İdrarın kimyasal muayenesi
Albüminüri
İdrardaki protein pıhtılaşma reaksiyonu kullanılarak belirlenir. Protein için İlk olarak, bir nitelik testi, ve daha sonra miktarı belirlendi. Keşfetmek için gerekli proteinin varlığını belirlemek için, net idrar, Bulanıklık bir filtre kağıdı ile filtre edilmesi gerekir, bu nedenle ne. Bulanıklık kaybolana Eğer, magnezyum sülfat ekleyerek idrar aydınlatmak (yaklaşık 10 d 100 idrar mi). Tekrar süzüldü idrar çalkalanmış. Dışında, İdrar asidik olmalı, Bununla birlikte alkali idrar asetik asit, iki veya üç damla% 5-10 ile asitleştirilir. Bulanıklık idrar koyu arka planda iletilen ışık tespit edildi.
Idrarda protein kalitatif testler her iki tüp içinde gerçekleştirilmektedir: Deney ve kontrol.
Sülfosalisilik asit 15-20 bunu kullanıldığı ile testler yürütmek % çözüm.
Örnek Gellera (Halka) konsantre ile gerçekleştirilmiştir veya 50 % nitrik asit, ancak reaktif Larionova kullanımı daha uygundur.
idrarda protein varlığı örnek göstergesi kağıdı "AlbuFan" vasıtasıyla da tespit edilebilir, belirleme talimatlarına göre gerçekleştirilir.
İdrarda protein kantitatif tayini için iki yöntem vardır:
- Brandberg-Roberts-STOLNIK;
- DAN 3 % sülfosalisilik asit.
üreme ile Yöntemin temeli Brandberg-Roberts-STOLNIK en koydu halka deneyi.
Günlük proteinüri belirlemek için bir gün idrar toplandı, içinde bir proteini tanımlar (Biüre testi) ve bunun elde edilen miktarı, (g / l) umnozhayut diürez (litre).
Proteinüri birçok hastalığın görülmektedir. Gerçek var, ya da renal, ve ekstrarenal proteinüri.
Pochechnaya proteinüri Daha sık görülür ve organik ve fonksiyonel olabilir. proteinüri nedeni böbrek parankim hasarı organik bir yapıdır.
Organik böbrek proteinüri akut ve kronik glomerülonefrit karakteristik, nefrozlar, Böbreklerde durgunluk, enfeksiyöz ve renal toksisite, hem de onların anomaliler olarak, polikistik böbrek gibi. idrarda protein miktarının en NS görülmektedir (60-80 g / l).
Fonksiyonel böbrek proteinüri Bu güçlü dış uyarıcıya tepki olarak renal glomerüllerde renal filtre ya da yavaş kan akımının artan geçirgenliği nedeniyle ortaya çıkar. Yenidoğan proteinüri nispeten sık görülen ve henüz oluşmuş fonksiyonel böbrek filtre varlığı neden olur, ve, belki, doğumdan sonraki ilk günlerde, doğum travması, ya da sıvı kaybı.
Alimentarnaya proteinüri tüketilmesiyle oluşur, protein açısından zengin.
Ortostaticheskaya proteinüri Sadece ayakta okul öncesi ve okul çağındaki çocuklarda teşhis ve yatarken kaybolur.
Zastoynaya proteinüri kardiyak dekompansasyon faaliyetleri gözlenen, periton boşluğu içinde ve asit tümörleri. Kan uzun süreli durgunluk, organik böbreklerde hasara neden olabilir, ve bu tür durumlarda bir organik renal proteinüri orada.
Vnepochechnaya proteinüri nedeniyle idrar protein karışım için, idrar yollarında ve genital iltihap sırasında salınan - sistit, Piel, üretra, prostatit, Vajinal ve diğer hastalıklar. Mikroskobik böbrek dışı proteinüri, beyaz kan hücreleri ve bakteri çok sayıda ortaya çıkardı. Her için 100*103 içinde lökositler 1 l idrar belirlenir 1 g / L proteini. Böbrek hastalığı proteininin yokluğunda santrifüj leme veya filtrasyon idrarda tespit değildir sonra.
Uzunluğuna bağlı olarak Böbrek proteinüri geçici ve uzun vadeli ayrılmıştır.
