Anemi sınıflandırılması
Anemi - farklı hastalıklardan oluşan geniş bir grup, eritrositler ve hemoglobin sayısı veya bir birim hacim kan içinde bu göstergelerin düşüş ile karakterize.
Anemi nedenleri kutu farklı ol, Ana gelişim mekanizmasına göre üç gruba ayrılırlar.:
- Kan kaybı ile ilişkili;
- zayıf dolaşımla;
- artan kan tahribatı ile.
Aneminin doğası yalnızca kandaki hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin içeriği geleneksel normun altına düştüğünde değerlendirilemez., ama bu durumda bile, çalışma sırasında bu göstergeler normal olduğunda. Yani, örneğin, Hemolitik anemisi olan bir hastada hemoglobin düzeylerinin normal olduğu bir dönemde bilirubin düzeylerinde bir artış yaşanırsa, retikülosit içeriğinde artış ve, Sonuç olarak, Kırmızı kan hücresi ömrünün kısaldığının belirtileri, hastalığın nozolojik formunu düşünmelisiniz, ve hemolitik sarılık hakkında değil, ikincisi hemolitik aneminin çeşitli türlerinde yalnızca kısmi bir semptom olduğundan, tazminatın derecesi ne olursa olsun.
Aneminin sınıflandırılması aşağıdadır, tüm ana formları dahil.
1.Anemi, Kan kaybı ile ilişkili.
1.1. Akut posthemorajik (normohromnaja) anemi.
1.2. Kronik posthemorajik (anemi (kansızlık)) anemi (cm. 2.1.1.1).
2.Anemi, bozulmuş kan oluşumuyla ilişkili.
2.1. Anemi, Hemoglobin oluşumu ihlali ile ilgili.
2.1.1. Demir eksikliği anemisi.
2.1.1.1. Kronik posthemorajik demir eksikliği anemisi (cm. 1.2).
2.1.1.1.1. Dış kan kaybından kaynaklanır.
2.1.1.1.1.1. Ağır ve uzun süreli menstruasyon ile ilişkili, kanamalar.
2.1.1.1.1.2. Mide ve bağırsaklardan küçük, tekrarlayan kanamalarla ilişkili.
2.1.1.1.1.3. Kalıcı hematüri ile ilişkili.
2.1.1.1.1.4. Burun kanaması ile ilişkili, diş eti kanaması.
2.1.1.1.1.5. Bağışçılardan devam eden kan bağışıyla ilgili.
2.1.1.1.2. Kapalı boşluklara kan kaybı ve bunu takip eden demirin yeniden kullanımındaki bozukluklardan kaynaklanır.
2.1.1.1.2.1. Karın boşluğuna kanama için.
2.1.1.1.2.2. İzole pulmoner sideroz ve Goodpasture sendromu için (pulmoner-böbrek kalıtsal sendromu).
2.1.1.1.2.3. Endometriozis ise, rahim boşluğu ile iletişim olmadan.
2.1.1.1.2.4. Glomus tümörleri için.
2.1.1.2. Demir eksikliği anemisi, yetersiz temel demir seviyeleri ile ilişkili.
2.1.1.2.1. Prematüre bebeklerde.
2.1.1.2.2. Maternal demir rezervi düşük olan yenidoğanlarda.
2.1.1.2.3. Çoğul gebeliklerden doğan yenidoğanlarda.
2.1.1.2.4. Yenidoğanlarda fetal kanın annenin veya ikizin kan dolaşımına aşırı nüfuz etmesi nedeniyle.
2.1.1.3. Demir eksikliği anemisi, artan demir gereksinimleriyle ilişkili (kan kaybı yok).
2.1.1.3.1. Hamilelik ve emzirme döneminde (genellikle mevcut demir eksikliğinin arka planında).
2 1.1.3.2. Erken yaşta veya ergenlik döneminde artan büyüme ile (erken, veya genç, kloroz) mevcut eksikliğin arka planına ve gıdalardan yetersiz demir alımına karşı.
