Glomerulonefrit – Devlet ve idrar tahlili

Şu anda, genel olarak kabul edilmektedir, O glomerülonefrit (GN) Bir immün-inflamatuvar bir hastalıktır.

Akut glomerulonefrit

Streptokok ile ilişkili akut glomerülonefrit en sık rastlanan enfeksiyon (farenjit, bademcik iltihabı, hastalıklar cilt vb.). Çoğu nefrojenik β-hemolitik streptokok olup (Türleri 12, 49) A Grubu. Akut glomerülonefrit vakaları stafilokok etyolojisi hastalıkları olan hastalarda vardır, özellikle akut stafilokok endokardit. Hemen glomerülonefrit lober pnömoni gelişmesi sonra da mümkündür, tifo, sıtma, enfektif hepatit, kabuk, suçiçeği, vb. d. Hastalık nedeniyle de güçlü soğutma oluşabilir, özellikle soğuk ıslak maruz kaldığında.

Ana klinik semptomlar şişlik, hipertansiyon ve hematüri.

Şişme - Akut glomerülonefrit erken ve sürekli belirti. Onların patogenezi hala tam olarak anlaşılmış değildir, ancak inanılmaktadır, En önemli rolü böbrek fonksiyon bozukluğu ile oynanır, Vücutta sodyum klorid ve suyun bir gecikmeye neden. Akut glomerulonefrit olarak bozulma ve filtreleme var, ve reabsorbsiyonu, bu sonuçta ödemlerin görünümüne yol açar. O azaltır Filtreleme (muhafaza su ve sodyum), sodyum reabsorbsiyonu, ve onunla su ile, artışlar. Böylece, su içinde önemli bir gecikme ve kanda sadece bir çözüm yoktur, ve doku; Bu aldoste katkıda- Ron, hangi beden ve sodyum korur, Sonuç olarak, su (aldosteronism) akut glomerülonefrit artan bir miktarda serbest.

Hipertansiyon akut glomerulonefrit nedeniyle aslında, vücutta bu hastalık, tek taraf, fazla miktarda ve renin-anjiotensin oluşturulmaktadır, artmış sıvı içeriğine - birbirleri ile. Renin kompleksinin rolü - bu hastalıkta hipertansiyon gelişiminde anjiotensin sisteminin çeşitli araştırmacıların çalışmaları ile doğrulanmıştır, hangi akut glomerulonefrit ile jukstaglomerüler kompleks hiperplazi açıklar, yüksek tansiyon akan. Akut glomerulonefrit hipertansiyon gelişiminde de önemlidir ve aldosteron salgılanmasını arttırmış (İkincil aldosteronism), arteriol duvarlarında sodyum birikimine katkıda, bu da şişliğe neden, tonlama ve hipertansif reaksiyonlar. Böylece, akut glomerulonefrit ikincil aldosteronizm ödem gelişiminde rol oynar, ve Hipertansiyon.

Akut glomerulonefritte böbreklerde patolojik değişiklikler glomerüler kılcal damarların heterolog immün kompleksler içinde birikimi kaynaklanır. Akut glomerulonefrit morfolojik resim ile proliferatif endokapillyarnoy bir formuna karşılık gelir, bir gelişim çeşitli aşamalarında bir dizi olduğu: eksudatif, ékssudativno-proliferativnaâ, proliferatif faz ve artık etkileri.

Mikroskobik inceleme Uyuşturucu dağınık kapillyarita resmini buldum. Tüm glomerüller arttı. Kapiller ve mezangiotsity endotel (mesanjiyal hücrelerin) En aktif çoğalması ve şişme durumdadır. Mesangial sızmış polimorfonükleer lökositler. Şiddetli kılcal ağ tıkanıklığı ve olası sözlü kapsül glomerüler hemorajik eksuda varlığı, akut glomerülonefrit hemorajik formunu tanımlamak için.

Beyaz kan hücrelerinin baskın eksudatif evresini gösterir (form), eksudatif-proliferatif faz olarak görülen hücre çoğalması ve glomerüler lökosit infiltrasyonu bir arada, ve hücre çoğalması üstünlüğü - proliferatif faz olarak (şekil) Akut glomerülonefrit.

Mikroskopik çalışma elektron göre, Akut glomerulonefrit şişlik ve kılcal bazal membran kalınlaşması meydana, inceltme, yarma, boşlukları ve kırıklar.

