การศึกษาของการแข็งตัวของเลือด

วิธีการตรวจสอบระบบการแข็งตัวของเลือดรวมกลุ่มต่อไปนี้:

1. ที่บ่งบอกถึง (ทั่วไป), ให้ความคิดเกี่ยวกับสถานะของการแข็งตัวน้ำตกทั้งโดยรวมและขั้นตอนของแต่ละบุคคล (การลงทะเบียน สามารถทำได้สายตาหรืออุปกรณ์แต่ละ - koagulografa, thromboelastography และอื่น ๆ);
2. ความแตกต่างของการขาดดุลของปัจจัยส่วนบุคคล - การทดสอบการแข็งตัวของการแก้ไข, การทดสอบการศึกษาการผสมของเลือดเลือดของผู้ป่วยที่มีการขาดที่รู้จักกันอย่างฉาวโฉ่ของปัจจัยบางอย่าง;
3. ปริมาณของแต่ละองค์ประกอบเกี่ยวกับกิจกรรมของพวกเขาทำงาน (การทดสอบการแข็งตัว, การศึกษาและพื้นผิวอื่น ๆ chromogenic) และ (หรือ) กับตัวบ่งชี้ภูมิคุ้มกัน;
4. บัตรประจำตัวของหลอดเลือดยืนยันการใช้งานของการแข็งตัวของเลือดและการละลายลิ่มเลือดในลักษณะการทำงานหรือเครื่องหมายโมเลกุลยืนยันการใช้งานดังกล่าว - การระบุการไหลเวียนของการเปิดใช้งานปัจจัยการแข็งตัว, เกล็ดเลือดผลิตภัณฑ์ degranulation, แยกชิ้นส่วนของการแข็งตัวของเลือดหรือสารของพวกเขา, การเกิดขึ้นของเครื่องหมายแอนติเจนใหม่เปิดใช้งานและปัจจัยที่ซับซ้อนของพวกเขา, เร่งติดป้าย metabolization ส่วนประกอบของการแข็งตัวของเลือด (ลดระยะเวลาของครึ่งชีวิตของพวกเขาในการไหลเวียน).

ดังนั้น, ในการประเมินสถานะของการแข็งตัวของเลือดที่มีการใช้อย่างถูกต้อง วิธีการแข็งตัว (ห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ), ไว้บนพื้นฐานของกระบวนการวินิจฉัย, และ ภูมิคุ้มกัน, radionuclide และประเภทอื่น ๆ ของการวิจัย. ในหลายกรณีองค์ประกอบที่สามารถกำหนดเป็นกิจกรรมการทำงาน, และภูมิคุ้มกัน - เนื้อหาของแอนติเจนที่เกี่ยวข้องในเลือด. การใช้งานพร้อมกันของเทคนิคเหล่านี้ช่วยให้เราสามารถแยกความแตกต่างรูปแบบของพยาธิวิทยา, ที่เกี่ยวข้องกับการขาดการสังเคราะห์ของปัจจัยการแข็งตัวที่เกี่ยวข้อง (ในกรณีนี้เช่นเดียวกับมันจะลดลงกิจกรรมการทำงาน, และปริมาณของแอนติเจน), และรูปแบบ, ซึ่งโมเลกุลสังเคราะห์ปัจจัย, แต่มันเป็นเรื่องผิดปกติและข้อบกพร่องหน้าที่.

เพื่อหมายถึงจำนวนของรูปแบบครั้งแรกของปัจจัยที่เกี่ยวข้องคือเพิ่มเครื่องหมาย "-" (เช่น, VIII-, ทรงเครื่อง- และเสื้อ. d), และสอง - เครื่องหมาย "+" (เช่น, VIII +, ทรงเครื่อง +).

หยาบกร้าน (ทั่วไป) การทดสอบการแข็งตัว

การกำหนดเวลาการแข็งตัว

การกำหนดเวลาการแข็งตัว (วิธีการที่ต้องการของลีสีขาว) - ใช้ยาว bystrovypolnimy (ที่ข้างเตียง) การทดสอบแสดงให้เห็นถึง, ช่วยในการระบุความผิดปกติมีเลือดออกอย่างมีนัยสำคัญ, ที่เกี่ยวข้องกับการขาดดุลของปัจจัยแข็งตัว (นอกเหนือจากปัจจัยปกเกล้าเจ้าอยู่หัว) หรือมีผลกระทบของ anticoagulants และละลายลิ่มเลือด. มันถูกใช้เป็นคู่มือสำหรับการทดสอบและการควบคุมของเฮ, การกำจัดของซัลเฟต protamine เฮ. การทดสอบความไวค่อนข้างต่ำ, ตัวเลขของเขาจะแตกเฉพาะที่ลดลงการทำเครื่องหมายในปัจจัยการแข็งตัวของพลาสม่า (ด้านล่าง 4-5 %), และดังนั้นจึงไม่เหมาะสมสำหรับการตรวจสอบรูปแบบอ่อนของฮีโมฟีเลีย A และ B ที่มี, เช่นเดียวกับความผิดปกติของเลือดออกเมื่อ angiohemophilia, ขาดปัจจัยจิน, prekallikrein และน้ำหนักโมเลกุลสูง kininogen. ด้วยเหตุผลเหล่านี้การทดสอบไม่สามารถนำมาใช้สำหรับผู้ป่วยก่อนการผ่าตัด: ภายใต้การทดสอบประสิทธิภาพการทำงานปกติ (5-10 นาที) คุณอาจพบเลือดออกหลังการผ่าตัดมากมาย.

เวลา recalcification พลาสม่า

เวลา recalcification พลาสม่า - การทดสอบความไวต่ำไม่ได้มาตรฐาน, ความน่าเชื่อถือน้อยสำหรับการตรวจสอบ hypocoagulation, กว่าเวลาการแข็งตัวของเลือดทั้งหมด. มันไม่สามารถได้รับการแนะนำในการวินิจฉัยความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด.

เวลาที่เปิดใช้งานบางส่วน thromboplastin พลาสม่า

เวลาที่เปิดใช้งานบางส่วน thromboplastin พลาสม่า (APTT, ทดสอบดินขาว-kefalinovыy) - วิธีการมีความไวสูง, เผยให้เห็นขั้นตอนการแข็งตัวของเลือดเมื่อคุณเรียกใช้กลไกภายใน. เลือกที่มีความไวต่อการขาดปัจจัยการแข็งตัวของพลาสม่า (เพราะปัญหาการขาดแคลนเกล็ดเลือดและปัจจัย 3 เกล็ดเลือดชดเชยบริหารงานภายนอกหรือ Kefalonia eritrofosfatidom).

มันถูกใช้ในการตรวจสอบการรักษาด้วยยา heparin, การตรวจสอบก่อนการผ่าตัดของผู้ป่วย ฯลฯ. d. ค่ามาตรฐานขึ้นอยู่กับกลุ่มตัวอย่างที่ใช้ใน kephaline, ในกรณีส่วนใหญ่ได้ถึง 37-50 (อย่างดีที่สุด - 37-45).