2.1.1.4. Demir eksikliği anemisi, Demirin emiliminin bozulması ve gıdalardan alınmasıyla ilişkili.
2.1.1.4.1. Kronik enterit için.
2.1.1.4.2. İnce bağırsağın kapsamlı rezeksiyonundan sonra.
2.1.1.4.3. Gastrektomi sonrası.
2.1.1.4.4. Yiyeceklerdeki demirin yetersiz olması.
2.1.1.4.5. Başlangıçta kandaki düşük seviyeler ve bağırsak enzimlerinin bozulmuş aktivitesi nedeniyle bebeklerde demir emiliminin bozulması durumunda, demir içeren.
2.1.1.5. Demir eksikliği anemisi, bozulmuş demir taşınmasıyla ilişkili.
2.1.1.5.1. Kalıtsal atransferrinemi için.
2.1.1.5.2. Enfeksiyon ve iltihaplanma için (cm. 2.1.2.1).
2.1.2. Anemi, demirin yeniden dağıtımıyla ilişkili.
2.1.2.1. Anemi, enfeksiyon ve inflamasyonun neden olduğu (cm. 2.1.1.5.2 ve 2.6.3.2).
2.1.3. Anemi, porfirinler veya geri dönüşüm sentezi ihlali ile ilişkili.
2.1.3.1. Kalıtsal, Enzim aktivitesinin bozulmasından kaynaklanan, porfirinler ve hem sentezinde yer.
2.1.3.1.1. Resesif olarak miras alınır, zemine kilitlendi, eritrosit koproporfirin dekarboksilazın bozulmuş aktivitesi ile ilişkili.
2.1.3.1.1.1. Piridoksal fosfat ile tedavi edilebilir.
2.1.3.1.1.2. Piridoksal fosfat tedavisine dirençli.
2.1.3.1.1.3. Tazminatlı, yalnızca tüberküloz karşıtı ilaçlarla tedavi sırasında kendini gösterir.
2.1.3.1.2. Otozomal resesif olarak kalıtsal, δ-aminolevulinik asidin bozulmuş sentezi ile ilişkili.
2.1.3.2. Kalıtsal, piridoksinden piridoksal fosfatın sentezinde rol oynayan enzimlerin bozulmuş aktivitesi ile ilişkili (piridoksal kinaz) alyuvar.
2.1.3.3. Edinilen formlar.
2.1.3.3.1. Anemi, kurşun zehirlenmesi (cm. 3.2.4.1).
2.1.3.3.2. Anemi, piridoksin eksikliği ile ilişkili (B vitamini6).
2.1.4. Anemi, globin gen sentezi ihlali ile ilişkili (cm. 3.1.3).
2.1.4.1. Anemi, Globin zincirlerinin bozulmuş sentezi ile ilişkili.
2.1.4.1.1. β-Talasemi.
2.1.4.1.1.1. Homozigot.
2.1.4.1.1.2. Heterozigot.
2.1.4.1.2. βδ-Talasemi.
2.1.4.1.3. α-Talasemi.
2.1.4.1.3.1. Dört gen için homozigot.
2.1.4.1.3.2. Hemoglobinopati-H.
2.1.4.1.3.3. İki ana gen için homozigot.
2.1.4.1.3.4. İki aksesuar gen için homozigot.
2.1.4.1.3.5. Ana ve yardımcı genler için heterozigot.
2.1.4.1.3.6. Ana gen için heterozigot.
2.1.4.1.3.7. Aksesuar gen için heterozigot.
2.1.4.1.4. Heroge grubu hemoglobinopatisi.
2.1.4.2. Anemi, globin gen devreleri yapısını ihlali ile ilişkili (Anormal hemoglobinin adı verilir, amino asit ikamesinin yeri belirtilmiştir, zincir, N ucundan seri numarası, sarmal veya sarmal olmayan bölge, bu spiraldeki sayı, amino asit ikamesinin doğası, şekil (homo- veya heterozigot),iki veya daha fazla hemoglobin tipinin kombinasyonu, talasemi ile kombinasyon.).
