bir artış ile, zehirlenme belirtileri ortaya öncesinde.

Normalize biyolojik aktivitenin Ab göstergelerine hastalarda tedavi sonrası, Tedavinin yokluğunda, bu hastalar bir grup Bb gitmek, Laboratuvar testleri tam normalizasyonuna tedavi sonrası oluşmaz.