Geçici proteinüri, fonksiyonel ve böbrek toksisitesi gözlenmiştir. Ne zaman nefrit, nefroz ve böbrek diğer organik lezyonlar uzun proteinüri var.
idrarda protein kalitatif bir bileşim Aynı yöntemler ile araştırılmıştır, serum (ayırma, nötr tuzlar tuzlama, elektroforez ve Ultrasantrifügasyon kullanarak). idrar protein fraksiyonlarının çalışma paraproteinemi tanısal değere sahiptir, multipl miyelom dahil, ve böbrek hasarının şiddetini belirlemek için.
Protein vücut Ben Jones mikromolekulyarnye paraprotein moleküler ağırlığı temsil eder 45*103, kolayca sağlam böbrek filtre nüfuz böylece. proteinler Bence-Jones multipl miyelom tespiti en güvenilir yöntem, Waldenstrom hastalığı ve diğer elektroforez yöntemi.
idrar glikoz tespit edebilir, laktozu, Fruktoz ve diğer şekerler.
Idrarda glukoz
Glikoz çok az miktarda sağlıklı bir kişinin idrar saklanır (0,17-0.28 Mmol / l) ve soruşturmanın kabul klinik laboratuvar yöntemleri ile belirlenir değil. Glikoz idrar svezhevypuschennoy incelemek ihtiyacını belirlemek için, bu buzdolabında saklanır ya da, veya bir koruyucu ilave (kloroform, Toluen - 0,1 Idrar ml'si başına 100-200 mi, timol - 1 kristallik).
Idrarda glukoz belirlemek için kalitatif ve kantitatif testler uygulamak, Bunlardan en ağır metallerin geri kazanılması için alkalin ortamının glikoz indirgeyici aldehid grupları yeteneğine dayanır. Azaltılması özellikleri ve diğerleri şeker var. Glukoz oksidaz numuneleri, glikoz, glikoz oksidasyonda oksidasyonu göre, özel ve hassas.
İdrar örneğinde Nitel reaksiyonlar glikoz belirlenmesi Gaynesa vardır, Test kağıdı "Glyukotest" ve ekspres- yöntem, önceden belirlenmiş bir reaktif maddeler kullanılarak.
Idrarda glukoz kantitatif tayini, aynı zamanda pek çok yöntem ile üretilebilir.
Glikoz belirlenmesi için bir yöntem Polarimetrik Polarize ışını sağdan düzlemini döndürme glukoz yeteneğine dayanan. Dönme açısı içinde idrarla glikoz miktarını belirlemek.
Idrarda glukoz miktarını belirlenmesi ortotoluidinom ile renk reaksiyonu O kadar düzenlenen, Kandaki glikoz belirlenmesi gibi.
Kolorimetrik yöntem, Altgauzena. Yöntemin prensibi, ısıtıldığında idrar, bir alkali ile glukoz ihtiva eden, Bir renk reaksiyonu vardır.
Tıbbi Altgauzena kolorimetre kullanılarak modifiye edilmiş bir yöntemdir. glükoz oksidaz saptanması için en spesifik yöntem, glikozdur.
Glikozuriâ Bu fizyolojik ve patolojik olabilir. Fizyolojik (alimentarnaâ) karbonhidrat gıda-büyük miktarda uygulandığında glikozüri gözlenen. Bu gibi durumlarda, kan, yukarıda glikoz düzeyi 9,99 mmol / L, t. bu. glikoz reabsorbsiyonu böbrek eşiği aştığında. Patolojik böbrek glikozüri olabilir ve ekstrarenal olabilir.
Böbrek glikozüri nedeniyle nefron tübüllerinde glikoz reabsorbsiyonu ihlali, burada kan şekeri düzeyi normal veya hafif azalmış. Bu, kronik nefrit gözlenmiştir, glycogenosis, akut böbrek yetmezliği, doğal bir filtre olarak phloridzin zehirlenmesi ve böbrek yetmezliği.
Patolojik ekstrarenal glikozüri genellikle metabolik bozukluklar nedeniyle ve diyabet oluşur, hipofiz bezinin patolojisinde az (akromegalii, gigantizme, Cushing sendromu), tirotoksikoz, Pigment siroz, kortizon aşırı dozda, feokromositoma, şeffaf hücreli renal, merkezi sinir sistemi hasarı. Diyabette idrar günlük bir miktarda glikoz miktarını belirlemek için olmalıdır, Bu hastalarda diyet ve tedaviyi reçete için özellikle önemlidir.
