Limfogranulematoz (Hodgkin hastalığı)

Limfogranulematoz - Lösemili Grubu Tümör hastalığı. Her yaşta geliştirin (Erkekler daha sık 2.5-3 kat acı). Ana belirti şişmiş lenf düğümleri olduğunu, sık sık Bir bölgede.

Hastalığın başlangıcında, tek belirlenir, hareketli, çevre dokular lenf düğümlerine lehimli değil, gelecekte de yoğun hale, Birlikte lehimli ve sık sık holdingleri oluşturan. mediastinal lenf nodlarının yenilgisi genellikle soruşturma radyografik yöntemlerle belirlenir, mediastinoskopi biyopsi veya bir teşhis torakotomiyle ile. Lenf düğümlerinin tespit edilmesi için, diyafram altında yer alan, Bu kullanılabilecektir laparotomi.

Laparotomi sırasında mevcut lenf nodu biyopsisi uygulandı, Kenar splenektomi ve karaciğer biyopsisi. Doku biyopsisi histolojik muayene testi hasar derecesini belirlemek ve hastalığın klinik aşaması netleştirmek için, tedavinin seçimi için büyük önem taşımaktadır.

Chlamydia ile sürecin ilerlemesi olarak, lenf düğümleri hariç, dalak ve karaciğer, hemen hemen tüm organ ve dokuların etkilenebilir: Sinir, kemik, akciğer, böbrekler, bağırsak, endokrin bezleri, vb.

Hodgkin ekstranodal konumlardan en sık akciğer hastalığıdır. Çeşitli araştırmacılara göre, frekans dan 20 45-54 kadar % olgular. Genellikle, bu kaydetti ve belirli plevra edilir. Plevral sıvı lenfoid ortaya yılında, retiküler hücreler ve Berezovsky-Sternberg.

Hodgkin hastalığı klinik sınıflandırmasına göre, Hastalığın derecesine bağlı olarak dört aşamaya ayrılır.

Hodgkin hastalığı ilk aşaması

Lenf düğümleri bir alan (Ben) ya da herhangi bir organ ya da dokunun başarısız (IE).

Hodgkin hastalığı ikinci aşaması

Diyaframın bir tarafında, iki ya da daha fazla alanlar lenf nodları (III) veya herhangi bir organ ya da doku aynı ve lokalize lezyon (IIE) Diyaframın aynı tarafta.

Hodgkin hastalığı üçüncü aşama

Lenf Diyaframın her iki tarafında tüm alanları düğümleri (III), ya da herhangi bir organ ya da dokunun bir lokalize lezyon eşlik (III), Dalak veya lezyon (IIIS), ya da yenilgisi hem (IIIES).

Hodgkin hastalığı dördüncü aşamada

Bir lezyon veya lenf nodu tutulumu olmaksızın bir veya birden fazla organların Yaygın kaybı.

Evre IV lezyonların lokalizasyonu, histolojik olarak kanıtlanmış, sembolü ile gösterilir: L - IŞIK, H - karaciğer, M -kostny beyin, O - kemik, P - плевра, D - кожа, derialtı dokusu.

Hastalığın sık görülen belirtileri (B):

• Gece ter.
• Yukarıdaki Vücut ısısı 38 ° C.
• 3. Üzerinde Kilo Kaybı 10 % ve devamı 6 ay.

Bir ya da daha yaygın belirtileri varlığına veya yokluğuna bağlı olarak,, t. bu. zehirlenme belirtileri, Her aşamada ikiye ayrılır:

• A - semptomları yokluğunda;
• D - eğer mevcut.

Klamidya ile kan resimde belirli değişiklikleri işaretlenmemiş. Lökosit sayısı farklı olabilir. Hastaların yarısı hastalığın erken gözlenen lökositoz içinde. Sık sık, Özellikle iç organların tutulumu ile, göreceli nötrofilisi ile lökopeni geliştirmek ve sola kayması. Olası ve normal beyaz kan hücresi sayımı.

Nötrofili lökosit sayısı ve hastalığın aşamasında bağımsız olarak görülmektedir 50 % olgular. Başlangıçta, leukogram bir bıçak kayma olabilir, ve daha sonra nötrofil granülositler tanecikleşmenin toksogennaya periferik kan ve myelosit görünür, Lipid içeriği arttığı, alkalin fosfataz, Bir adım süreci IV ve - ve peroksidaz.

