esomeprazole

เมื่อ ATH:
A02BC05

การดำเนินการทางเภสัชวิทยา

เครื่องมือ Protivoyazvennoe – ยับยั้งการปั๊ม protonovogo, ไอโซเมอร์ที่หมุนตามเข็มนาฬิกาของโอมีปราโซล. ลดการหลั่งของกรดไฮโดรคลอริกในกระเพาะอาหาร โดยเฉพาะ การยับยั้งโปรตอนปั๊มในเซลล์ข้างขม่อม. ในฐานะที่เป็นฐานที่อ่อนแอและย้ายเข้าไปอยู่ในฟอร์มที่ใช้งานในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดของท่อหลั่งของเซลล์ขม่อมของเยื่อบุกระเพาะอาหาร, เปิดใช้งานและยับยั้งโปรตอนปั๊ม – เอ็นไซม์เอช⁺-เค⁺-สุนัขเอทีเอฟ. มันจะขัดขวางฐานทั้งสอง, และกระตุ้นการหลั่งของไฮโดรคลอริก (เกลือ) กรด. การกระทำที่เกิดขึ้นหลังจาก 1 ชั่วโมงหลังจากที่การบริหารช่องปาก 20 มก. หรือ 40 มก.. ในการใช้งานในชีวิตประจำวัน 5 ปริมาณวัน 20 มก. 1 เวลา / วัน, ความเข้มข้นสูงสุดเฉลี่ยของกรดไฮโดรคลอริกหลังจาก pentagastrin กระตุ้นลดลง 90%.

เภสัช

ไม่เสถียรในสื่อที่เป็นกรด. ในร่างกายเพียงส่วนเล็ก ๆ ของ esomeprazole จะถูกแปลงเป็น R-isomer. หลังจากที่การบริโภคจะถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วจากระบบทางเดินอาหาร. ค_{สูงสุด} ระดับพลาสม่าประสบความสำเร็จหลังจากที่ 1-2 ไม่. การดูดซึมยาซ้ำแน่นอนในปริมาณ 20 มก. 1 เวลา / วัน – 89%. วี_ง - 0.22 ลิตร / กก.. พลาสม่าโปรตีนที่มีผลผูกพัน – 97%. เผาผลาญสมบูรณ์มีส่วนร่วมของ cytochrome P isoenzymes₄₅₀. ส่วนหลักถูกเผาผลาญมีส่วนร่วมของ CYP2C19 ในรูปแบบไฮดรอกซี- และสาร demethylated ของ esomeprazole. การเผาผลาญอาหารของส่วนที่เหลือของ isoenzyme CYP3A4 อีก; ที่มีการก่อตัวของ esomeprazole sulfoderivati​​ves, ซึ่งเป็นสารที่สำคัญ, ที่กำหนดไว้ในพลาสม่า. สารทั้งหมดไม่ได้ใช้งาน pharmacologically. ในผู้ป่วยที่มี CYP2C19 isoenzyme ใช้งาน (ผู้ป่วยที่มีการเผาผลาญอาหารที่ใช้งาน) กวาดล้างระบบ – 17 ลิตร / ชั่วโมงหลังจากครั้งเดียวและ 9 ลิตร / – หลังจากที่ปริมาณหลาย. ต_1/2 - 1.3 ชั่วโมงในการรับเข้าเรียนปกติระบบการปกครองยา 1 เวลา / วัน. การเพิ่มขึ้นของ AUC กับฉากหลังของยาหลาย (การพึ่งพาอาศัยเชิงปริมาณและ AUC ที่เข้ารับการรักษาปกติ, ที่เป็นผลมาจากการลดลงของการเผาผลาญอาหาร “ครั้งแรกผ่าน” ผ่านตับ, เช่นเดียวกับการลดการกวาดล้างระบบ, ที่เกิดจากการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ CYP2C19 esomeprazole และ / หรือ sulfosoderzhaschim metabolite ของ). ไม่สะสม. แสดงถึง 80% ปริมาณสารที่เป็นไต (น้อยกว่า 1% – ในรูปแบบที่ไม่เปลี่ยนแปลง), ที่เหลือ – น้ำดี.

ในผู้ป่วยที่มีการเผาผลาญอาหารที่ไม่ใช้งาน (1-2%) การเผาผลาญอาหารของ esomeprazole เป็นส่วนใหญ่ดำเนินการมีส่วนร่วมของ CYP3A4. เมื่อรับประทานเป็นประจำในปริมาณ 40 มก. 1 เวลา / วัน, AUC เฉลี่ยบน 100% เกินค่าของพารามิเตอร์นี้ในผู้ป่วยที่มีการเผาผลาญที่ทำงานอยู่. ค่าเฉลี่ย C_{สูงสุด} ในพลาสมาในผู้ป่วยที่มีการเผาผลาญที่ไม่ได้ใช้งานเพิ่มขึ้นประมาณ 60%.