Diğer idrar şekeri nadir. Galactosuria laktozuriya ve gıda maddeleri, bu şekerlerin büyük miktarda alımından sonra en sık olarak çocuklarda Bulunan.
Laktoz idrar
Laktoz sağa polarize ışık döndürmek ve aynı redüksiyon reaksiyonu neden, glikoz. Teşhis etmek laktozurii aşağıdaki yöntemleri kullanabilirsiniz.
Fenilozazonovaya örnek Bu dayalı, fenilhidrazin mono ile ısıtılan o zaman- disakkaritler ve formlar kristalleri - fenilozazony, şeker türünü belirlemek şekil ve özellikleri. Örnek glikoz, laktoz ve diğer şekerler farklılaşmasını sağlar. Fenilglyukozazony iğnelerdir, süpürgeler olarak düzenlenmiş ve ısıtılarak eritilir. Fenillaktozazony kirpi şeklinde kristaller oluşturur ve ısıtılması sureti ile erimiş.
Tavsiye laktoz ve maltoz kalitatif tespiti için Velyka örnek.
Çarpılır laktoz polarimetre kirişin dönme açısı belirlenmesinde 0,947 ve miktarı yüzde olarak elde edilir.
İdrarda Galaktoz
Galaktoz karaciğerde fosforilasyonu sonra yalnız karbonhidrat metabolizmasında yer alır. Karaciğer galaktoz vücut hastalıklarda absorbe edilmez ve böbrekler tarafından atılır.
galaktoz bir yük örneği Bu karaciğerin fonksiyonel durumunu incelemek için kullanılır. Galactosuria hipertiroidizmde karaciğer hastalığına ek olarak gözlenebilir, sindirim bozuklukları galaktozemi ve erken çocukluk veya galaktoz metabolizmasının doğuştan eksikliği (Tollensa örnek).
İdrarda Fruktoz
Fruktoz ayrıca idrarda tespit edilir polarimetrik yöntem (sola polarize ışık döndürmek).
Elde edilen sonuç, bir Polarimetrede çarpılır 0,54. Fruktoz glükoz ile eş zamanlı olarak, idrar içinde mevcut ise,, sola doğru polarize kirişin dönmesini bulunamaz.
İdrarda Fruktoz diabetes mellitus hastalarında gözlenir (birlikte glukoz ile), metabolik bozukluklar, ketogeksokinazy doğuştan eksikliği ve yetersizlik fruktozofosfataldolazy.
Keton (aseton) vücut
Bu aseton,, asetoasetik ve β-hidroksibutirik asit. Keton cisimleri metabolik bozukluklar için idrarda görünür. Normal olarak, karbonhidratlar, yağ ve proteinleri atsetilkoenzima ara madde aşamasında parçalanırlar, Bu CO metabolize2 ve H2Ö. Yanma için oksaloasetat varlığını gerektirir, karbonhidratların parçalanması ile oluşan. Kırık A ve oksaloasetat arasındaki kantitatif ilişki atsetilkoenzima karbonhidrat eksikliği ile. Oksaloasetat bir eksikliği var. Birikim atsetilkoenzima A ve moleküllerin yoğunlaşma keton cisimlerinin oluşumu sonunda açar. Diyet yağ ve koenzim A oksaloasetat ve keton cisimleri nispi eksikliği büyük ölçüde birikir asetil proteini ketojenik yaygınlığı ile oluşturulmaktadır. Karbonhidratlar ve proteinler, bazı etki antiketogeynym var.
idrar keton cisimleri ketonemi görünür. Örnek Lange kullanarak bunları algılamak için, YASAL, Lestrade. Bu örneklerin baz, sodyum nitroprusid ile renk reaksiyonu vermek üzere bir alkalin ortam içinde kendi özelliğidir (kompleks bileşikler kırmızımsı kahverengi oluşumu).