2.1.4.2.1. Hemoglobin taşınmasından kaynaklanan (S), hipoksi yapısını değiştirme.
2.1.4.2.2. Stabil anormal hemoglobinlerin taşınmasından kaynaklanır (C, D, IS, O ve diğerleri.).
2.1.4.2.3. Kararsız anormal hemoglobinlerin taşınmasından kaynaklanır.
2.2. Anemi, Bozulmuş DNA ve RNA sentezi ile ilişkili (bölgeler arası).
2.2.1. Anemi, siyanokobalamin - B vitamini eksikliği ile ilişkili12 (türevleri) (cm. 3.2.5.2).
2.2.1.1. B12-eksiklik anemisi, İntrinsik faktörün salgılanmasının bozulmasından kaynaklanan.
2.2.1.1.1. Zarar verici faktörlere maruz kalma nedeniyle mide mukozasının atrofisi ile.
2.2.1.1.2. Mide mukozasına veya intrinsik faktöre karşı antikor üretimi ile otoimmün form.
2.2.1.1.3. Otozomal resesif kalıtsal intrinsik faktör üretimi bozukluğu olan.
2.2.1.1.4. Gastrektomi sonrası.
2.2.1.2. B12-eksiklik anemisi, kobalaminlerin bağırsak emiliminin bozulmasından kaynaklanır.
2.2.1.2.1. Kronik enterit ve malabsorbsiyon sendromu için.
2.2.1.2.2. İnce bağırsağın kapsamlı rezeksiyonundan sonra.
2.2.1.2.3. Kalıtsal bağırsak epitelyopatisi için (Immerslund-Gresbeck sendromu).
2.2.1.2.4. Bağırsağa intrinsik faktörü bağlayan reseptörlerin kalıtsal yokluğunda.
2.2.1.3. B12-eksiklik anemisi, bağırsaklarda kobalaminlerin rekabetçi tüketiminden kaynaklanır.
2.2.1.3.1. Geniş tenya istilasına uğradığında.
2.2.1.3.2. Kör döngü sendromu ve yan yana veya uç yana rezeksiyon sonrası bağırsak anastomozu varlığında.
2.2.1.3.3. Çoklu ince bağırsak divertikülü varlığında.
2.2.1.4. B12-defitsitnaya anemi, R-proteininin proteolitik enzimler tarafından bozulmuş bölünmesinden kaynaklanır (pankreatitli hastalarda).
2.2.1.5. B12-defitsitnaya anemi, transkobalamin II'nin kalıtsal eksikliği nedeniyle kobalaminlerin bozulmuş taşınmasından kaynaklanır.