ดินขาวพลาสม่าเวลา

ดินขาวในช่วงพลาสม่า - การทดสอบ, คล้ายกับก่อนหน้านี้, แต่ไม่มีการเพิ่มของ kephaline พลาสม่า (eritrofosfatida), โดยมันมีความสำคัญไม่เพียง แต่จะขาดปัจจัยการแข็งตัวของพลาสม่า, แต่ยังขาดปัจจัยเกล็ดเลือด 3 เปลทเล็ท. การประเมินผลกิจกรรมประมาณปัจจัยนี้สามารถดำเนินการได้โดยการเปรียบเทียบเวลาของการทดสอบพลาสม่าดินขาวที่มีเนื้อหาสูงและต่ำของเกล็ดเลือด (บรรทัดฐาน - 57-70 ด้วย).

เราไม่แนะนำให้ใช้ส่วนประกอบเรียม, ให้ aPTT ครั้งในการแข็งตัวของค่าเท่ากับ 55 และอื่น ๆ อีกมากมาย, เช่นนี้จะช่วยลดความถูกต้องและการทำสำเนาของการทดสอบ, รวมทั้งความมุ่งมั่นเชิงปริมาณของปัจจัย VIII และ IX.

ซิลิโคนพลาสม่าเวลา

ซิลิโคนพลาสม่าเวลา - เวลา recalcification พลาสม่า, ส่งผลให้ silikonirovaniya เข็ม, Microtubes, pipetok, เสื้อ. มันคือ. กับการเปิดใช้การติดต่อน้อยที่สุด. การทดสอบความไวต่อ hypercoagulable รัฐของหลอดเลือดยืนยันการใช้งานของขั้นตอนการติดต่อของเริ่มต้นขึ้น (ปัจจัยสิบสองและสิบเอ็ด), แต่การละเมิดนี้ถูกเปิดเผยอย่างชัดเจนมากขึ้นด้วยการกำหนดเวลาการแข็งตัวของซิลิโคนของเลือด (บนพื้นฐานของลีสีขาวหรือ tromboelastograficheskoy การลงทะเบียน cuvette siliconized).

ค่ามาตรฐานขึ้นอยู่กับซิลิโคนและมุ่งมั่นศึกษาโลหิตของคนที่มีสุขภาพสำหรับแต่ละตัวอย่างแยก. เมื่อเลือกซิลิโคนที่ดีที่สุดคือ, ซึ่งขยายไปถึงการศึกษาระดับปริญญาที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของเวลาการแข็งตัว (พลาสมา).

prothrombin (thromboplastin) พลาสม่าเวลา

prothrombin (thromboplastin) พลาสม่าเวลา (เวลารวดเร็ว, ดัชนี prothrombin) characterizes อัตราการแข็งตัวของเลือด recalcified กระบวนการเริ่มต้นไปยังอุปกรณ์ภายนอก, เสื้อ. มันคือ. เพิ่มสมองของมนุษย์ thromboplastin (หรือกระต่าย).

ใช้งาน thromboplastin มาตรฐานตัวอย่างผสมปกติ (ทดสอบ) พลาสมา. กิจกรรม thromboplastin ใช้กันมากที่สุดกับ 12-18 (ในเทคนิคคลาสสิกกับ Kvika- 12-13). thromboplastin ปรับตัวลดลง, มากขึ้นวิธีการข้อผิดพลาด.

พลาสม่าในการทดสอบปกติ prothrombin เวลาช่วยในการระบุการขาดดุลที่แยกหรือสะสมของที่ซับซ้อน prothrombin - ปกเกล้าเจ้าอยู่หัว, เอ็กซ์, V иครั้งที่สอง, ซึ่งปัจจัยที่สาม (ปกเกล้าเจ้าอยู่หัว, X иครั้งที่สอง) K-vitaminozavisimy และกิจกรรมของพวกเขาลดลงภายใต้อิทธิพลของ anticoagulants ทางอ้อม. ในการนี​​้การทดสอบ prothrombin เป็นพื้นฐานในการควบคุมปริมาณ coumarins (neodikumarin, หรือ pelentan, sinkumar et al,) และยาเสพติดอื่น ๆ ในหมวดนี้ (fenilin).

prothrombin เวลาเป็นเรื่องปกติท​​ี่มีการขาดดุลของปัจจัยของกลไกภายในของการเปิดใช้งาน prothrombinase - การปัจจัยสิบ, จิน, ทรงเครื่อง, 8 (เสื้อ. มันคือ. สำหรับทุกประเภทของฮีโมฟีเลียและข้อบกพร่อง Hageman), เช่นเดียวกับการขาด prekallikrein และน้ำหนักโมเลกุลสูง kininogen (VM kininogena)

ในวรรณคดีที่แตกต่างกัน การกำหนดผลการทดสอบ prothrombin. ส่วนใหญ่สมควรระบุ prothrombin เวลาของการศึกษาและการควบคุมของเลือดในไม่กี่วินาที (การให้ข้อมูลและการทำงานของ thromboplastin ใช้). บางครั้งผมใช้อัตราส่วนของทั้งสองค่า, เสื้อ. มันคือ. ดัชนี (PV พลาสม่าศึกษา, จาก ,)/(พลาสม่าควบคุม MF, จาก), (อัตรา 0.9-1.1).

อีกรูปแบบหนึ่งของการประเมินของตัวบ่งชี้นี้, ซึ่งเป็นที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในห้องปฏิบัติการ, ดัชนี prothrombin คือการคำนวณเปอร์เซ็นต์โดยการรวบรวมข้อเสนอแนะสัดส่วนเลขคณิต (บรรทัดฐาน - 90-110%), อย่างไรก็ตามการคำนวณนี้เป็นสิ่งที่ผิด, เพราะระหว่างความเข้มข้นของปัจจัยการแข็งตัวและเวลาการแข็งตัวไม่ได้มีการคำนวณ, การพึ่งพาอาศัยกันลอการิทึม. นอกเหนือจาก, ทดสอบ prothrombin มีความสำคัญเพียงการลดลงของปัจจัยการแข็งตัวของด้านล่าง 50 % ขนาดปกติของพวกเขา. อาศัยอำนาจตามความสมควรที่จะใช้การกำหนดร้อยละดัชนี prothrombin โค้งโดยการลดสัดส่วน (1:2, 1:4, 1:8 และเสื้อ. d) ตัวอย่างผสมพลาสม่าปกติ. เส้นโค้งดังกล่าวถูกสร้างขึ้นครั้งเดียวสำหรับ thromboplastins กิจกรรมเริ่มต้นที่แตกต่างกัน (จาก 12 ไปยัง 18 จาก) และมันจะถูกกำหนดโดยดัชนี prothrombin ในผู้ป่วยที่ศึกษา. ประโยชน์ของเทคนิคนี้ประกอบด้วยในการที่, ว่าผลการศึกษาทั้งหมด, รวมถึงการดำเนินการในการเปลี่ยนแปลงในวันที่แตกต่างกัน, ไม่สอดคล้องกับกลุ่มตัวอย่างที่แตกต่างกันของพลาสม่าในเลือดปกติแบบสุ่ม, และจะเฉลี่ยพารามิเตอร์มาตรฐานเดียวกัน, ส่งผลให้วิธีการผิดพลาดลดลงอย่างมาก. ดัชนี, ที่ได้รับจากสัดส่วนโค้งและการลดสัดส่วนของพลาสม่าปกติ, ไม่สอดคล้องกับแต่ละอื่น ๆ. นี้ควรจะพิจารณาเมื่อการตรวจสอบผลกระทบของ anticoagulants ทางอ้อม, สำหรับดัชนีลดลงธรรมดา 50 % ประมาณสอดคล้องกับการลดลงของการลดสัดส่วนโค้งดัชนี 25-30% •ในการนี​​้การวิเคราะห์ควรระบุ, อัตราส่วน prothrombin เป็นอย่างไร, สิ่งที่เป็นมาตรฐานการปฏิบัติงานสำหรับการทำงานของ thromboplastin ที่.