Sağlıklı bir kişinin idrar keton cisimlerinin az miktarda içerir, Yukarıdaki yöntemler ile tespit edilmez. Keton cisimleri şiddetli diyabet görünür, ve açlık, ateş, glycoprivous (ketojenik) diyet, postoperatif, yanı sıra glikojen depo hastalığı gibi, hiperinsülinizm, Böbrek glikozüri (karbonhidrat kaybı), akromegalii, Cushing hastalığı. Ketonüri merkezi kökenli subaraknoid kanama olduğunu, travmatik beyin yaralanması, güçlü bir uyarım ya da merkezi sinir sisteminin uyarılması (Çocuklarda ketonemicheskaya kusma) , ne zaman RVOT ve gurur.
İdrarda bilirubin
İnsan vücudunda bilirubin hemoglobin arıza oluşur, Mononükleer fagositler sisteminde eritrositler. Bu nedenle katabolik fraksiyonlara 80-85 eğitimi sağlar % Vücuttaki total bilirubin. Eski eritrosit hemoglobin yıkımı ana olduğunu, bilirubin değil tek kaynağı. Bilirubin, kemik iliğinde, eritrositlerin oluşumunu hemoglobin sentezlenebilir, globin karşı aşırı heme oluşumu, kan dejenerasyon genç kırmızı kan hücrelerinin bozunma, safra pigmentleri veya protoporfirinin öncüleri doğrudan sentezi. Bu kaynaklardan kaynaklanan erken bilirubin denir, veya hematopoietik, Hizip. Bu hakkında 11% total bilirubin. Bilirubin Bu süreç önemli ölçüde değişmiş eritropoezdeki keskin artar. Yani, Konjenital porfiri, Zararlı, orak hücre, hemorajik anemi, Erken fraksiyonların talasemi değeri 40 ulaşır 80%.
Bilirubin, aynı zamanda kaynakların negemoglobinovyh oluşturulabilir: miyoglobin, katalaz, peroksidaz, bunların bozunma sitokrom C, bu fraksiyon aşmayan 5 % total bilirubin.
Böylece, Bilirubin hemoglobinin ana kaynağıdır. Aşağıdaki gibi safra pigmentleri ikincinin dönüşüm oluşur. Başlangıçta, hemoglobin taş demir kompleksi pigment oksitlenir - verdogematin, burada I ve II pirol halkaları arasında okside metin grubu, burada verdohemoglobin oluşturmak üzere porfirin halkasının bir kopma var - Yeşil pigment. Daha sonra verdohemoglobin enzimatik Biliverdin bölünmüştür, globin ve demir. Demir hemosiderin formunda karaciğerde depolanır, Plastik amacıyla vücut tarafından kullanılan globin. Bilirubin restore Biliverdin - turuncu pigment, çözünmez, sitotoksik özelliklere sahip olan, özellikle sinir dokusunun doğru.
Karaciğere kan gelen mononükleer fagosit bilirubin hücreleri Çünkü. Bilirubin Ulaşım, çevresi üzerinde oluşturulmuş, Albümin ile bağlantılı olarak gerçekleştirilen. Albümin bağlama kapasitesi oldukça önemli olduğunu: 1 mol albümin bağlamalar 2 Bilirubin lütfen. Bu nedenle, telaffuz sarılık bilirubin albümin tam doygunluk meydana gelse bile. İzin, albümin bağlama kapasitesi sıkıntısı ile ilgili olarak, sadece yeni doğan ve prematüre bebeklerin tükenmiş olabileceğini.
bağlayıcı ve doku penetrasyonu olasılığını sınırlamak için bilirubin taşıma. Karaciğerin özel fonksiyon bağırsak yoluyla emilmesini veya bilirubin yakalama kandan ve daha ekskresyonunu olduğunu. Karaciğer hücreleri bilirubin düşme İçinde, Daha önce proteinler ile dernek kurtulmuş. enzim tarafından hepatositlerin mikrozomlar bilirubin glyukuroniltransferazy konjügasyonunu oluşur, t. bu. Glukuronik asit, bir ya da iki molekül ile iletişime, böylece bilirubinglyukuronidy şekillendirme - bilirubinmonoglyukuronid (BMG) ve bilirubindiglyukuronid (BDG). Biliruʙingljukuronidы -Knit, konjuge bilirubin, suda çözünebilir. serbest bilirubin bilirubinglyukuronidy dönüşüm safra kılcal onun daha sonraki ortadan kaldırılması için bir ön koşuldur. Safra içine serbest bilirubin doğrudan özlüyor. Taze tespit sadece insan safra bilirubin konjugatları. Tam konjügasyon safra mekanizmasını bloke zaman hemen hemen hiç bilirubin içermektedir ve bu yüzden, soluk sarı bir renge sahiptir.