Önemli eozinofili (için 50 % ve dahası) Nadiren görülen (için 3 % olgular). Eozinofilik granülositlerin sayısının gözlenen azalma yarısında, aneozinofiliya kadar. Hastalığın II ve III aşamalarında oluşabilir monositik, son aşamada olduğu değiştirilir monocytopenia.

Sitostatik anemi norm etkisi altında toksisite ve kemik iliği bastırılması sonucu sürecin ilerlemesi ile- hiperkromik veya karakter, trombositopeni ve leykopeniya.

Hodgkin hastalığı, karakteristik bir özelliğidir artmış eritrosit sedimantasyon hızı (30-40 mm / saat, ve III ve özellikle Evre IV hastalığı - 70-80 mm / saat).

Hastalığın başlangıcında kemik iliği çalışmasında granül mikrop hemopoeziste belirgin hiperplazi olduğu. eozinofilik granülositlerin sayısı artmıştır, Birkaç megakaryositik hücre sayısı değişmeden, zehirlenme büyüme ile kırmızı hücre sayısı sayısı ve düşük kemik iliği baskılanması ve. Onun lenf hücrelerinin kemik iliği noktalı tümör etkiliyorsa tespit edilebilir- granülomlar.

Şu anda, Hodgkin hastalığı farklı sınıflandırmalar vardır, lenf düğümleri ve diğer organlarda morfolojik değişiklikler ile hastalığın klinik resmini bağlamaya çalışıyor. Kayda Değer morfolojik sınıflandırma Lux, Butler ve Hiksoslar (1966), Buna göre Hodgkin hastalığı dört histolojik tipi vardır.

Hodgkin hastalığı lenfohistiyositik versiyonu

Lenfo varyantı lenf düğümleri ve histiositler lenfositlerin bir üstünlük kurmasıyla karakterize edilir. Birçok ilaç görüntülerken geniş açık renkli bazofilik sitoplazmalı izole küçük iki kanatlı Berezovsky-Sternberg hücreleri tespit edilebilir, yanı sıra, eozinofilik granülositler ve plazma hücreleri, tek.

Nodüler skleroz

Ne zaman nodüler, veya nodüler, skleroz lenf nodu çoğalması fibröz doku bantları olarak görünür. Bulunan Berezovsky-Sternberg hücreleri, bunların predstadii (Hodgkin hücreleri) ve retiküler hücreler. Berezovsky-Sternberg hücreleri büyük boyutları, Onlar büyük nukleoli ile küçük çekirdeklerin çok ya da tek multiblade çekirdeğe sahip. Geniş Sitoplazmik, köpüklü, ışık.

Hodgkin hastalığı Karışık hücreli varyant

Karışık hücreli varyant lenf nodu hücresel bileşiminin çeşitliliği ile karakterizedir. Aynı zamanda, lenfositler, eozinofilik ve nötrofilik granülositlerin hazırlıkları bulundu, plasmacytes, retiküler hücreler, Hodgkin hücreleri ve tipik Sternberg hücresi Berezovskogo-.

Lenfoid azalması ile Lymphogranulomatosis

Lenfoid tükenmesi karakteristik kaba lif seçenek veya bağ dokusu büyük bir genişleme için (fibrotik seçenek), nekroz alanlarının varlığını ve Hodgkin hücrelerinin az sayıda, Atipik hücreler Berezovskogo- Sternberg, orta skleroz ile retiküler hücreler ve Berezovsky-Sternberg bir üstünlüğü (retiküler seçenek).

Birçok hastalığın bir lemfoid deplesyonu sonuna kadar işleminin başında lemfoid baskın Hodgkin hastalığı gelişiminde ardışık aşamaları morfolojisi histolojik varyantları inanıyoruz, lenfosit sayısı önemli ölçüde azaldığı.