ในภาวะตับวายอย่างรุนแรงอัตราการเผาผลาญจะลดลง, ซึ่งมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของ AUC ใน 2 ครั้ง.

พยานหลักฐาน

โรคกรดไหลย้อน gastroesophageal (โรคกรดไหลย้อน): อัลไฃเมอร์ทำ erosive กรดไหลย้อน (การรักษา), การป้องกันการกำเริบของโรคในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดอาหารอักเสบ, รักษาอาการของโรค.

ในการรักษาร่วมกัน: эрадикация Helicobacter pylori, แผลในลำไส้เล็กส่วนต้น, ассоциированнаясเชื้อ Helicobacter pylori, การป้องกันการกลับเป็นซ้ำของแผลในกระเพาะอาหารในผู้ป่วยโรคแผลในกระเพาะอาหาร, ที่เกี่ยวข้องกับเชื้อ Helicobacter pylori.

ระบบการปกครองยา

ที่อยู่ภายใน. เป็นยา 20-40 มก. 1 เวลา / วัน. ระยะเวลาของการรับขึ้นอยู่กับหลักฐาน, ยา, ประสิทธิผล.

ในผู้ป่วยโรคตับอย่างรุนแรงปริมาณสูงสุด – 20 มิลลิกรัม / วัน.

ผลข้างเคียง

บ่อยครั้ง: อาการปวดหัว, ปวดท้อง, โรคท้องร่วง, ความมีลม, ความเกลียดชัง, อาเจียน, อาการท้องผูก.

ไม่ค่อยมี: โรคผิวหนัง, คัน, อาการโรคลมพิษ, เวียนหัว, ปากแห้ง.

ห้าม

การให้น้ำนม, แพ้ ezomepromazolu.

การตั้งครรภ์และให้นมบุตร

ข้อมูลเกี่ยวกับความปลอดภัยของ esomeprazole ในการตั้งครรภ์. การใช้งานเป็นไปได้ในกรณีที่, เมื่อผลประโยชน์ที่คาดหวังของการรักษาด้วยกับแม่เมื่อเทียบกับความเสี่ยงที่อาจเกิดกับทารกในครรภ์.

ใน การศึกษาทดลอง สัตว์ที่ไม่ได้เปิดเผยผลกระทบเชิงลบใด ๆ โดยตรงหรือโดยอ้อมในการพัฒนาของตัวอ่อนหรือทารกในครรภ์. บทนำวัสดุ racemic ไม่ออกแรงผลกระทบใด ๆ ที่ไม่พึงประสงค์ในสัตว์ที่ตั้งครรภ์, ระหว่างการคลอดบุตร, และในระหว่างการพัฒนาหลังคลอด.

ข้อควรระวัง

หากคุณมีอาการดังกล่าวเป็นความสูญเสียที่เกิดขึ้นเองอย่างมีนัยสำคัญของน้ำหนักตัว, อาเจียนบ่อย, กลืนลำบาก, อาเจียนเ​​ป็นเลือดหรือถ่ายดำ, และถ้า (หรือสงสัยว่า) แผลในกระเพาะอาหารควรแยกความเป็นไปได้ของมะเร็ง, การรักษาด้วย esomeprazole อาจทำให้เกิดอาการและเรียบ, ดังนั้น, ชะลอการวินิจฉัยที่ถูกต้อง.

เมื่อการรักษาในระยะยาวควรจะตรวจสอบอย่างสม่ำเสมออาการของผู้ป่วย.

ในระหว่างการรักษาด้วยสารยับยั้งโปรตอนปั๊มระดับแกสตรินในพลาสมาจะเพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกในช่องปากลดลง. ผู้ป่วย, การใช้สารยับยั้งโปรตอนปั๊มเป็นเวลานาน, มักจะมีการทำเครื่องหมายการก่อตัวของซีสต์ในกระเพาะอาหารต่อม. ปรากฏการณ์เหล่านี้เกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาอันเป็นผลมาจากการยับยั้งการหลั่งของกรดไฮโดรคลอริก.

ติดต่อยา

เป็นที่เชื่อกัน, ด้วยการใช้งานพร้อมกันสามารถเพิ่มความเข้มข้นของพลาสมาและเพิ่มผลของ imipramine, โคลมิพรามีน, citalopram.

เป็นที่เชื่อกัน, ว่าในขณะที่โปรแกรมประยุกต์อาจลดความเข้มข้นในพลาสมาและประสิทธิภาพทางคลินิกของ ketoconazole และ itraconazole.

ขณะที่การใช้ clarithromycin อธิบายการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน AUC ของ esomeprazole เนื่องจากการยับยั้งการเผาผลาญอาหารของตนภายใต้อิทธิพลของ clarithromycin.

ในการประยุกต์ใช้อาจเพิ่มความเข้มข้นในพลาสมาของยากล่อมประสาทและ phenytoin, อะไร, เด่นชัด, ไม่มีความสำคัญทางคลินิก.