Birincil eşlenik BDG olduğunu. Sağlıklı bir safra içeriği, 80 % safra pigmentleri toplam tutarı. Inanılır, BDG eğitim esas olarak karaciğerde yer alır, BMG ve karaciğer dışında sentezlenebilir (diğer organların mononükleer fagosit sisteminin hücrelerinde).
Eğitim asit glukoronik için bilirubin çözünürlük ve az çözünür toksik maddelerin vücuda tutmak artırır konjugatları.
Konjügatlar bilirubin (BDG ve BMG agrega), çözülen, diazoreaktivom doğrudan cevap verebilecek - doğrudan diazotize. Bu nedenle, bu fraksiyon direkt bilirubin adlandırılır, ücretsiz bilirubin ise, Bu suda çözünür olmayan bir bileşik olan, Doğrudan diazotize edilemez ve indirekt bilirubin adlandırılır. proteine bağlantısının diazoreaktivom bağımsız olan bilirubin reaksiyonun doğası, glukuronik asit ile bilirubin kompleksinin doğrudan fonksiyonudur.
normal serum ortalama içerir 17 umol / L bilirubin, bu sadece 10 15 % Doğrudan fraksiyonun parçası. Indirekt bilirubin böbrek yuvarlar geçemez, ve bu nedenle de sağlıklı bir kişinin idrar Bu pigment içermeyen. İdrarda bilirubin görünümü kanda bir artışa işaret ve fraksiyonları doğrudan, genellikle, Bu bağırsaklarda safra pigmentleri atılımı ihlal işaretidir.
İdrar numunesinde bilirubin tespit etmek için kullanılan ve Rosina Harrison.
Örnek Garrisona Bu etki oksidan Biliverdin ile bilirubinin oksidasyonu dayalı (Reaktif Foucher) renkli maddeler oluşturmak için.
alkali idrar konsantre asetik asit birkaç damla asitleştirildi olmalıdır.
Örnek Rosina - İdrarda bilirubin için kalitatif testi, Bu etkisi altında biliverdin idrar bilirubin oksidasyonuna dayalı 1 % iyot, bir alkol çözeltisi.
Sağlıklı bir kişi olarak, bu örnek negatiftir. Ne zaman hematüri ve antipirin aldıktan sonra olumlu olur. Şüphe tüm durumlarda hataları önlemek için, bu Fouche testleri yapmak gereklidir.
bilirubin konsantrasyonu artışı Kandaki sarılık ve bilirubinüri gelişimine yol açar. En sarılık karaciğer hastalığının önde gelen klinik belirti, Bu nedenle doğası tanı ve tedavi taktikleri için büyük önem taşıyor tanımak.
Bilirubin metabolizması ve oluşum mekanizmasının bozukluklarının doğası gereği sarılık dört ana türü vardır: parenhimatoznuyu, mekanik, hemolitik ve konjugasyon, ya da enzimatik.
Hepatosellüler sarılık, Kandaki direkt ve indirekt bilirubin artışı, genellikle ilk üstünlüğü ile. Kanda ve idrarda bilirubin miktarının urobilin arttı, ve fekal sterkobilina sayısı hastalığa ve bunun ciddiyetine ve süresine bağlı olarak, farklı derecelerde azaltılmış. Metabolik bilirubin ve hepatosellüler sarılık için türevleri için önde gelen mekanizma bağırsakta safra pigmentleri atılımı ihlalidir (glukuronil azalan aktivite- transferaz, bilirubin çekimlerini sağlayan, Orada her ne kadar, ancak önde gelen faktör) .
Ne zaman tıkanma sarılığı Kan hiperbilirubinemi içinde, Doğrudan ve dolaylı bilirubin fazlasının sebep olduğu. idrar artar bilirubin miktarı, ve urobilin - değişiklik yok. Dışkı İçerik stercobilin önemli ölçüde azalır ya da tamamen yok olduğu. safra pigmentleri metabolik bozuklukların ana mekanizma cesareti bir blok çıkarılmasıdır.
