สมองเสื่อม – ภาวะสมองเสื่อมในวัยชรา (การเป็นบ้า) เป็นการบำบัดรักษาโรค. อาการและการป้องกันโรค

โรคอัลไซเมอร์เป็นโรคเกี่ยวกับระบบประสาททั่วไป, ซึ่งในปัจจุบันถือว่ารักษาไม่หาย. เกี่ยวกับสถิติ, อัลไซเมบัญชีสำหรับมากกว่า 40% กรณีทั้งหมดของภาวะสมองเสื่อม.

ครั้งแรก พยาธินี้ถูกอธิบายไว้ใน 1906 ปีจิตแพทย์อดอล์ฟ Alcgejmerom, ในที่มีเกียรติ และชื่อ. มักจะ, โรคที่วินิจฉัยในบุคคลที่อายุมากกว่า 65 ปี, อย่างไรก็ตาม ในบางกรณี มีแบบต้นของพยาธิวิทยา. วันที่ มีมากขึ้นกว่า 28 ล้านคนมีสมอง. โครงการนักวิทยาศาสตร์, ถึงแล้ว 2050 พวกเขาจะเพิ่มเติม 100 ล้านบาท.

โรคอัลไซเมอร์เป็นสาเหตุหลักของโรค

ในปัจจุบัน สาเหตุของการพัฒนาของโรคอัลไซเมอร์เป็นที่รู้จัก. เป็นเวลานานในชุมชนทางการแพทย์ และวิทยาศาสตร์ครอบงำทฤษฎี holinergical วิวัฒนาการของพยาธิวิทยา. ตามสมมติฐานของโรคนี้อาจเกี่ยวข้องกับระดับการผลิต acetylcholine สารสื่อประสาท. อย่างไรก็ตาม หลังจาก, เป็น, ว่า การเตรียมการที่อิง acetylcholine ป้องกันโรคนี้ไม่ทำงาน, ทฤษฎีนี้ได้สูญเสียความสนใจในหมู่นักวิจัย.

วันนี้ เป็นสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์เป็นสองทฤษฎี:

  • Amiloidnaja ทฤษฎีของการพัฒนาของสมอง. ทฤษฎีนี้ถูกเสนอใน 1991 ปี, และ ตามสมมุติฐานนี้, สาเหตุของโรคอัลไซเมอร์คือ การสะสมของโปรตีนเบต้า amiloidnogo ในเนื้อเยื่อของสมอง. ยีน, การเข้ารหัสโปรตีนนี้ (RDA), ตั้งอยู่ใน 21 คู่ของโครโมโซม. ในขณะที่มันเป็นที่รู้จักกัน, คนที่ มีดาวน์ซินโดรมมีความผิดปกติของโครโมโซมใน 21 คู่ (ประกอบด้วย 3 โครโมโซมแทน 2). น่าสนใจ, คนที่ มีอาการลง, ซึ่งรอดชีวิตมาจนถึง 40 ปี, นอกจากนี้ยัง ตรวจพบภาวะสมองเสื่อม, ชวนให้นึกถึงโรคอัลไซเมอร์, ที่สนับสนุนทฤษฎีของ amiloidnuju เท่านั้น. เด่น, ยีน RDA ที่นำไปสู่การสะสมของโปรตีนเบต้า-amiloidnogo ก่อนลักษณะอาการของโรคอัลไซเมอร์. แสดงศึกษาสัตว์จำนวนมาก, ว่า สะสมของโล่ประสาทอะไมลอยด์ในเนื้อเยื่อสมองในที่สุดนำไปสู่การพัฒนาของอาการ, ลักษณะของโรคอัลไซเมอร์. วันนี้ สร้างวัคซีนทดลอง, สามารถที่จะล้างประสาทอะไมลอยด์โล่จากเนื้อเยื่อสมอง, ความจริง, นี้ไม่กำจัดสัญญาณของภาวะสมองเสื่อม, ที่เกิดขึ้นในสมอง.
  • สมมติฐานเต่าสำหรับการพัฒนาของสมอง. แม้จะมีจำนวนของพยานในความโปรดปรานของการพัฒนาทฤษฎีสมองมา, ยังคง นักวิทยาศาสตร์ไม่ได้พบความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างการสะสมและการทำลายของเซลล์ประสาท. ถูกเสนอสมมติฐานในภายหลัง, ตามซึ่ง ในพยาธิกำเนิดของโรคมีบทบาทที่สำคัญของโปรตีนเต่า. อาจจะ, การเปลี่ยนแปลงพยาธิสภาพในระบบประสาทเกิดขึ้นจากการละเมิดของโครงสร้างโปรตีนเต่า. ตามที่นักวิจัยบาง, phosphorylation มากเกินไปโปรตีนเต่าไปสู่, ว่า โปรตีนเริ่มรวมกันระหว่างตัวเองกับการก่อตัวของสายไฟพันกัน neurofibrillary ในเซลล์ประสาท. เปลี่ยนแปลงโครงสร้างดังกล่าวนำไปสู่การละเมิดการส่งแรงกระตุ้นเส้นประสาท, และการทำลายของเซลล์ประสาทที่สมบูรณ์, ที่กำหนดลักษณะของภาวะสมองเสื่อม.