เวลา thrombin พลาสม่า

เวลา thrombin พลาสม่า, เสื้อ. มันคือ. เวลาการแข็งตัวของพลาสม่า citrated ด้วยการเพิ่มมันเป็นกิจกรรมมาตรฐานของ thrombin, มันคือการทดสอบที่สำคัญสำหรับการประเมินผลของขั้นตอนสุดท้ายของการแข็งตัวของเลือด. การบัญชีสำหรับตัวบ่งชี้นี้เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการตีความที่ถูกต้องของการทดสอบทั้งหมดแข็งตัวอื่น ๆ, สำหรับการละเมิดขั้นตอนสุดท้ายของการแข็งตัวของเลือดอย่างหลีกเลี่ยงไม่ต้องนำไปสู่​​ความยาวของเวลาการแข็งตัวในทุกวิธีการข้างต้น.

ในกรณีส่วนใหญ่ในระหว่างการทดสอบ, thrombin ใช้ความเข้มข้นของการแก้ปัญหา thrombin นี้, ซึ่งเมื่อผสมกับปริมาณที่เท่ากันของเลือดสำหรับการแข็งตัวให้ 12 18 จาก, แต่ disfibrinogenemy การรับรู้และความเข้มข้นที่ใช้ปรับตัวลดลง (ที่นำไปสู่​​การลดลงของ 30-35 กับ).

เวลา thrombin - ตัวบ่งชี้ที่สำคัญในการวินิจฉัย, ละเมิดข้อสังเกตที่เป็นมา แต่กำเนิด, และเมื่อได้มาร่วมกัน (รอง) gipoprotrombinemii, ในส่วน disfibrinogenemy, เช่นเดียวกับภายใต้อิทธิพลของเฮ, สินค้า fibrinolysis (รูปแบบไฟล์ PDF) และยับยั้งการชุมนุมอื่น ๆ ของตนเองและ antithrombins โมโนเมอร์ไฟบริน. อาศัยอำนาจตามความ thrombin เวลานี้ในสถานที่แรกและรบกวนมากขึ้นเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน DIC, ที่มีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยอย่างรวดเร็วของพยาธิสภาพนี้.

ทดสอบ Autokoagulyatsionny

ทดสอบ Autokoagulyatsionny (ได้รับอนุญาต) - มีความไวสูงสองขั้นตอน, มันอธิบายกระบวนการของการแข็งตัวของเลือดเมื่อมันเริ่มกลไกภายใน. เช่นเดียวกับ aPTT, การทดสอบไม่ไวต่อการขาดปัจจัยปกเกล้าเจ้าอยู่หัว, แต่ในเวลาเดียวกันคำเบิกความของเขาไม่ได้ขึ้นอยู่กับเนื้อหาของ fibrinogen (фактораฉัน) ซีรั่มในการทดสอบ, วิธีการที่จะมีความแตกต่างจากตัวอย่างอื่น ๆ ที่บ่งบอกถึงการแข็งตัว.

ประโยชน์จากการกระทำอีกประกอบด้วย, ว่าการตรวจสอบเลือดเจือจาง, ซึ่งมีนัยสำคัญเพิ่มความไวของการทดสอบการขาดปัจจัยการแข็งตัวและ, นอกเหนือจาก, การดำเนินงานของ ACP ไม่ต้องใช้ดินขาวและ kephaline, ตั้งแต่มาตรฐานของการเปิดใช้งานการติดต่อของเรียมและจะประสบความสำเร็จในเม็ดเลือดแดงของตัวเอง hemolysate การตรวจสอบ.

สรุป ACP เป็น, ในการที่ 2 มล. ของการแก้ปัญหา hypotonic (0,222 %) แคลเซียมคลอไรด์จะถูกเพิ่ม 0,1 มิลลิลิตรตรวจเลือด.

ในการนี​​้มีส่วนผสม hemolysate แคลเซียมจะเกิดขึ้นและ prothrombinase thrombin, กิจกรรมจะถูกกำหนดโดยลำดับการเพิ่ม 0,2 มิลลิลิตรผสมนี้ไป 0,2 มล. พลาสม่าทดสอบ (ทุกๆ 2 ในช่วงนาทีแรก 10 ม., และจากนั้น - หลังจากที่แต่ละ 10 นาที 1 ไม่).

พลาสม่าเป็นที่มาของ fibrinogen ตรวจสอบ, ซึ่งผ่านการทดสอบกิจกรรมที่เกิดขึ้นในส่วนผสมของ thrombin. ที่แสดงโดยการศึกษาจำนวนมาก, มันอาจจะถูกแทนที่ด้วยเลือดของมนุษย์มีสุขภาพดีหรือสารละลาย fibrinogen. ในกรณีนี้การไหลของเลือดของผู้ป่วยจะลดลงไป 0.1-0,2 มล. (มันสามารถนำมาจากลายนิ้วมือ!), อะไร แปลงทดสอบ autokoagulyatsionny ใน mikrokoagulyatsionny (MKT) และมันก็ทำให้มันง่ายมากสำหรับการใช้งานในเด็ก, รวมทั้งการศึกษาการห้ามเลือดในทารกแรกเกิด.

กิจกรรมการแข็งตัวในการกระทำและ ILC ในขั้นต้นที่เพิ่มขึ้นในคนที่มีสุขภาพมักจะถึงสูงสุด 10 นาที, ฟักตัวของการผสมเลือดแคลเซียม (CCF), เมื่อพื้นผิวการแข็งตัวของพลาสม่าที่เกิดขึ้นใน 10 ± 1. จากนั้นกิจกรรมการแข็งตัวของ KKS จะเริ่มลดลง, มันแสดงให้เห็นพลังของ thrombin ที่เกิดขึ้นนั้น. กับฮีโมฟีเลีย, การกระทำของเฮและกิจกรรมการแข็งตัวแข็งตัวอื่น ๆ ของ KKS ลดลงอย่างรวดเร็ว, และการเคลื่อนไหวสูงสุดจากนาทีที่ 10 ในภายหลัง. เมื่อ hypercoagulable สังเกตเพิ่มขึ้นก่อนหน้านี้และมีความสำคัญมากขึ้นในกิจกรรมการ thrombin ใน CCS.

เมื่อการดำเนินการทดสอบในหลอดแก้ว (ความหมายเพียง 10 นาทีของการบ่ม, CCR) มันสามารถนำมาใช้ในการตรวจสอบการรักษาด้วยยา heparin. ข้อดีของวิธีนี้ในการทดสอบครั้ง thromboplastin เปิดใช้งานเป็นบางส่วน, ว่าระดับผลกระทบที่แตกต่างกันในเวลาที่แตกต่างกัน cephalins แข็งตัวเฮ.