Ilk kez nefron tübüllerinde değişiklikler, ya da hiç hiyalin damlacık yoktur, Proksimal tübül epitel az vakuoler dejenerasyon. Tübüllerin lumina eritrositler bulundu, silindirler, Bazen beyaz kan hücreleri.

Böbrek fonksiyonu azaltma filtresi ve geliştirmek ile hastalık reabsorbtsionnoy bakıldığında oligurija. Idrar oligürik fazı görece yoğunluk 1,022-1,032 olduğu, Kronik nefrit tanısında düşünülmesi gereken.

Akut glomerülonefrit kesilmeler kılcal gözlenen, protein fraksiyonları ve kırmızı kan hücrelerinin üriner salgılamasına yol ve süzme bir azalma ile ilişkili olabilir. Akut nefrit, idrarda protein yüksek konsantrasyonlarda su yeniden emme üzerinde bağlıdır. Akut glomerülonefrit bir işareti olduğunu Daimi hematüri. Akut nefrit olan hastaların büyük çoğunluğunda görülmektedir, ama bunun ne ölçüde değişmektedir-dan gros hematüri (Et slops idrar rengi) mikrogematurii için (Görüş alanında 10-15 eritrositler). Hematüri, glomerüler filtrenin geçirgenliğini arttırarak, sadece açıklanamaz. Histolojik hematuric glomerülonefrit glomerüler kapsülde sonları kılcal ve kan pıhtıları tespit, idrar ile az protein ve kırmızı kan hücrelerinin bir çok içerebilir. Idrarda protein miktarının 2-3 20-30 g / l arasında değişir. Reaksiyon zayıf asit idrardır, Bazı durumlarda kahverengi çökeltebilecekleri, gevşek, Hangi idrar rengini ve opaklığını etkiler.

İdrarın mikroskobik muayenesi normal beyaz kan hücresi sayımı gösterdi, ancak bu görüş kendi alanında 20-30 artırmak mümkün. Kırmızı kan hücreleri, değişen miktarlarda bulunurlar, genellikle süzülen, Bazen parçalanmış; gözlenen ve değiştirilmemiş olabilir, Özellikle şiddetli hematüri içinde.

Renal epitel hücreleri farklı miktarlarda bulunur, yağlı dejenerasyon bir devlet - ciddi vakalarda.

Silindir (şeffaf, grenli, epitel, buropigmentirovannye, kan) değişen miktarlarda bulunurlar, Fibrin burookrashennыy. Hemoglobin ve ürik asit kristallerinin Gözlenen granül dökümü.

Son zamanlarda yetişkinlerde akut glomerülonefrit klasik nadirdir. Genellikle orada silinir klinik tablo, Sadece sınırlı idrar sendromu, genellikle soluk.

Akut glomerulonefrit spontan iyileşme neden, ya da subakut gidebilir. Akut glomerülonefrit latent formu bazen kronik değil hale- froticheskiy glomerülonefrit. Glomerülonefrit bir yıl içinde geçemezse, Bu kronik kabul edilmelidir.

Subakut (Hızla ilerleyen) glomerülonefrit

Hastalığın bu formda morfolojik extracapillary proliferatif süreçleri saptanır. Patojenik bakış açısından bakıldığında hızlı ilerleyen glomerülonefrit çeşitli formları tespit:

• idiyopatik;
• pulmoner renal sendrom, kalıtsal (Goodpasture sendromu) - Hastalık, bağlı olarak, anti-glomerular bazal membran antijeni görünümünü;
• Bağışıklık kompleksi, vb.

Subakut glomerulonefritte glomerüler böbrek yuvarların değişim özellikleri kılcal duvarları ve boşlukların nekroz olan, Kan, kapsülün boşluğu içine dökülmüş ve glomerulus fibrin düşer böylece. Glomerüler epitel kapsül proliferasyonu özgü hilal oluşumuna yol açar, ohvatыvayuschyh ve szhymayuschyh pochechnыe topları. Epitelyal hilal yavaş yavaş lifli dönüştürülür, ve daha sonra skleroz ve gialiniziruyutsya oluşturma.