2.2.2. Anemi, folik asit eksikliği ile ilişkili (cm. 3.5.2.3).
2.2.2.1. Anemi, Gıdadaki yetersiz folik asitten kaynaklanır.
2.2.2.2. Anemi, Folik asit malabsorbsiyonunun neden olduğu.
2.2.2.2.1. Enterit ve malabsorbsiyon sendromu için.
2.2.2.2.2. Alkolizm için.
2.2.2.2.3. Proti'yi kullanırken- nöbet ilaçları.
2.2.2.2.4. Kör döngü sendromu için.
2.2.2.2.5. Folik asidin kalıtsal izole malabsorbsiyonu ile.
2.2.2.3. Anemi, artan folik asit ihtiyacından kaynaklanır.
2.2.2.3.1. Hamilelik sırasında, başlangıçtaki folik asit eksikliğinin veya artan eritrositopoezin arka planına karşı.
2.2.2.3.2. Eritrositopoezisin keskin bir aktivasyonu ile.
2.2.3. Anemi, antimetabolit ve alkating sitostatik ilaçların kullanımıyla ilişkili (cm. 2.4.2.3.2).
2.2.4. Anemi, kalıtsal bir enzim aktivitesi bozukluğu ile ilişkili, pürin ve pirimidin bazlarının sentezinde rol oynar.
2.2.4.1. Anemi, Enzim aktivitesinin bozulmasından kaynaklanan, folik asitin koenzim formlarının oluşumuna katılmak.
2.2.4.2. Anemi, Enzim aktivitesinin bozulmasından kaynaklanan, orotik asit metabolizmasında rol oynar.
2.2.4.3. Hiperürisemi ile birlikte kalıtsal megaloblastik anemi (Lesch-Nyhan sendromu).
2.2.4.4. Rogers sendromunda kalıtsal megaloblastik anemi (sağırlık, diyabet ve megaloblastik anemi), tiamin ile tedavi edilebilir (B vitamini1).
2.3. Anemi, fisyon süreci erythrokaryocytes ihlali ile ilgili.
2.3.1. Kalıtsal kansızlık dizeritropoeticheskie.
2.3.1.1. Eritrosit membranının antijenik yapısında bozulma belirtileri olmaksızın eritrokaryositlerin miyonnükleasyonuyla birlikte Tip I anemi.
2.3.1.2. Çok çekirdekli anemi tip II, çift membran ve eritrosit membranının antijenik yapısında değişiklik ve pozitif serum asit testi ile.
2.3.1.3. Çok çekirdekli dev eritrokaryoslu Tip III anemi- tsytamy.
2.3.1.4. Çok çekirdekli anemi tip IV, çift membran, negatif asit-serum testi ile membranın antijenik yapısını değiştirmeden.
2.3.2. Edinilen dizeritropoeticheskie anemi.
2.3.2.1. Anemi, somatik mutasyonla ilişkili (dirençli sideroblastik anemi).
2.3.2.2. Anemi, eritrokaryositlere karşı antikorların varlığı ile ilişkilidir (cm. 3.2.1.5).
2.4. Anemi, kemik iliği hücre çoğalmasının inhibisyonu ile ilişkili.
2.4.1. Konjenital formlar.
2.4.1.1. Kromozomal anormallikler ve iskelet anormallikleriyle birlikte ailesel aplastik anemi (Fanconi anemisi) .
2.4.1.2. Diamond-Blackfan tipi konjenital kısmi kırmızı hücre aplazisi (cm. 3.2.1.5.0.2).
2.4.2. Edinilen formlar.
2.4.2.1. İdiyopatik (kök hücrelerin tükenmesi ile ilişkili, Mikro çevrenin işlevsizliği).
2.4.2.2. Eritrokaryositlerin ve diğer kemik iliği hücrelerinin ortak progenitör antijenine karşı otoantikorlara ve immün lenfositlere maruz kalma ile ilişkili (otoimmün pansitopeni) (cm. 3.2.1.4).
2.4.2.3. Semptomatik formlar.
2.4.2.3.1. Bazı ilaçlara karşı bireysel hoşgörüsüzlükle ilişkili (levomicetina, ʙutadiona, sülfonamid ilaçları vb.).
2.4.2.3.2. Sitotoksik ilaçların kullanımıyla ilişkili.
2.4.2.3.3. Toksik kimyasalların kullanımıyla ilgili.
2.4.2.3.4. İyonlaştırıcı radyasyona maruz kalmayla ilgili.
2.4.2.3.5. Patolojik pluripotent hücreler tarafından kök hücre farklılaşmasının baskılanmasıyla ilişkili (akut lösemi ve paroksismal gece hemoglobinüri gelişimi ile).
2.4.2.3.6. Vitamin eksiklikleriyle ilgili (riboflavin eksikliği ve koenzimiyle birlikte kısmi kırmızı hücre aplazisi- Yoldaş).