จากเอซีพี (MKT) การพัฒนาวิธีการที่ง่ายและถูกต้องของการวินิจฉัยแยกโรค hemophilias.

มีการอ้างอิงที่อ้างถึงในตารางการแปลงตัวชี้วัด ACT (MKT) สามารถแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์และกราฟ - autokoagulogrammy.

ในการประมาณการจำนวนพารามิเตอร์ทั่วไปใช้กันอย่างแพร่หลายการแข็งตัวของเลือดและวิธีการใช้เครื่องมือการตรวจสอบ, ส่วนใหญ่ใช้ koagulografov ต่างๆและ thromboelastography.

Thromboelastography ไม่เพียง แต่จะช่วยให้ความคิดของพารามิเตอร์เวลาของการแข็งตัวของเลือดหรือพลาสม่า, แต่ยังเกี่ยวกับคุณสมบัติโครงสร้างและเครื่องจักรกลของการอุดตันที่เกิดขึ้น. ในปีที่ผ่านมาฮาร์ดแวร์และวิธีการของการลงทะเบียนแนะนำมาตรฐานและฟอสโฟยืนยันการใช้งานติดต่อแข็งตัว. แข็งตัวนอกจากนี้ยังถูกสร้างขึ้นสำหรับการดำเนินการมวลของการทดสอบการแข็งตัวเหมือนกัน - aPTT, prothrombin, thrombin และอื่น ๆ ที่บันทึกอัตโนมัติของผล.

วิธีการของความแตกต่างของการขาดต่างๆของปัจจัยการแข็งตัวและความมุ่งมั่นของพวกเขาในเชิงปริมาณ

ตารางต่อไปนี้จะแสดงข้อมูล, ว่าการศึกษาเบื้องต้นของการแข็งตัวของเลือดใช้สามการทดสอบขั้นพื้นฐานที่จะช่วยให้การขาดดุลแตกต่างกลุ่มปัจจัยการแข็งตัวของพลาสม่าต่างๆ. ดังนั้น, เพียงการชะลอตัวในการทดสอบการแข็งตัวของ prothrombin (ฉันтипнарушения) เมื่อมีข้อบ่งชี้อื่น ๆ ทั้งหมดของลักษณะปกติของการขาดปัจจัยทางพันธุกรรมของปกเกล้าเจ้าอยู่หัวหรือลดระดับของปัจจัยนี้ในระยะแรกของการพัฒนาของโรคดีซ่านอุดกั้นหรือในครั้งแรก 1-2 วันของการรักษาด้วย anticoagulants ของการดำเนินการทางอ้อม, เมื่อปราบปรามการสังเคราะห์ปัจจัยปกเกล้าเจ้าอยู่หัวที่เป็นไปข้างหน้าในการลดการพัฒนาของทุกปัจจัยอื่น ๆ การแข็งตัวของ K-vitaminozavisimyh.

การละเมิดเพียงกลไกภายในของการแข็งตัว, เสื้อ. มันคือ. เปิดใช้งานบางส่วนเวลา thromboplastin และ ACP (ครั้งที่สองтип), มีการขาดปัจจัยสิบ, จิน, ทรงเครื่อง, 8, Villeʙranda (ไม่ได้อยู่ในทุกรูปแบบ), prekallikrein และ VM kininogen. ข้อบกพร่องเหล่านี้ในปัจจัยการแข็งตัวของพันธุกรรมบกพร่องสิบ, prekallikrein และ kininogen WM เป็นเรื่องยากมากและไม่ได้มาพร้อมกับมีเลือดออกใด ๆ, ขณะที่ปัจจัยที่ขาดรี่ (Hemophilia), ทรงเครื่อง (Hemophilia B) และปัจจัยฟอน Willebrand เป็นเรื่องธรรมดามาก (มีค่ามากกว่า 96 % ทุกเลือดออกผิดปกติท​​างพันธุกรรม) และจะมาพร้อมกับมีเลือดออกรุนแรง. ระหว่างพวกเขาในสถานที่แรกและที่จะดำเนินการวินิจฉัยแยกโรคต่อไป.

ขาดปัจจัยจิน ค่อนข้างหายาก (เกี่ยวกับ 0.5-1.0 % hemophilias ทั้งหมด), เงินที่มีเลือดออกอ่อนมาก (ส่วนใหญ่หลังจากที่ได้รับบาดเจ็บและการดำเนินงาน) และตรงตำแหน่งกลางระหว่างกลุ่มย่อยครั้งแรกของความผิดปกติท​​ี่ไม่มีอาการและฮีโมฟีเลียและโรคฟอน Willebrand.

อีกประเภทหนึ่งของความผิดปกติท​​ี่โดดเด่นด้วยการยืดตัวเป็นเวลา thromboplastin บางส่วนและปริยาย, และเวลา prothrombin. มันเป็นลักษณะของการขาดปัจจัย V, X หรือครั้งที่สองทั้งการขาดที่ซับซ้อนของ K-ปัจจัย vitaminozavisimyh (ปกเกล้าเจ้าอยู่หัว, เอ็กซ์, ทรงเครื่อง, ครั้งที่สอง), ที่มีการตั้งข้อสังเกตในดีซ่านอุดกั้นและรูปแบบอื่น ๆ ของวิตามิน K-ขาด, และเมื่อได้รับ anticoagulants ทางอ้อม.

สุดท้าย, ที่สามารถเห็นได้จากตารางนี้, เป็นไปได้ของการละเมิดคำให้การของสามการทดสอบ (IV тип), ที่มีการตั้งข้อสังเกตในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมและได้รับสำหรับผู้ที่- และ disfibrinogenemiyah (ไม่ได้ทั้งหมด), เมื่อถ่าย anticoagulants ของการกระทำโดยตรง (geparina, geparinoidov, hirudin et al,), การรักษากระตุ้นการละลายลิ่มเลือดและยาเสพติด defibriniruyuschimi (Streptokinase, urokinase et al,), ปรากฏอยู่ในเลือดและสารพยาธิวิทยา antithrombins, ป้องกันการเชื่อมต่อ (การชุมนุม) ไฟบริน-monomerov - paraproteinov, kryohlobulynov, คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน, เช่นเดียวกับการแข็งตัวที่มีความซับซ้อน, ที่เกิดจากการ DIC. ดังนั้นเวลา thrombin มักจะถูกรบกวนในระดับสูงและนิด ๆ หน่อย ๆ ก่อนหน้านี้, กว่าการทดสอบอื่น ๆ.

เมื่อคำนึงถึงระยะเวลาบัญชีของโรคและความเป็นไปได้ของการกำเนิดทางพันธุกรรมหรือรองการเชื่อมโยงกับโรคอื่น ๆ และยาหรือผลกระทบอื่น ๆ, การมีหรือไม่มีเลือดออกและประเภทที่ไม่สามารถถูกต้องระบุแหล่งกำเนิดของความผิดปกติเหล่านี้ลึกของการแข็งตัวของเลือด.