Hemolitik sarılık kandaki alyuvar hücrelerinin artan imha sonucu dolaylı bir bilirubin içeriği arttıkça. Idrar olarak, herhangi bir bilirübin. Konjugasyonun ve bilirubin atılımı beri maksimum hızda gerçekleşir, dışkıda içeriği önemli değerlere ulaştığında stercobilin (için 1800 günde mg), İdrar urobilin düzeyini artırabilir.
Konjugasyon sarılık eksikliği karaciğerde konjugasyon bir sonucu olarak gelişir. Kan bilirubin dolaylı toplar (için 171 mmol / L). Idrar olarak, herhangi bir bilirübin, urobilin - sınırlar içinde, Kale soderzhanie sterkobilina azaltılmış. Enzim eksikliğinin bir sonucu olarak fizyolojik yenidoğan, sarılık karaciğer hücrelerinin geçici olgunlaşmamış bazı çocuk glyukuroniltransferezy. Doğum enzim eksikliği sonra 10-15 gün sonra, genellikle, doldurulmuş ve sarılık geçirir.
Urobilinovye gövde - urobilinogen, Urobilin
Bağırsakta safra Başlarken, bakteriyel floranın maruz bilirubinglyukuronidy ve safra kalan bileşenler. Bilirubinglyukuronidov enzim glukuronidaz, glukuronik asit yarılır ve elde edilen serbest bilirubin urobilinogenov azaltılmış zaman, veya urobilinovyh organları. Urobilinojen oluşumu yere bağlı olarak, karaciğer portal ven aracılığıyla akmaktadır, Nerede ya dipirrolnyh bağlantıları bölünmüş, ya reekskretiruetsya. Urobilinojen diğer bir parçası, distal kolonda ağırlıklı oluşturulmuş, hemoroidal venler üzerinde genel dolaşıma içine düşüyor ve vücuttan böbrekler tarafından atılır. Hava ürobilinojen idrar kendiliğinden urobilin okside. Idrar günlük hacmi İçerik urobilin sağlıklı bir kişi aralıkları arasında 1 için 4 mg.
İdrar urobilinovyh organlarında içeriği yüksek belirlemek için - urobilinuria - farklı kalite var Örnek - Neubauer, Schlesinger, Floransa, Bogomolov.
Urobilinuriâ hemolitik anemi gözlenen, karaciğer hastalıkları ve bağırsakların belli hastalıkları. Hemolitik anemi urobilinuria - artmış hemoliz önemli bir işareti, sona ermesi durumunda olduğu gibi kaybolur. Ne zaman hemoglobinuria, sıtma, kızıl, kapsamlı miyokardiyal enfarktüs, büyük kanama erimesi urobilinuria hemolitik tip ortaya çıkar.
Birçok karaciğer parankim hastalıklarında tanısal urobilinuria etkileri. Sarılık ortaya ilk günlerinde yine bir salgın hepatit urobilinuria predzheltushnogo sahne ve artışlar olduğunda. Ciddi sarılık ve dışkı akolik hastalığın doruğunda (hepatik konjesyon) kaybolur, iyileşme tekrar görünmesini. Hepatit hafif durumlarda iki fazlı bir görünümü gözlenmemiştir urobilinuria. 8-24 gün urobilinuria kayboluyor. Uzun urobilinuria kronik hepatit olur, siroz. Fizyolojik sarılık yenidoğan urobilinuria eşlik değil. Karaciğerde durgunluk ile (Kalbin dekompensasyon) urobilinuria - karakteristik özellik. Sarılık ağır formlarında eksikliği urobilin idrar karaciğerin akut sarı atrofi gösterebilir. Tıkanma sarılığı, üriner urobilin eksik.
Ne zaman enterokolit, intestinal mukozadan bozunma ürobilinojen emiliminin geliştirilmiş işlemin bir sonucu olarak volvulus artarak bir artış urobilinuria orada.
Idrarda safra asitleri
Bilirubin dışındaki idrarda safra ile temas sonra safra asitlerini bulunduğu yer. İdrarda safra asitlerinin örnekleri arasında nitel ve nicel tayini var. Kalite testi sıvı yüzey gerilimini azaltmak için, bu asitlerin özelliklerine dayalıdır.