ตามข้อสังเกตทางการแพทย์, การพัฒนาของสมองส่วนปัจจัย, ในระหว่างที่:

  • อายุขั้นสูง;
  • เพศหญิง (ผู้หญิงที่ทุกข์ทรมานจาก dementias มากกว่าผู้ชาย);
  • ภาวะซึมเศร้ารุนแรงและความวุ่นวายทางอารมณ์ลึก;
  • แผลบาดเจ็บที่สมอง;
  • ขาดกิจกรรมทางปัญญา (ตั้งข้อสังเกต, ที่ผู้คน, มีส่วนร่วมในกิจกรรมจิต, ภาวะสมองเสื่อมเกิดขึ้น);
  • การศึกษาในระดับต่ำ;
  • โรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด;
  • โรคของระบบทางเดินหายใจ, เป็นผลจากมากีดกันออกซิเจน;
  • หลอดเลือด;
  • ความดันโลหิตสูง;
  • โรคเบาหวาน;
  • แย่ ๆ;
  • ความอ้วน;
  • นิสัยไม่ดี (บริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป, ที่สูบบุหรี่);
  • ติดยาเสพติดคาเฟอีนที่ประกอบด้วยเครื่องดื่มและผลิตภัณฑ์.

ชนิดของโรค: การจำแนกประเภทของโรคอัลไซเมอร์

มีรูปแบบต่อไปนี้ของโรคอัลไซเมอร์:

  • โรคอัลไซเมอร์ ด้วยการโจมตีในช่วงต้น. แบบที่หายากของโรค, ที่เป็นนิจในคนอายุ 65 ปี. ความชุกของโรคอัลไซเมอร์ด้วยการโจมตีในช่วงต้นไม่เพิ่มเติม 10% จากผู้ป่วยทั้งหมด, ทุกข์ทรมานจากโรคนี้. ในคนที่มีดาวน์ซินโดรม โรคอาจเกิดขึ้นใน 45-40 ปี.
  • โรคอัลไซเมอร์ ด้วยสายโจมตี. พัฒนารูปแบบของโรคนี้หลังจาก 65 ปี และพบใน 90% กรณี. เกือบครึ่งหนึ่งของคนเหนือ 85 ปี มีอาการของโรคอัลไซเมอร์, ที่อาจเกี่ยวข้องกับการจัดการทางพันธุกรรม.
  • รูปแบบภาวะของโรคอัลไซเมอร์. รูปแบบของการเกิดโรคนี้, สืบทอดมาทางพันธุกรรม. การจัดตั้งรูปแบบครอบครัวของสมองเป็นไปได้ในกรณีที่การวินิจฉัยโรค, อย่างน้อย, รุ่นสอง. เป็นแบบที่หายากของโรคพบ, มีความชุกที่ต่ำกว่า 1%.