2.4.3. Anemi, ağırlıksızlık nedeniyle kemik iliğinin yeniden dağıtımıyla ilişkili (astronot anemisi).
2.5. Anemi, hematopoietik kemik iliğinin bir tümör süreciyle değiştirilmesiyle ilişkili.
2.6. Anemi, bozulmuş eritropoietin üretimi veya eritropoietin inhibitörlerinin ortaya çıkmasıyla ilişkili.
2.6.1. Anemi, oksijen ihtiyacının azalmasıyla ilişkili.
2.6.1.1. Hipotiroidizme bağlı anemi.
2.6.1.2. Oruç sırasında anemi.
2.6.1.3. Hipofiz fonksiyonunun yetersiz olduğu ve hipofizektomi sonrası anemi.
2.6.2. Anemi, dokulara artan oksijen sağlanmasıyla ilişkili.
2.6.2.1. Anemi, hiperoksiye maruz kalma ile ilişkili.
2.6.2.2. Anemi, oksijen afinitesinin azalmasıyla birlikte hemoglobinopatilerle ilişkili (cm. 2.1.4.2.3).
2.6.3. Anemi, bozulmuş eritropoietin üretimi ile ilişkili.
2.6.3.1. Böbrek yetmezliği durumunda (cm. 3.2.4.6).
2.6.3.2. Enfeksiyon ve iltihaplanma için (cm. 2.1.2.1).
2.6.4. Anemi, Eritropoetin yıkımının artmasıyla ilişkili.
2.6.4.1. Toplu krasnokletočnaâ aplazisi, eritropoietine karşı antikor üretimi ile ilişkili.
3. Anemi, artan kan tahribatıyla ilişkili.
3.1. Herediter hemolitik anemi.
3.1.1. Herediter hemolitik anemi, kırmızı kan hücresi zarının bozulmasıyla ilişkili.
3.1.1.1. Anemi, Membran protein yapısının bozulmasından kaynaklanan.
3.1.1.1.1. Kalıtsal mikrosferocitoz.
3.1.1.1.2. Kalıtsal eliptoditoz.
3.1.1.1.3. Kalıtsal stomatotsitoz.
3.1.1.1.4. Gemoliticheskaya anemi, RH antijenlerinin kalıtsal yokluğuyla ilişkili (RH hastalığıhükümsüz).
3.1.1.2. Anemi, Membran lipitlerinin yapısının ihlali nedeniyle.
3.1.1.2.1. Kalıtsal akantositoz.
3.1.1.2.2. Nasledstvennaya gemoliticheskaya anemi, bozulmuş fosfatidilkolin yenilenmesiyle ilişkili.
3.1.1.2.3. İntravasküler hemolizli kalıtsal anemi, Membran çoklu doymamış yağ asitlerinin miktarındaki azalma ile ilişkili.