Nefron tübüller hiyalin damlacık ve epitel hücrelerinin vakuoler dejenerasyon gözlenir. Hastalık hızla nefron ilerici yıkıma yol açar, Ölüm böbrek yetmezliği oluşur.

Klinik olarak hastalık tipik olarak başlar, Akut yaygın glomerülonefrit gizli biçimi olarak daha az: Anasarca kadar şiddetli şişme, yüksek tansiyon, retina dekolmanı ciddi retinopati, hipoproteinemi (için 31,6 g / l), hiperkolesterolemi (için 33,8 mmol / L). Böbrek süzme işlevi ilerici bir düşüş var, ve hastalığın ilk hafta azotemi artabilir, Bu aneminin gelişmesine yol açar.

Bu hastalık oligüri ile karakterizedir, nerede idrar ilk gözlenen yüksek bağıl yoğunluk, sonra hızla azalmaya, ifade oligüri rağmen.

Proteinüri dostigaet 102,8 g / l. Orada hematüri (değişmeden eritrositler, işlendi ve parçalanmış). Böbrekler kısmen steatoz ve vakuolizasyon epitel hücreleri. Orada hiyalin, grenli, epitel, buropigmentirovannye, kan, hyalin damlacıkları ve diğer silindirler burookrashenny fibrin ve tahıl hemosiderin algılayabilir.

Kronik glomerülonefrit

Kronik glomerülonefrit sıklıkla akut sertleşmemiş bir sonucudur. Ancak, sık sık önceden akut ataklar olmadan gelişir, t. bu. primer kronik glomerulonefrit. Etyoloji ve aynı patogenezi, Akut nefrit olarak.

Kronik glomerülonefrit olarak öncelikle böbrek glomerül hücrelerini etkiler. Bu karakterin yenilgi İntrakapiller olan. İlk olarak, böbrek değişmez, fibrotik sürecin gelişimi ile gelecekte onlar küçültmek, önemli ölçüde azaltır (İkincil sözleşmeli böbrek). Şeklinde glomerüler kapiller duvar kalınlaşması gözlenen değişimlerin mikroskobik olarak incelenmesi (çoğalma, gialinoz, Bağ dokusu çoğalması), kılcal lümeninin daralmasına neden olan ve hatta tam kapanma. Bazalnaya membran utolschaetsya, o zaman fibrotik değişiklikler görünür. Olarak glomerüler proliferatif değişiklikler meydana kapsül, Kapsülün lümeni daralması ile sonuçlanan ve dar bir boşluk içine döner. Nefron tübüller dejeneratif değişiklikler dile (zernistaя, ve daha fazla yağ ve hiyalin- kapelynaya distrofi). Sürecin ilerlemesi ile böbrek fonksiyon glomerular hücrelerin komple bir bırakma ve nefron mukabil tübül kaybı vardır. Böylece, Bazı nefron tamamen başarısız.

Hastalığın başlıca klinik semptomlar – şişme, hipertansiyon, hipoproteinemi, holesterinemiya, proteinüri ve gematuriya, değişen derecelerde ifade. Hastalığın klinik formları aşağıdaki ayırt:

• gizli;
• hematuric;
• hipertonik;
• nefrotik;
• karışık.

En sık latentnый glomerülonefrit. Bu kendisi yalnızca zayıf bir şekilde belirgin gösterir ve idrar sendromu genellikle kan basıncında hafif bir artış olduğunu. Idrar araştırmada hafif proteinüri ortaya, mikrogematuriâ, Bireysel hiyalin ve taneli atmalarını.

Gematuricheskiy glomerülonefrit nadir (içinde 6 % olgular), Bu sabit hematüri ile karakterize, Bazen gros hematüri. Idrar hacmi gözlenen hastalık Bu formda, kanlı veya gevşek kahverengimsi pelet.

Mikrohematüri süzülen ve parçalanmış eritrositler tarafından mikroskobik teşhis, gros hematüri olgularında - değişmeden, işlendi ve parçalanmış. Bulunan hiyalin, grenli, epitel, buropigmentirovannye, kan, hiyalin damlacıkları, vakuolize, Bazen yağlı taneli yayınları. Böbrek epiteli mümkün zerre yağ ve vakuolar dejenerasyon hücreleri, buropigmentirovannye kan, mikroskopik alan başına birkaç kopya birinden, bazen de küçük kümeler oluştururlar. Idrar sediment morfolojik unsurlar üzerinde hurda amorf kitleler olarak fibrin ve hemosiderin burookrashenny bulundu.