Idrarda kan ve kan pigmentleri
Renal ayırt (böbrek) ve ekstrarenal (ekstrarenal) gematurii.
Böbrek hematüri Bu organik ve fonksiyonel olabilir. Organik böbrek hematüri akut nefrit gözlenir, Özellikle yaygın. Ne zaman odak nefrit hematüri önemsiz. Kronik nefrit hafif hematüri eşlik ediyor. bulaşıcı hastalıklar hematüri ortaya çıkması böbrek yetmezliği olduğunu gösterir. Hematüri, aynı zamanda, akut böbrek yetmezliği meydana, renal ven trombozu, sistemik bağ dokusu hastalıkları, böbrek yetmezliği ile birlikte. Kalbin dekompansasyon konjestif hematüri meydana gelebilir, Kalp fonksiyonlarının iyileştirilmesi kaybolur o. Vücudun maruz son derece güçlü uyaranlar olduğunda Çok nadiren bir fonksiyonel böbrek hematüri meydana.
Ekstrarenal hematüri Bu idrar yollarında ve travmatik inflamatuar süreçlerde görünür. Ne zaman pielotsistite piyelit ve piyüri ve bakteriüri eşlik ediyor. Ne zaman ürolitiyazis, ürat renal enfarktüs, nefroblastom, hidronefroz, Böbreğin konjenital anomalileri, hipovitaminozu C hematüri farklı bir kökene sahiptir.
İdrarda hemoglobin (gemoglobinuriâ) ne zaman hemoglobinemi görünür. Plazma hemoglobin böbrek eşiği 0,06 mmol / L. İdrarda hemoglobin varlığında bir kimyasal reaksiyon yapmalıdır hemoglobinüri belirlemek için ve idrar tortu mikroskopik inceleme ile kırmızı kan hücrelerinin yokluğunda kurmak. Bu amaçla, örnek veya amidopirinom benzidin ile kullanılabilir. Pigment Final niteliği spektroskopisi ve spektrofotometri tarafından belirlenir.
Gemoglobinuriâ intravasküler hemoliz ile gözlenen. Birincil ve ikincil hemoglobinuria vardır. temel kaygısı soğuk, marş, ne zaman Paroksismal Paroksismal nokturnal hemoglobinüri (Hastalık Marchiafava Michele) vb. İkincil hemoglobinuria uyumsuz kan transfüzyonu sonrası görünür, anilin boyalarla zehirlenme durumunda, sulfanilamidnymi ilaçlar, Pascal natriem, Mantar, xloroformom, striknin, potasyum klorat ve diğer maddeler, hem de ciddi bulaşıcı hastalıklar olarak (septisemi, kızıl, sıtma, tifax), Şiddetli travma, hemolitik anemi bazı türleri, alerjik hastalıklar, karaciğer akut san bir atrofisi.
İdrarda Hemosiderin - gemosiderinuriya – Serum demir uzun bir artış ve renal hemosideroz gelişiminin bir sonucu. Hemoglobin arıza meydana hemosiderin güçlendirdi, Çeşitli parenkimal doku veya organlarda yatırılır, Karanlık granül olarak böbrek epitel hücreleri de dahil olmak üzere, ferik. Poçeçnıy epiteli, Katı hemosiderin, dejeneratif değişikliklere uğrar, pullanmış, idrarda kaçırmaz ve böylece kısmi olarak çöker. Idrarda çözünmeyen Hemosiderin. Idrar sediment incelemek gemosiderinurii tanımlamak. Bir asidik ortam içinde potasyum ferrosiyanür bir çözeltisi ekleyerek mavi granüller elde edilir 1 - 3 m, mikroskop altında tespit edilir.
Gemosiderinuriya kronik hemolitik anemi gözlenen, Paroksismal nokturnal hemoglobinüri, Cooley anemisi, Fetal erythroblastosis, paketlendi, kırmızı kan hücreleri ya da bütün kan birden nakilleri, İlaçların doz aşımı, demir içeren, vb.
Idrarda Porfirinler – porfirinurija Birincil ve ikincil olabilir.