3.1.2. Herediter hemolitik anemi, eritrosit enzim aktivitesi ihlali ile ilişkili.
3.1.2.1. Hemolitik anemi, Pentoz fosfat döngüsündeki enzimlerin bozulmuş aktivitesinden kaynaklanır.
3.1.2.1.1. Anemi, glikoz-6-fosfat dehidrojenaz aktivitesinin eksikliği ile ilişkili (G-6-PD).
3.1.2.1.1.1. Akut hemolitik anemi, ilaç almanın neden olduğu.
3.1.2.1.1.2. Kronik hemolitik anemi, G-6-PD aktivitesinin eksikliğinden kaynaklanır.
3.1.2.1.1.3. Favizm.
3.1.2.1.1.4. Yenidoğanlarda hemolitik anemi, enzim eksikliğinden kaynaklanan.
3.1.2.1.2. Anemi, 6-fosfoglukonat dehidrojenaz aktivitesinin eksikliği ile ilişkili (6-OGG).
3.1.2.2. Hemolitik anemi, glikolitik enzimlerin aktivitesinin bozulmasından kaynaklanır.
3.1.2.2.1. Anemi, piruvat kinaz aktivitesinin eksikliği ile ilişkili.
3.1.2.2.2. Anemi, triosefosfat izomeraz aktivitesinin eksikliği ile ilişkili.
3.1.2.2.3. Anemi, glukoz fosfat izomeraz aktivitesinin eksikliği ile ilişkili.
3.1.2.2.4. Anemi, 2,3-difosfogliserat mutaz aktivitesinin eksikliği ile ilişkili.
3.1.2.2.5. Anemi, gliseraldehit fosfat dehidrojenaz aktivitesinin eksikliği ile ilişkili.
3.1.2.2.6. Anemi, heksokinaz aktivitesinin eksikliği ile ilişkili.
3.1.2.2.7. Anemi, fosfogliserokinaz aktivitesinin eksikliği ile ilişkili.
3.1.2.2.8. Anemi, Fosfofruktokinaz aktivitesinin eksikliği ile ilişkili.
3.1.2.3. Hemolitik anemi, Glutatyon metabolizması bozukluklarından kaynaklanan.
3.1.2.3.1. Anemi, Glutatyon sentetaz aktivitesinin eksikliği ile ilişkili.
3.1.2.3.2. Anemi, Glutatyon redüktaz aktivitesinin eksikliği ile ilişkili.
3.1.2.3.3. Anemi, Glutatyon peroksidaz aktivitesinin eksikliği ile ilişkili.
3.1.2.4. Hemolitik anemi, Enzim aktivitesinin bozulmasından kaynaklanan, ATF kullanımında söz konusu.
3.1.2.4.1. Anemi, ATPase aktivitesinin eksikliği ile ilişkili.
3.1.2.4.2. Anemi, adenilat kinaz aktivitesinin eksikliği ile ilişkili.
3.1.2.5. Hemolitik anemi, Nükleotid metabolizma sistemindeki enzimlerin bozulmuş aktivitesinden kaynaklanır.
3.1.2.5.1. Anemi, pirimidin-5-nükleotid nükleosidaz aktivitesinin eksikliği ile ilişkili.
3.1.2.6. Hemolitik anemi, Porfirinlerin aşırı sentezinden kaynaklanan.
3.1.2.6.1. Eritropoietik üroporfiri.
3.1.2.6.2. Eritropoietik protoporfiri.
3.1.3. Herediter hemolitik anemi, hemoglobinin yapısının veya sentezinin ihlali ile ilişkili (cm. 2.1.4).
3.2. Kazanılmış hemolitik anemi.
3.2.1. Hemolitik anemi, Antikorlara maruz kaldıktan ile ilişkili.
3.2.1.1. Alloimmün hemolitik anemiler.
3.2.1.1.1. Yenidoğanın hemolitik hastalık.
3.2.1.1.2. Transfüzyon sonrası hemolitik anemi.
3.2.1.2. Transimmün hemolitik anemiler.
3.2.1.2.1. Yenidoğanlarda anemi, anneye ait otoantikorların plasenta yoluyla nüfuz etmesiyle ilişkilidir, otoimmün hemolitik anemi muzdarip.
3.2.1.3. Heteroimmün hemolitik anemiler.
3.2.1.3.1. Kansızlık, ilaç alımı ile ilişkili (penisilin, sefalosporinler, kinin vb.).
3.2.1.3.2. Anemi, virüsün eritrosit yüzeyine sabitlenmesi veya eritrosit antijenleri üzerindeki etkisi ile ilişkili.
3.2.1.4. Periferik kan eritrosit antijenlerine karşı antikorların bulunduğu otoimmün hemolitik anemi.
3.2.1.4.1. Anemi, eksik termal aglütininlerle ilişkili.
3.2.1.4.1.1. İdiyopatik.
3.2.1.4.1.2. Kronik lenfositik lösemili hastalarda semptomatik, akut lösemi, kronik miyeloid lösemi, miyelofibroz, Hodgkin hastalığı, multipil myeloma, sistemik lupus eritematoz, hipogammaglobulinemi, nonspesifik Ülseratif Kolit, ve aynı zamanda ilacın kullanımıyla da ilgili (a-metildopa).