Kronik glomerülonefrit bağımsız formları dikkate alınmalıdır Böbrek yuvarlar glomerüllerinde hematuric glomerulonefrit biriktirme LGA-LGA-glomerulopatiyu (Berger hastalığı), Bir solunum yolu enfeksiyonu sonrası genç erkeklerde daha sık görülen ve genellikle gros hematüri ile oluşur.

Nefroticheskiy glomerülonefrit Ciddi ödem ile karakterizedir,, masif proteinüri (Fazla 4 5 Günde g), hiperkolesterolemi (daha özel olarak hiperlipidemi) ve hipoproteinemi (albumin ile). Kan basıncı normal ya da düşük. İdrar çıkışı azaldı.

Nefrotik glomerülonefrit orta ilerici derste morfolojik membran veya mezangiyoproliferatif olarak görünür. Durumlarda hastalığın daha hızlı ilerlemesi mesangiocapillary glomerulonefrit gözlenen durumlarda. fokal glomeruloskleroz veya fybroplastycheskyy sehmentarnыy glomerulonefrit.

Idrarda lökosit sayısı normal sınırlar içindedir, Bazı durumlarda, bir mikroskop görüş alanı başına 30-40 kopya artar. Mikrohematüri karşılamak ve değişmeden eritrositler içinde. Tanecikli mümkün böbrek epitel hücreleri ve yağ dejenerasyonu. Silindir hiyalin, grenli, epitel, buropigmentirovannye, kan, hiyalin damlacıkları, Yağ taneli, vakuolize ve ciddi vakalarda, mumsu.

Hipertansif glomerülonefrit ilk, genellikle, Bu içinde gizli olan. İdrarda hafif proteinüri ve mikroskopik hematüri vardır (süzülen eritrositler), Böbrek epiteli ve hiyalin tek hücre, taneli atmalarını. Kronik glomerülonefrit bu formu tanısı önemli güçlüklere neden olmaktadır. Hipertansiyon sıklıkla benign doğa. Hastalığın uzun dönemli kurs, yavaş yavaş ilerliyor, Kronik böbrek yetmezliği zorunlu sonuç.

Karışık glomerülonefrit nefrotik sendrom, hipertansiyon bir kombinasyonu ile karakterize edilen. Bu biçimde şişme önemli olabilir, ve hipertansiyon biraz daha az belirgindir, hipertansif formunda olanlar.

Böylece, idrarda değişiklikler, yanı sıra kronik glomerülonefrit klinik belirtileri olarak, çeşitli. Oligüri ifade edilmez, idrar ve bağıl yoğunluk miktarı genellikle normal. Böbrek yetmezliği gelişmesiyle birlikte poliüri görünür, ve sonra, gipoizostenuriey ile oligüri - İkincil sözleşmeli böbrek at. Idrarda protein miktarının, hastalığın klinik bağlı olarak değişir. Nefrotik proteinüri, glomerülonefrit daha belirgindir, zaman hematuric daha. Latent idrarda az protein glomerulonefrit zaman, ve ikincil sözleşmeli böbrekte daha az at, belirten nefron ölümü.

Kırmızı kan hücrelerinin sayısı da farklıdır, bunlar ağırlıklı olarak süzülmesinde, genellikle ince ve parçalanmış, ancak hastalığın nefrotik formu değişmeden olabilir. Böbrek epitel hücrelerinde dejeneratif değişiklikler genellikle daha belirgindir, akut glomerulonefrit daha. Bu sadece hiyalin vardır, taneli, epitel, buropigmentirovannyh ve kan, ve hiyalin damlacık, işlemin şiddetinin göstergesi yağ zerre ve mumsu silindirler.

Gözlenen parçalar fibrin burookrashennogo. Hemoglobinin bir granül arıza var. Ağır vakalarda, idrar birçok nefron miktarının ölümü, idrarda silindir ve protein azalma. İkincil sözleşmeli böbrek ve böbrek yetmezliği gelişmesiyle birlikte poli meydana- ve izostenuriya, idrarda düşük protein içeriği, sedimentinde - Geniş silindir, Aşırı genişleme tübüllere kaynaklı hipertrofik nefron korunmuş.