อย่างไรโรคเป็นอาการหลักของโรคอัลไซเมอร์

ในระยะแรกๆ มีอาการของโรคอัลไซเมอร์:

  • หลงลืม, ความยากลำบากในการจดจำเหตุการณ์ที่เกิด. อาการที่ค่อย ๆ คืบ;
  • ความซับซ้อนเพื่อรับรองวัตถุที่คุ้นเคย;
  • ผิดปกติท​​างจิต, ที่ลุ่ม, ความกังวล, ความกังวล;
  • ปัญหาหลักในพื้นที่;
  • ไม่แยแสกับหัวข้อ, บุคคลและเหตุการณ์.

ที่ขั้นตอนปลาย มีอาการเสื่อม:

  • ภาพหลอนและหลงผิด;
  • ไม่สามารถเรียนรู้ได้แม้แต่ญาติสนิท;
  • การสูญเสียความคิดอิสระ;
  • "shambling" เดิน;
  • ไม่สามารถเคลื่อนไหวอิสระ;
  • ในบางกรณี ปวด.

กิจกรรมผู้ป่วยในโรคอัลไซเมอร์

การวินิจฉัยในระยะแรกเป็นสิ่งสำคัญมาก. ผู้สูงอายุควรจะคัดกรองอย่างสม่ำเสมอ, และติดต่อแพทย์ทันทีหากสงสัยว่าอาการของโรคอัลไซเมอร์.

วินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์

การวินิจฉัยโรคที่อิงจากประวัติทางการแพทย์ของผู้ป่วย, ญาติของเขา, เช่นเดียวกับการสังเกตทางคลินิก. เมื่อแพทย์นี้สังเกตลักษณะกลาง ๆ และระบบประสาทการเปลี่ยนแปลงยกเว้นการวินิจฉัยทางเลือกที่เป็นไปได้ทั้งหมด. เราใช้เครื่องมือวิธีการศึกษา: CT scan, ถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็ก, โพซิตรอน, ปล่อยโฟตอนเดี่ยวคำนวณตรวจเอกซเรย์และอื่น ๆ.

สำหรับการวินิจฉัยเพิ่มเติมสามารถดำเนินการทดสอบสติปัญญาของผู้ป่วย, รวมทั้งการตรวจสอบหน่วยความจำ.

การรักษาโรคอัลไซเม

เสื่อมรักษาไม่หาย. มาตรการประคับสามารถบรรเทาอาการของผู้ป่วย.

กายภาพบำบัดเป็นการนัดหมายของยาเสพติด, ที่เพิ่มระดับของ acetylcholine ในสมอง, ที่อาจชะลอการลุกลามของโรค. นอกจากนี้ยังมีใช้ยารักษาโรคจิต, ลดความก้าวร้าว และระงับโรคจิต. ในการรักษาโรค ยาจะเป็นดังนี้::