ทุกอย่าง การทดสอบความแตกต่างอยู่บนพื้นฐานของหลักการของการแก้ไข, เสื้อ. มันคือ. สำหรับการกำหนด, ขอบเขตที่เผยให้เห็นความผิดปกติมีเลือดออกหรือตัดออก, โดยตรงกันข้าม, ไม่ได้ถูกลบออกจากตัวอย่างเลือดหรือผลิตภัณฑ์ที่ได้รับการขาดเลือดเทียมที่รู้จักกันอย่างชัดเจนของการแข็งตัวของปัจจัย.

ด้วยเหตุนี้ห้องปฏิบัติการเฉพาะในการสร้างคอลเลกชันของ faktorodefitsitnyh พลาสม่าในเลือด, พวกเขาได้รับจากผู้ป่วยที่มีการตั้งค่าที่รู้จักกันลึก (น้อยกว่า 1 %) ขาดของแต่ละปัจจัยและเก็บไว้ในแพคเกจขนาดเล็ก (โดย 0,5 มล.) อุณหภูมิ - 30 ° C. ถ้าจำเป็นตัวอย่างเหล่านี้จะละลายและนำมาใช้ในการตรวจวินิจฉัย.

พลาสมา, รับตั้งใจละลายหรือยังคงไม่ได้ใช้, อีกครั้งการแช่แข็งไม่อยู่ภายใต้. การทดสอบราชทัณฑ์ไม่ควรใช้กับพลาสม่ายับยั้งภูมิคุ้มกันของปัจจัย. ชุดการวินิจฉัยของจำนวนของ บริษัท ประกอบด้วยกลุ่มตัวอย่างแห้งของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดบกพร่องระบุ (พลาสม่าพื้นผิว). อย่างไรก็ตามความผิดปกติมีเลือดออกจำนวนมากไม่ค่อยเห็นในการปฏิบัติทางคลินิก, เกี่ยวกับการใช้เทียมเตรียมส่วนประกอบของเลือดปกติของการขาดปัจจัยการแข็งตัวของบางอย่าง, และพลาสม่าที่แตกต่างกัน (ไก่, เป็ดและอื่น ๆ).

ตารางต่อไปนี้ให้ข้อมูลเกี่ยวกับเนื้อหาของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดในส่วนที่, ที่ใช้สำหรับการแก้ไขของการทดสอบการแข็งตัวขึ้นอยู่กับเงื่อนไขของการจัดเก็บข้อมูลของพวกเขา. ใช้ตารางนี้, ง่ายต่อการถอดรหัสหลักฐานใด ๆ ของสามการทดสอบการแข็งตัวที่สำคัญ. เทคนิคที่ถูกต้องของการทดสอบการใช้งานประเภทนี้, มาตรฐานโดยการติดต่อและการเปิดใช้งานของเรียม, เสื้อ. มันคือ. ดินขาว-kefalinovыeหรือ primeneniem gemolizata (ในการกระทำ).

การทดสอบเลือดผสมของผู้ป่วยที่มีพลาสม่า, ได้ขาดเป็นที่รู้จักกันอย่างแน่นอนของปัจจัย

กำหนดเวลาที่เปิดใช้งานบางส่วน thromboplastin พลาสม่าในการทดสอบ, พลาสม่าปกติ (การควบคุม) และพลาสม่าที่รู้จักกันอย่างชัดเจนขาดปัจจัย VIII (ของผู้ป่วยฮีโมฟีเลีย), ทรงเครื่อง (ของฮีโมฟีเลียบี), จินиสิบ. จากนั้นส่วนผสมของตัวอย่างพลาสมาซิเตรตการตรวจสอบ (7/10 ระดับเสียง) และต่อเนื่องกับแต่ละพลาสมาขาด (3/10 ระดับเสียง), เนื่องจากขาดปัจจัย VIII และ IX (ในรูปแบบที่พบมากที่สุดของพยาธิวิทยา!).

ส่วนผสมที่ถูกเพิ่มดินขาวและ cephalin, และโดยการ 2 นาทีภายใต้การ recalcification (ที่อุณหภูมิ 37 ° C). เพื่อผสม, ที่เวลา thromboplastin บางส่วนไม่ได้เปิดใช้งานปกติ, แต่ก็มีข้อบกพร่องในการแข็งตัวเดียวกัน.

ดังนั้น, ถ้าผู้ป่วยสอบการเปิดใช้งานบางส่วนเวลา thromboplastin เป็นปกติโดยการเพิ่มเลือดของผู้ป่วยที่มีข้อบกพร่องที่รู้จักกันที่รู้จักกันของปัจจัย VIII, แต่การแก้ไขพลาสม่าในเลือดของผู้ป่วยที่มีการขาดปัจจัยทรงเครื่อง, มันมี Hemophilia.

ในทำนองเดียวกัน, แต่ขึ้นอยู่กับการทดสอบความแตกต่างขาด prothrombin ซับซ้อน prothrombin (เอ็กซ์, วี, ปกเกล้าเจ้าอยู่หัวиครั้งที่สอง).

ทดสอบรุ่น Thromboplastin

สำหรับความแตกต่างของการละเมิดของกลไกภายในของการแข็งตัวของเลือดที่ใช้บ่อยที่สุดคลาสสิก ทดสอบรุ่น thromboplastin การเปลี่ยนส่วนประกอบของเกล็ดเลือด, การจัดทำซึ่งต้องใช้เงินลงทุนมากของเวลาและเลือด, ข้อเสีย Kefalonia ทดสอบรุ่น thromboplastin มีความหนาของมัน, จำเป็นที่จะต้องเตรียมความพร้อมเป็นจำนวนมากของสารเคมี, เวลาที่สำคัญในการดำเนินงานของ.

การทดสอบที่ถูกต้อง, ขึ้นอยู่กับพื้นฐานของการทดสอบ autokoagulyatsionnogo ที่.

การวินิจฉัยอย่างรวดเร็วของปัญหาที่เกิดขึ้นเป็นเรื่องที่ค่อนข้างแตกต่างกันคำตอบการทดสอบที่ถูกต้อง, ขึ้นอยู่กับการแก้ไขที่สององค์ประกอบเดียวกันของการทดสอบเลือดตามปกติ autokoagulyatsionnogo.

การทดสอบนี้มีความน่าเชื่อถือสูง, ความเร็วและความสะดวกของการดำเนินงานและต้องใช้เล็ก ๆ น้อย ๆ (ไม่มีอะไรมาก 0,5 มล.) ปริมาณของการทดสอบเลือด, ก็สามารถที่จะนำมาใช้ในผู้ป่วยเด็ก.

มัน, ในขณะที่การทดสอบรุ่น thromboplastin, ใช้สำหรับการแก้ไขของพลาสม่าดูดซับและซีรั่มเก่า, หมุนเหวี่ยงอีกครั้งซึ่งก่อนที่จะมีการศึกษา. ในสามขวดเท 2 มล. 0,222 % แคลเซียมคลอไรด์และแก้ปัญหาที่สองของพวกเขาที่ถูกเพิ่ม 0,1 มล. ดูดซับของพลาสม่าปกติ (1-ฉันขวด) และ 0,1 มลเก่าเซรั่มปกติ (2-ฉันขวด). อีกสามหลอดเปต 0,2 มล. พลาสม่าปกติ citrated. จากนั้นก็ให้หลอดทั้งหมดที่มีวิธีการแก้ปัญหาแคลเซียมคลอไรด์ถูกเพิ่มเข้ามา 0,1 มล. เลือดซิเตรตของการทดสอบ.