Birincil purpurinuria Bu porfirin metabolizması konjenital bozukluklar ortaya çıkar, İkincil purpurinuria Mevcut hastalıkların arka görünür. Porfirin çoğu beslenme temin edilir (et, sebze), t. bu. Bu eksojen kaynaklı olduğunu. Porfirin endojen kaynaklı glisin ve süksinik asit ve bunların sentezi. Sahne aminolevülinik asit ve porphobilinogen üretilen porfirinler ile, Daha fazla hemoglobin sentezi kaynağı olarak, miyoglobin, Solunum enzimleri. Sindirim chromoproteids sırasında üretilen porfirinler az sayıda. sentez işlemi Porfirin ara aşama geçer (koproporfirin I ve III, üroporfirin I ve III, protoporfirinler IX).
Porfirinler pigmentler, Bu bağlamda purpurinuria idrar kırmızı. Tespit etmek için ürobilinojen porfobilinogenurii ayrılmış ve kloroform ve bütanol ile ekstre indol türevleri ve skatol, çözünmeyen porphobilinogen hangi, ve Ehrlich paradimetilaminobenzaldegidom ile reaksiyona sokulur (Kırmızı bir bileşiği,). Üro belirlemek için- ve coproporphyrins spektrofotometrik çalışma kullanılır.
Purpurinuria Akut intermitan porfiri gözlenen, Gunther hastalığı, Kronik porfiri. Akut hepatit bulunan ikincil purpurinuria, siroz, Şiddetli ateşli hastalık, Bazı anemiler (Aplastik, hemolitik) ve lösemi, avitaminozax (B1, PP, B2, B6), kurşun zehirlenmesi, asetilsalisilik asit, sulfanilamidnymi ilaçlar, anilin boyalar, vs..
İdrarda Myoglobin
Miyoglobin kas dokusunun bozulması sonucu idrar görünür. Bu, kas pigmenttir, Hemoglobin yakın kimyasal yapısı; Renal eşik etrafında 0,15 g / l. Miyoglobin kan bir pozitif reaksiyon verir. Pasif gemogglyutinatsii eritrosit DIAGNOSTICUM kullanarak kağıt elektroforezi ya da tepkiler kullanarak spektrofotometre ile miyoglobin ve hemoglobin ayırt eder (kırmızı kan hücreleri ve miyoglobin için eşlenik antikorlar).
Miyoglobinüri kas dokusunda ciddi ezilme yaralanmalarında görülmektedir, Elektrik kazası. Travmatik olmayan miyoglobinüri kas atrofisi oluşur, miyokardiyal enfarktüs, mioglobinovom miosis, Karbonmonoksit, tromboz kaslar, vs..
Idrar göstergenin
Indikan'ın triptofandan ince bağırsakta oluşan (indolaminopropionovoy asit). Oksitlenmiş indol dokularda, indoksil dönüşüyor. Bir toksik madde indoksil sülfürik asit ve glukuronik nötralize gibi. Potasyum ve asit indoksilglyukuronovaya indoksilsulfat oluşturduğu, böbrekler tarafından atılır hangi, İdrar göstergenin denir.
Normal idrar izleri indikan'ın ortaya. Idrar konsantrasyon artar indikan'ın yüksek nispi yoğunlukta. Indikan'ın et yemek kullanımında idrarda. İdrarda Seviye indikan'ın özellikle ince bağırsak tıkanıklığı kabızlık farklı etyolojisi artar ve, kolonda kullanılabilirlik çürüme süreçleri.
Tifo gibi idrarda artmış içerik indikan'ın, cesaret tüberküloz, peritonit, ve aynı zamanda farklı lokalizasyon apseler (Yoğun protein yıkımı).
İdrar içinde bulgulamanın baz asit ve oksitleyici bölünmüş mevcudiyetinde göstergenin özelliği indoksilsulfata indoksilglyukuronovoy Potasyum ve asit, ve indoksil serbest - mavi indigo boyalı.
İdrarda melanin
Böbrekler, renksiz bir melanogen salgılayan. Idrar, ihtiva eden melanogen, Hava melanin melanogena içinde geçişin bir sonucu olarak koyulaşır. Idrar demir klorür eklendiğinde, brom suyu, Potasyum dikromat, sulandırmak sülfürik asit, siyah ve kahverengi renk belirir.
Melanogen melanomlu hastaların idrarı içinde bulunan (Özellikle melanom karaciğer metastazı büyük miktarlarda), yanı sıra bazı zehirlenmesi gibi (asit fenik, Lizol).