  • ยับยั้ง Cholinesterase. Acetylcholine เป็นสำคัญ, มีบทบาทในการจดจำข้อมูล. ในโรคอัลไซเมอร์เพิ่มขึ้นการทำงานของ cholinesterase เอนไซม์, ที่ทำลาย acetylcholine. Cholinesterase inhibitors-ยา, สามารถชะลอการทำลายของ acetylcholine. มักจะ, เป็นสารยับยั้งจะรักษาทนได้ดีขึ้นอยู่กับปริมาณที่เหมาะสมและโหมดการดูแลระบบ.
  • กลูตาเมตยับยั้ง. ในสมองแสดงการสะสมสูงของกลูตาเมต, ที่นำไปสู่การหยุดชะงักของกิจกรรมของสมอง. การใช้ยาถกกลูตาเมตยับยั้งสามารถยืดอายุการ, ในระหว่างที่ผู้ป่วยไม่สามารถรักษาตัวเอง. บ่อยที่สุด ยาเสพติด, ผลตกต่ำของกลูตาเม, การแต่งตั้งจากผู้ป่วยในระยะปานกลาง และรุนแรงของโรค. การตัดสินใจยอมรับเงินดังกล่าวควรใช้เฉพาะแพทย์.
  • ยาเสพติดที่ออกฤทธิ์ต่อจิต. กลุ่มของยาที่ใช้นี้, เมื่อผู้ป่วยมีอาการดังกล่าวของการเจ็บป่วยเช่นภาวะซึมเศร้าหรือปัญหาการนอน. ในหมู่ยาที่ออกฤทธิ์ต่อจิตในโรคอัลไซเมอร์ ส่วนใหญ่มักกำหนดโรคทางจิตเวชและระงับประสาท. Neiroleptiki กำจัดผู้ป่วย psychopathic, แต่ในทางกลับกัน สามารถเพิ่มประกาศของภาวะสมองเสื่อม. เกี่ยวกับการระงับประสาท, ยาเหล่านี้มีผลสงบเงียบ, โดยไม่ส่งผลกระทบต่อกระบวนการคิด. ถ้าผู้ป่วยมีความผิดปกติทางจิตไม่สามารถวัดได้, ยาเหล่านี้ไม่มีกำหนด.
  • กำหนดความรู้สึกซึมเศร้าการกำจัดผู้ป่วยวิตกกังวลและความไม่แยแส.

แทรกแซงจิตสังคมในโรคอัลไซเมอร์คือการ ทำจิตบำบัด, validacionnoj บำบัด, ความทรงจำรักษา, รวมประสาทสัมผัส, "จำลองและวิธีการรักษาอื่น ๆ.

ในสมอง มีความสำคัญในการสังเกตอาหารที่เหมาะสม. โดยเฉพาะอย่างยิ่ง, อาหารแนะนำผลิตภัณฑ์และบริการ, อุดมไปด้วยส่วนประกอบต่อไปนี้:

  • สารต้านอนุมูลอิสระ (ผัก, ผลไม้, ขมิ้นชัน, น้ำผึ้ง, ชาเขียว);
  • กรดไขมันโอเมก้า-3 (ปลาน้ำเค็ม, เมล็ดแฟลกซ์และน้ำมันมะกอก, วอลนัท);
  • กรดอะมิโน (ผลิตภัณฑ์นม, ผักขม, ปลา);
  • เซลลูโลส (ผักและผลไม้).

คุณควรจำกัดการใช้เนื้อสัตว์ไขมัน, แป้ง, น้ำตาลและอาหารรสจัด.

ระบบพลังงานนี้จะเป็นประโยชน์สำหรับท่านมากกว่า 45 ปีสำหรับการป้องกันภาวะสมองเสื่อมในบั้นปลายของชีวิต.

ภาวะแทรกซ้อนของโรค

สำหรับโรคอัลไซเมอร์เป็นลักษณะภาวะแทรกซ้อนดังกล่าว:

  • ติดเชื้อร่วม;
  • ข้อบกพร่องทางโภชนาการ;
  • บาดเจ็บและอุบัติเหตุ, เกี่ยวข้องกับความยากลำบากในการปฐมนิเทศและภาวะสมองเสื่อม.

ป้องกันอัลไซเม

อย่างเป็นทางการกำหนดวิธีในการป้องกันของโรคอัลไซเมอร์ยังไม่. บางผู้เชี่ยวชาญ, ที่ป้องกัน หรือช้าการลุกลามของโรคสามารถผ่านโหลดทางปัญญาปกติ, เช่นเดียวกับการแก้ไขของปัจจัยบางอย่างเร้าใจ. โดยเฉพาะอย่างยิ่ง, อาหารเมดิเตอร์เรเนียน, ตรวจสอบความดันโลหิตคง และละทิ้งนิสัยที่ไม่ดีอาจลดความเสี่ยงของโรคอัลไซเมอร์.

กลับไปด้านบนปุ่ม