ที่แน่นอน 4 นาทีบ่มส่วนผสมของกิจกรรมการแข็งตัวของตนได้รับการทดสอบในพลาสม่าปกติ.

ลดลงคมชัดในกิจกรรมการแข็งตัวเฉพาะในหลอดทดสอบครั้งแรก (Baso ปกติ₄-พลาสมา) มันแสดงให้เห็นการขาดของผู้ป่วยปัจจัยทรงเครื่อง (Hemophilia B), เฉพาะในหลอดที่สอง (เซรั่มจากเก่า) - การขาดดุลของปัจจัย VIII (Hemophilia); หากการแก้ไขที่เกิดขึ้นในหลอดทั้งสอง (แข็งแรงเท่ากัน), แล้วก็, อย่างชัดเจน, มีการขาดปัจจัยสิบเอ็ดหรือสิบ (ซม.. ตาราง. 14).

การทดสอบนี้มีความไวสูง, การศึกษามีการดำเนินการในการหย่าร้าง 20 ในเวลาชดเชยปัจจัยเลือด 3 เกล็ด Hemolysate. ผิดใจเพียงลูกจ้าง - โซลูชั่น hypotonic ของแคลเ​​ซียมคลอไรด์, ทำให้กลุ่มตัวอย่างประชาชน.

ง่ายอย่างเท่าเทียมกันเป็นวิธีการของตัวอย่างการแก้ไข, ดำเนินการบนพื้นฐานของการทดสอบสำหรับปัจจัยที่แตกต่างของการขาด prothrombin ครั้งที่สอง, V + иปกเกล้าเจ้าอยู่หัว, เอ็กซ์ (ตารางที่).

เพื่อที่จะแยกขาดปัจจัยปกเกล้าเจ้าอยู่หัวและ X, การทดสอบการแข็งตัวเพิ่มเติมด้วยนอกจากนี้การดำเนินการของการแก้ปัญหาเลือดศึกษางูพิษงู - ยา lebetoks (ได้รับการแต่งตั้งดังกล่าวมีความเข้มข้นของสารพิษ, kephaline ซึ่งการปรากฏตัวของแคลเ​​ซียมคลอไรด์ทำให้การแข็งตัว 20-25 ด้วย; ส่วนผสมทั้งหมดจะถูกนำในวงเงิน 0,1 มล. และผสม) (ตารางด้านล่าง).

ด้วยจุดประสงค์เดียวกันการเตรียมความพร้อมที่จะใช้พิษงูรัสเซล, ที่อาศัยอยู่ในประเทศอินเดีย (การจัดเตรียม stipven).

การวินิจฉัยแยกโรคเป็นที่เรียบร้อยแล้วในกรณีที่จำเป็นโดยปริมาณปัจจัยที่ขาดแคลนหรือยับยั้งภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจง, ทำไมจึงมีความไวสูงพิเศษวิธีการที่เป็นมาตรฐาน. เทคนิคการก่อสร้างเหล่านี้ใช้เส้นโค้งการลดสัดส่วนของกลุ่มตัวอย่างที่ผสมพลาสม่าในเลือดปกติกับการแก้ไขข้อบกพร่องของปัจจัย, นอกเหนือไปจากการทดสอบ. เส้นโค้งเหล่านี้จะกำหนดกิจกรรมของปัจจัยการทดสอบในพลาสมาของผู้ป่วย.

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การกำหนดปริมาณที่สำคัญของปัจจัยที่มีความเข้มข้น VIII และ IX, และการปรากฏตัวของโปรตีนในผู้ป่วยฮีโมฟีเลีย A และ B (โดยเฉพาะอย่างยิ่งก่อนและในระหว่างการผ่าตัดและการบำบัดทดแทนอย่างเข้มข้น), เช่นเดียวกับการตกเลือดหลังคลอดมากมายรอการตัดบัญชี, เมื่อมีความจำเป็นต้องแยกความแตกต่าง DIC และพยาธิวิทยาที่หายาก - การเกิดขึ้นของปัจจัยยับยั้งภูมิคุ้มกันรี่ (ยังคงมีมากน้อย - ปัจจัย V).

ที่มีการขาดความลึกของปัจจัยที่สิบสาม (พยาธิวิทยาทางพันธุกรรมที่หายากมาก) การทดสอบการแข็งตัวของทั้งหมดเป็นเรื่องปกติ, แต่ละลายลิ่มใน 5M และยูเรีย 7M.

มันจะช่วยให้แยกความแตกต่างหลากหลายขาดปัจจัยการแข็งตัวยังบัญชีขอบเขตและ, โดยเฉพาะอย่างยิ่ง, แง่ของ normalizing ทดสอบการอ่านให้แก่ผู้ป่วยต่อไปนี้บริหารทางหลอดเลือดดำของผลิตภัณฑ์ของเลือด, เสื้อ. มันคือ. ปรับ ในร่างกาย โดยวิธี A:. 3. Barkagan.

เทคนิคนี้จะมีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการแตกต่างกันมากในอายุขัยปัจจัยอนุพันธ์ในการไหลเวียน. ดังนั้น, ระยะเวลาครึ่งชีวิตที่ซับซ้อน prothrombin แตกต่างจากไม่กี่ชั่วโมง (факторปกเกล้าเจ้าอยู่หัว) หลายวัน (факторครั้งที่สอง). ตำแหน่งกลางระหว่างพวกเขาใช้ปัจจัย (2-2.5 วัน) และ V (12-18).

ดังนั้นหลังจากถ่ายขนาดใหญ่ของเจ็ทพลาสม่าเพิ่มขึ้นของดัชนี prothrombin กับปัจจัยปกเกล้าเจ้าอยู่หัวขาดสั้นมาก, ขาดปัจจัย V - ค่อนข้างนาน (ประมาณ 4-6 ครั้ง), ขาดปัจจัย X และ, โดยเฉพาะอย่างยิ่ง, ครั้งที่สองเป็นระยะเวลานาน (ในช่วง 1-2 วัน). มันมีความหมายในเรื่องนี้และผลกระทบต่อดัชนี prothrombin PPSB ยาเสพติด (สมาธิของปัจจัยปกเกล้าเจ้าอยู่หัว, ทรงเครื่อง, X иครั้งที่สอง). นอกจากนี้เขายังเป็นช่วงสั้น ๆ normalizes prothrombin เวลาปัจจัยขาดปกเกล้าเจ้าอยู่หัวและคงทนมากขึ้น (หลายต่อหลายครั้ง!) ขาดปัจจัย X และครั้งที่สอง. เนื่องจากยานี้ไม่ได้เป็นปัจจัย V, ขาดนี้ไม่ได้รับการแก้ไขให้พวกเขา.

ความแตกต่างที่คล้ายกันถูกเปิดเผยในการถ่ายและการบำบัดทดแทนปัจจัยการแข็งตัวของกลไกภายใน (สิบสอง, จิน, ทรงเครื่องи VIII), ที่จดทะเบียนการทดสอบ thromboplastin เปิดใช้งานบางส่วน.