Hodgkin hastalığı teşhis yöntemlerinden biri ilaçların histolojik ve sitolojik çalışmadır. Bir hücre preparatları Berezovskogo- Sternberg tespit ederse tanı geçerli kabul edilebilir. Bu hücreler, çok spesifik unsurlar lymphogranuloma vardır. Onlar yuvarlak şekil, olan boyut 40 için 80 m, yuvarlak, fasulye şeklindeki çekirdekleri veya palmate, merkezi veya eksantrik. En görünür 1-2 çok büyük Çekirdekçiğin çekirdeklerinde, daha az para cezası 5-8. Klasik Bereozvsky-Sternberg hücreleri çift, burada, aynı şekil ve boyutta çekirdeği, Onlar birbirlerinin ayna görüntüleri gibi.

Daha olgun hücrelerde Berezovsky-Sternberg genellikle birden çekirdeğe sahip. Bazofilik sitoplazma, Soluk mavimsi veya koyu mavi tonda boyalı.

Predstadii, veya genç Berezovsky-Sternberg hücreleri, mononükleer, Daha küçük. tur çekirdekleri, merkezi bir konumda bulunan ve iki ya da üç büyük çekirdekçik açık mavi var, sitoplazma daha yoğun renkli, bazofilik.

Berezovsky-Sternberg hücreleri sitokimyasal çalışma glikojen bulunduğunda, Bir nonspesifik naftilatsetatesteraza, Kislaya fosfataz, RNA-az ve DNA-ase, sukcinatdegidrogeiaza, AŞIRI ve AŞIRI diaforaz, glükoz-6-fosfatdegidrogenaza, sitokrom oksidaz.

Bir noktasal lenf nodu eozinofilik ve nötrofilik granülositlerin varlığı, Plazma ve retiküler hücreler, lenfositler, Berezovsky-Sternberg hücreleri, oranı değişebilir, Bu karışık bir resim oluşturur ve güvenle Hodgkin hastalığı sitolojik tanısı koymak için izin verir. Hodgkin hastalığı hücreleri Berezovsky-Sternberg için patognomonik olmaması hastalığın tanısını dışlamak, Benzer bir model enflamatuar ve diğer patalojik süreçlerde gözlenebilir yana.

Hodgkin hastalığı morfolojik varyantı oluşturulması yaklaşık tahmini belirlemek. Yani, ne zaman lenfohistiyositik versiyonu (patolojik sürecin başlangıcı) Biz hastalığın sürekli bir akış varsayabiliriz. Nodüler skleroz lenf düğümleri ve organlarda işleminin mümkün olan uzun süreli, Diyaframın üzerinde bulunan, kemik metastazı. Zehirlenme belirtileri sonra gelişebilir. Karışık hücreli varyant - en sık (içinde 60 % hastalar), 3-5 yıl ortalama yaşam beklentisi ile, Bir önceki sürümlerine göre daha şiddetli ile karakterizedir. Tüm lenfoid tükenmesi Hastalık hızlı ve malign olabilir.

malignite kriterleri bu göstergelerin büyüme dahil, ESR olarak, kandaki fibrinojen miktarı, bir₂-globulin, haptoglobin ve seruloplazmin. Sürecinde aktif durumda kaydetti, Bu laboratuar bulguları tüm ya da en azından bazıları belirli kritik değerleri aşıyorsa (ESR Yukarıdaki 30 mm / saat, Fibrinojen ≥ 5 g / l, bir₂-hlobulynы ≥ 10 g / l, gaptoglobin ≥ 1,5 g / l, tseruloplazmyn ≥ 0,4 Güç. ekstiaktsii).

Doluluk durumuna bağlı olarak (B) ya da eksikliği (Bir) yaygın belirtileri ve varlığı (için) ya da eksikliği (ve) biyolojik aktivite göstergeleri Hastaların üç grup vardır:

• Aa - Yerel semptomlar (yaygın belirtiler bulunmadığına, laboratuvar parametreleri normal);
• Bb - süreç bir genelleme (ortak belirtilerdir);
• Ab - laboratuvar değerlerinde bir artış ile, zehirlenme belirtileri ortaya öncesinde.

Normalize biyolojik aktivitenin Ab göstergelerine hastalarda tedavi sonrası, Tedavinin yokluğunda, bu hastalar bir grup Bb gitmek, Laboratuvar testleri tam normalizasyonuna tedavi sonrası oluşmaz.