3.2.1.4.2. Anemi, termal hemolizinlerle ilişkili.
3.2.1.4.2.1. İdiyopatik.
3.2.1.4.2.2. Miyelofibrozlu hastalarda semptomatik, kronik lenfositik lösemi.
3.2.1.4.3. Anemi, tam soğuk aglütininlerle ilişkili.
3.2.1.4.3.1. İdiyopatik (soğuk- hemaglutinin hastalığı).
3.2.1.4.3.2. Viral pnömonili hastalarda semptomatik, bulaşıcı mononükleoz, hematosarkom kronik hepatit.
3.2.1.4.4. Anemi, Donath-Landsteiner tipi bifazik soğuk hemolizinlerle ilişkilidir (paroksismal soğuk hemoglobinüri).
3.2.1.4.4.1. İdiyopatik.
3.2.1.4.4.2. Frengi hastalarında semptomatik.
3.2.1.5. Kemik iliği eritrokaryosit antijenine karşı antikorların bulunduğu otoimmün hemolitik anemi (kısmi kırmızı hücre aplazisi) (cm. 2.4.2.1).
3.2.1.5.0.1. İdiyopatik.
3.2.1.5.0.2. Doğuştan Elmas-Siyah Yelpaze tipi.
3.2.1.5.0.3. Timoma hastalarında semptomatik, kronik miyeloid lösemi, Hodgkin hastalığı, sistemik lupus eritematoz.
3.2.2. Hemolitik anemi, Membran yapısındaki değişikliklerle ilişkili, Somatik mutasyonun neden olduğu.
3.2.2.1. Hastalık Marchiafava Michele (paroksismal nokturnal hemoglobinuria).
3.2.3. Hemolitik anemi, eritrosit membranındaki mekanik hasarla ilişkili.
3.2.3.1. Anemi, Kırmızı kan hücrelerinin protez kalp veya septumla temas etmesi sonucu yok edilmesinden kaynaklanır..
3.2.3.2. Mart hemoglobinürisi.
3.2.3.3. Mikroanjiyopatik hemolitik anemiler.
3.2.3.3.1. Trombotičeskaâ trombositopenik Purpura.
3.2.3.3.2. Hemolitik üremik sendrom.
3.2.3.3.3. Anemi, Malign hipertansiyonun neden olduğu.
3.2.3.3.4. Anemi, damar tümörünün neden olduğu.
3.2.3.3.5. Splenomegali ile birlikte hemolitik anemi.
3.2.4. Hemolitik anemi, kırmızı kan hücrelerine kimyasal zarar verilmesinden kaynaklanır.
3.2.4.1. Kurşuna maruz kaldığında (cm. 2.1.3.3.1).
3.2.4.2. Ağır metallere maruz kaldığında.
3.2.4.3. Asit zehirlenmesi durumunda.
3.2.4.4. Organik hemolitik zehirlere maruz kaldığında.
3.2.4.5.Aşırı alkol alımı ve karaciğer hasarı (21eue sendromu).
3.2.4.6. Eritrositlerin nitrojen metabolizma ürünlerine maruz kalması sonucu böbrek yetmezliği durumunda (cm. 2.6.3.1).
3.2.5. Hemolitik anemi, vitamin eksikliğinden kaynaklanıyor.
3.2.5.1. Anemi, tokoferol eksikliği ile ilişkili (E vitamini).
3.2.5.2. Anemi, siyanokobalamin - B vitamini eksikliği ile ilişkili12 (ve türevleri - kobalaminler) (cm. 2.2.1).
3.2.5.3. Anemi, folik asit eksikliğine bağlı (cm. 2.2.2).
3.2.6. Hemolitik anemi, kırmızı kan hücrelerinin parazitler tarafından tahrip edilmesinden kaynaklanır.
3.2.6.1. Plasmodium sıtmasına maruz kaldığında.
3.2.7. Gemoliticheskaya anemi, ağırlıksızlığın etkileri nedeniyle (astronotlarda anemi) (cm. 2.4.3).