น่าสนใจเป็นพิเศษคือ ลำโพงปัจจัยการแก้ไขระดับ VIII และการอ่าน aPTT เมื่อการรักษาด้วยการถ่ายฮีโมฟีเลียและโรคฟอน Willebrand. ครั้งแรกของเงื่อนไขเหล่านี้มีการตรวจพบมีเลือดออกที่ปรับตัวดีขึ้นสูงสุดในทันทีหลังจากที่ถ่าย (สเปรย์, รวดเร็ว!) พลาสม่า Antihemophilic หรือการบริหาร cryoprecipitate, ตามมาด้วยอย่างรวดเร็วเป็นธรรม (สำหรับ 10-18 ชั่วโมง) ลดลงอย่างต่อเนื่องในของ, ในขณะที่ VWF เป็นที่สังเกตกิจกรรมการแข็งตัวเพิ่มขึ้นบางส่วนภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากที่ถ่าย, และจากนั้นการลดลงของ - ช้ามากขึ้น, กว่า. ในการนี​​้ในการรักษาโรคฟอน Willebrand จะไม่ค่อยได้ใช้มากขึ้นถ่ายทดแทน, กว่าฮีโมฟีเลีย.

การศึกษากิจกรรมการทำงานของปัจจัยการแข็งตัวและส่วนประกอบของ kallikrein-kinin และระบบละลายลิ่มเลือดโดยใช้พื้นผิว chromogenic

วิธีการที่จะขึ้นอยู่กับการศึกษาของการทำงานของเอนไซม์โปรตีนและสารยับยั้งของพวกเขา, มีส่วนร่วมในการแข็งตัวของเลือด, การละลายลิ่มเลือดและการก่อ kinin, ในความรุนแรงและอัตราการแตกแยกโดยเฉพาะความไวต่อเอนไซม์เปปไทด์เหล่านี้, ซึ่งจะถูกปล่อยออกในระหว่างการย่อยสลายของตัวแทนสี (B-нитроанилин).

ระดับของสีของส่วนผสมปฏิกิริยา กำหนดโดย spectrophotometry, และความรุนแรงของมันจะถูกตัดสินในกิจกรรมของเอนไซม์ที่สอดคล้องกัน (ปัจจัยการแข็งตัว, kallikreina, plasmin และอื่น ๆ), และเป็นอุปสรรคต่อกระบวนการ - ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์.

ดังนั้น, เช่น, ผลกระทบของเฮและ antithrombin III สามารถรับการประเมินจากความแตกแยกของพื้นผิวที่อ่อนตัวลง chromogenic Xa หรือ thrombin ปัจจัย, และกิจกรรมของα₂-antiplasmin - สำหรับการลดลงของสารตั้งต้น plasmin chromogenic ที่สอดคล้องกัน. พื้นผิวให้สี หรือมีการคำนวณ (เช่น, S-2222), หรือเรียกคำนำหน้า hromozinami ย่อ, แสดงถึงเอนไซม์, ที่พื้นผิวที่มีความสำคัญ (เช่น, Chromozym PL - субстратплазмина, Chromozym TH - субстраттромбина, Chromozym PK - prekallikrein พื้นผิว / kallikrein ฯลฯ. d).

พื้นผิวให้สีขยายขีดความสามารถของการศึกษาของระบบการแข็งตัวของเลือดที่, แต่มีไม่เพียงพอในการห้องปฏิบัติการจำนวนมาก. บางการศึกษา, ทำด้วยความช่วยเหลือของพวกเขา, พวกเขามีข้อได้เปรียบกว่าการทดสอบการแข็งตัวของธรรมดาและให้พวกเขามีผลลัพธ์ที่ตรงกัน; ในกรณีอื่น ๆ ที่ใช้ช่วยลดความยุ่งยากและเพิ่มความเร็วในการศึกษาขึ้น, มันทำให้ถูกต้องมากขึ้น; ในไตรมาสที่สาม - เทคนิคเหล่านี้มีความหมายที่เป็นอิสระและไม่สามารถแทนที่การทดสอบการแข็งตัว (เช่น, prekallikrein ความหมาย).

ความมุ่งมั่นที่ภูมิคุ้มกันขององค์ประกอบของระบบห้ามเลือด

ความมุ่งมั่นที่ภูมิคุ้มกันของส่วนประกอบของระบบการแข็งตัวของเลือดจะดำเนินการโดยวิธีการ:

• Immunoprecipitacii;
• Immunoelectrophoresis;
• radioimmunoassay และอื่น ๆ ที่มี antisera ที่เหมาะสม

เนื้อหาประมาณแอนติเจนในเลือดของการแข็งตัวของปัจจัย (หรือชิ้นส่วนของมัน), กิจกรรมไม่ทำงาน, ซึ่งสามารถลดลงอย่างมากกับแอนติเจนปกติในพลาสม่า. สถานการณ์เช่นนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับทุกกรณี, เมื่อสังเคราะห์ในร่างกายผิดปกติ (มีข้อบกพร่องหน้าที่) ปัจจัย, รักษา antigenicity ของ, แต่ขาดความสามารถในการมีส่วนร่วมในการแข็งตัวของเลือด.

นี้จะช่วยให้คุณสามารถแยกความแตกต่างระหว่างเลิกสมบูรณ์ของการสังเคราะห์ของปัจจัยที่เกี่ยวข้องและการก่อตัวของรูปแบบที่ผิดปกติ.

อย่างไรก็ตามหลายส่วนประกอบของระบบการแข็งตัวของเลือดเท่านั้นที่สามารถได้รับการพิจารณาภูมิคุ้มกัน.

กลุ่มนี้รวมถึงการศึกษาที่สำคัญเช่น, เป็นความหมายของส่วนประกอบดังต่อไปนี้:

• B-тромбоглобулина;
• a2-макроглобулина;
• протеинов C и S;
• antigens ปัจจัย VIII:C и VIII:ร_{หน่วยความจำ};
• สินค้า fibrinolysis (รูปแบบไฟล์ PDF);
• neoantigenov kompleksov thrombin - antithrombin III และ plasmin - antiplasmin;
• จำนวนของการทดสอบอื่น ๆ.

ดังนั้นการศึกษาอย่างมีนัยสำคัญเสริมภูมิคุ้มกันการประเมินผลการทำงานขององค์ประกอบที่แตกต่างของระบบการทำงานของอัลกอริธึ.

การตรวจวินิจฉัย, ขึ้นอยู่กับการใช้ยาเสพติดเป็นน้ำยาจากพิษงู

มันได้รับการจัดตั้งขึ้นยาว, ที่ออกฤทธิ์งูจำนวนมากมีเอนไซม์โปรตีนที่ใช้งานสูง, ก่อให้เกิดการแข็งตัวของเลือดและผลกระทบต่อการเชื่อมโยงที่แตกต่างกันของการแข็งตัวน้ำตก. ดังนั้นพิษงูและแยกออกจาก coagulase พวกเขาใช้กันอย่างแพร่หลายสำหรับการตรวจสอบความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด, การกำหนดปริมาณของปัจจัยการแข็งตัว, การตรวจสอบและการหาปริมาณของคอมเพล็กซ์โมโนเมอร์ไฟบรินที่ละลายน้ำได้ (RFMK) และจำนวนของการศึกษาอื่น ๆ.

ตัวอย่างของพิษงูมักจะเป็นมากขึ้นและให้การวินิจฉัยอย่างรวดเร็วมากขึ้นของความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด.

ตารางแสดงข้อมูลในกลไกการออกฤทธิ์ของสารพิษในการแข็งตัวของเลือดและใช้ความสามารถในการวินิจฉัยของแต่ละของพวกเขา.

ความสามารถเหล่านี้ขยายการใช้งานพร้อมกันของสารพิษหลายและการทดสอบการแข็งตัวง่ายที่พบบ่อย. ดังนั้น, เช่น, การใช้งานพร้อมกันของการทดสอบการแข็งตัวของเอฟาห์มีงูพิษและทำให้มันง่ายที่จะแยกความแตกต่างระหว่างการขาดปัจจัยปกเกล้าเจ้าอยู่หัว, Х-V иครั้งที่สอง (ในตารางด้านล่าง), และที่มีการแก้ไขเพิ่มเติมของพลาสม่ากรองปกติ (ปัจจัยอำนาจ V และครั้งที่สอง) -defitsit ปัจจัย X และ V.

ความมุ่งมั่นของ anticoagulants สรีรวิทยาพื้นฐาน

ที่สำคัญที่สุดคือความมุ่งมั่นของกิจกรรมของ anticoagulants สรีรวิทยาหลัก - antithrombin III, ลดลงซึ่งสามารถตรวจสอบทางพันธุกรรม (ประถม thrombophilia) หรือรองเนื่องจากการบริโภคอย่างเข้มข้น (DIC, การเกิดลิ่มเลือดขนาดใหญ่) เร่งการเผาผลาญหรือ (การรักษาเฮ, L-аспарагиназой, คุมกำเนิดสังเคราะห์) และการปิดล้อมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน, paraproteinami, fibronectin, โปรตีนระยะเฉียบพลัน.

ในกรณีใด ๆ ในการลดการทำงานของ antithrombin III ด้านล่าง 60-65 % สนับสนุนการแข็งตัวของหลอดเลือด, มันจะทำให้สารกันเลือดแข็งผลเด่นชัดของเฮ. แต่บ่อยมากระหว่างระดับ antithrombin III และลดลงไวต่อเฮไม่มีการปฏิบัติตามกฎหมาย.

มันมักจะเป็นความอ่อนแอของการกระทำของสารกันเลือดแข็งเฮทุกข์ยากอย่างมีนัยสำคัญในช่วงการศึกษาระดับปริญญาของลดลงในกิจกรรมของ antithrombin ที่สาม. ได้รับการพิสูจน์, ที่ขาดดุลในรูปแบบต่างๆของเฮ antithrombin ของความสัมพันธ์ที่สามสามารถแตกต่างกันไปในองศาที่แตกต่าง. นอกเหนือจาก, เศษส่วนที่แตกต่างกันของเฮ, อัตราส่วนของยารักษาโรคที่มีการเปลี่ยนแปลงมาก, ยังมีความสัมพันธ์ที่แตกต่างกันสำหรับ antithrombin III. ดังนั้นในทางปฏิบัติจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะตรวจสอบทั้งกิจกรรมที่เกิดขึ้นจริงของ antithrombin III, และความสามารถในการเปิดภายใต้อิทธิพลของเฮสารกันเลือดแข็งอย่างรวดเร็วแสดง.

กิจกรรมของสารกันเลือดแข็ง antithrombin III

กิจกรรมของสารกันเลือดแข็ง antithrombin III มันจะถูกกำหนดโดยความจุของพลาสม่าทดสอบ (หย่าร้าง - วิธีการหรือเพลย์ Winterstein denaturation ความร้อน defibrinated ที่อุณหภูมิ 56 ° C - วิธีการ Loligera, Abildgaarda et al,) ยับยั้งในช่วงเวลาหนึ่งของการป้อนข้อมูลจาก thrombin นอก. กิจกรรม thrombin ตกค้างในพลาสม่าสามารถระบุได้ว่าเป็นกิจกรรมที่การแข็งตัวของ (ของ fibrinogene, แบเรียมซัลเฟตพลาสม่าดูดซับ) หรือโดยการแตกแยกของพื้นผิว chromogenic, ความไวต่อ thrombin หรือ Xa ปัจจัย (เป็น antithrombin III ยับยั้งปัจจัยนี้).

เฮ-kofaktornaya aktivnosti

กิจกรรมเฮปัจจัยที่มีอยู่ในพลาสม่า antithrombin III ระยะเวลานานกำหนดโดยความอดทนการทดสอบของพลาสม่าที่จะเฮ, ซึ่งถือได้ว่าเป็นตัวบ่งชี้, เพราะมันจะช่วยให้การกระจายกว้างมากของค่าปกติและทำซ้ำพอ.

มากถูกต้องมากขึ้นทดสอบ izvodimy PLAY, ซึ่งการตรวจสอบผลกระทบของความเข้มข้นแตกต่างกันของเฮในเวลา thrombin พลาสม่าศึกษา, ที่มีจำนวนเล็ก ๆ ของเกล็ดเลือด. เปรียบเทียบจะดำเนินการกับความยาวของเวลา thrombin การควบคุมของพลาสม่าปกติ, ที่มีการเพิ่มเฮตัวอย่างเดียวกัน.

ดังนั้น, ทดสอบ thrombin-เฮเพื่อศึกษาเลือดมีการเพิ่มปริมาณของเฮ, ซึ่งยืดควบคุมเวลา thrombin กับ 15 ไป 32-35 ด้วย (ความเข้มข้นต่ำ) และถึง 95-110 (ความเข้มข้นสูงของเฮ). จากข้อมูลเหล่านี้ดัชนีกิจกรรมที่มีการคำนวณ antithrombins พลาสม่า (AAP) และเงินสำรองพลาสม่าสารกันเลือดแข็ง (CBA).

นอกจากนี้ยังใช้กันอย่างแพร่หลายเทคนิคที่คล้ายกันในการประเมินระดับของการใช้งานของ thrombin ในการทดสอบการแข็งตัว, และพื้นผิว chromogenic.

การตรวจหาภูมิคุ้มกันของแอนติเจนของ antithrombin III

การตรวจหาภูมิคุ้มกันของแอนติเจนของ antithrombin III จะช่วยให้คุณแยกความแตกต่างระหว่างประเภทที่แตกต่างกันของ thrombophilia:

• กับการสังเคราะห์ที่ไม่เพียงพอของ antithrombin III (ระดับที่ลดลงของเครื่องหมายแอนติเจนกิจกรรมลดลงอย่างเพียงพอ);
• ที่มีการเก็บรักษาไว้ของการสังเคราะห์ผิดปกติและข้อบกพร่องการทำงานรูปแบบ (ระดับของเครื่องหมายแอนติเจนที่สูงมาก, กิจกรรมกว่า).

โปรตีน C และ S, тромбомодулини₂-macroglobulin กำหนดโดยวิธีการ immunoenzymatic.