Agrenox: ข้อแนะนำการใช้ยา, โครงสร้าง, ห้าม

วัสดุที่ใช้งาน: กรด Acetylsalicylic
เมื่อ ATH: B01AC
CCF: ยาต้านเกล็ดเลือด
รหัส ICD-10 (พยานหลักฐาน): G45, I63
ผู้ผลิต: BOEHRINGER INGELHEIM นานาชาติ GmbH (ประเทศเยอรมัน)

Agrenox: แบบฟอร์มการให้ยา, องค์ประกอบและการบรรจุ

แคปซูลปล่อยดัดแปลง เจลาตินอย่างหนัก, ขนาด 0, ทึบแสง, มีฝาสีน้ำตาลแดงและตัวถังสีงาช้าง.

องค์ประกอบของเปลือกแคปซูล: วุ้น, ไทเทเนียมไดออกไซด์, เหล็กออกไซด์สีเหลือง (ย้อม), สีแดงเหล็กออกไซด์ (ย้อม).

1 แคปซูลประกอบด้วย:

แท็บเล็ต Acetylsalicylic acid ขาว, รอบ, biconvex, ซับเคลือบ, มีขอบเรียบ.

สารเพิ่มปริมาณ: monohydrate แลคโตส, เซลลูโลส microcrystalline, แป้งข้าวโพดแห้ง, ซิลิคอนไดออกไซด์คอลลอยด์, อลูมิเนียมสเตียเรต, ซูโครส, เหงือกกระถิน, ไทเทเนียมไดออกไซด์, แป้งโรยตัว.

เม็ด ไดไพริดาโมล สีเหลือง.

สารเพิ่มปริมาณ: กรดทาร์ทาริก (ทรงกลม), กรดทาร์ทาริก (ผง), โพวิโดน (คอลลิดอน 25), โคพอลิเมอร์ของกรดเมทาคริลิกและเมทิลเมทาคริเลต, hypromellose phthalate HP 55, gipromelloza, triacetate กลีเซอรอล (ไตรอะซิติน), Dimethicone 350, กรดสเตีย, แป้งโรยตัว, กระถิน, น้ำบริสุทธิ์ (ระเหย), isopropanol (ระเหย), เอทานอล 96% (ระเหย).

30 พีซี. – ท่อโพรพิลีน (1) – แพ็คกระดาษแข็ง.
60 พีซี. – ท่อโพรพิลีน (1) – แพ็คกระดาษแข็ง.

Agrenox: ผลทางเภสัชวิทยา

ยาต้านเกล็ดเลือด. Acetylsalicylic acid ยับยั้งเอนไซม์ COX ในเกล็ดเลือด, และป้องกันการก่อตัวของ thromboxane A₂ – ตัวเหนี่ยวนำที่มีประสิทธิภาพของการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการหดตัวของหลอดเลือด.

Dipyridamole ยับยั้งการดูดซึมอะดีโนซีนในเม็ดเลือดแดง, เกล็ดเลือดและเซลล์บุผนังหลอดเลือดในร่างกายและในหลอดทดลอง; การยับยั้งสูงสุด 80% และที่ความเข้มข้นในการรักษา (0.5-2 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร) ขึ้นอยู่กับขนาดยา. จึง, มีความเข้มข้นของอะดีโนซีนเพิ่มขึ้นในท้องถิ่น, ซึ่งทำหน้าที่ใน A₂-ตัวรับเกล็ดเลือด, กระตุ้นเกล็ดเลือด adenylate cyclase, และ, ดังนั้น, เพิ่มระดับของเกล็ดเลือด c-AMP.

Dipyridamole ยับยั้ง PDE ในเนื้อเยื่อต่างๆ. จนกระทั่ง, ในขณะที่การยับยั้ง c-AMP-PDE นั้นอ่อนแอ, ความเข้มข้นในการรักษายับยั้ง c-GMP-PDE, และ, ดังนั้น, นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ c-GMP ภายใต้อิทธิพลของ RFVE (ปัจจัยที่ผ่อนคลาย, หลั่งออกมาจาก endothelium, ระบุว่าเป็น NO).

อะดีโนซีนมีฤทธิ์ขยายหลอดเลือด, ซึ่งเป็นหนึ่งในกลไก, เนื่องจาก dipyridamole ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือด.

Dipyridamole ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ทางชีวภาพและการปลดปล่อย prostacyclin โดย endothelium.

Dipyridamole ช่วยลดการเกิดลิ่มเลือดของโครงสร้างใต้หลอดเลือด, เพิ่มความเข้มข้นของผู้ไกล่เกลี่ยป้องกัน 13 ปี (13-กรดไฮดรอกซีอ็อกตาเดคาดิโนอิก).

ดังนั้น, เพื่อตอบสนองต่อสารกระตุ้นต่างๆ, เช่น, TAF, คอลลาเจนและ ADP, การรวมตัวของเกล็ดเลือดถูกระงับ. การลดลงของการรวมตัวของเกล็ดเลือดทำให้การบริโภคอะดีโนซีนของเกล็ดเลือดเป็นปกติ.

ถ้ากรดอะซิติลซาลิไซลิกยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดเท่านั้น, จากนั้น dipyridamole ยังช่วยยับยั้งการกระตุ้นและการยึดเกาะของเกล็ดเลือด. ดังนั้นจึงคาดว่าจะได้รับผลกระทบเพิ่มเติมจากการใช้ยาสองชนิดนี้ร่วมกัน.

Agrenox: เภสัชจลนศาสตร์

ไม่มีปฏิสัมพันธ์ทางเภสัชจลนศาสตร์อย่างมีนัยสำคัญระหว่าง dipyridamole sustained release pellets และ acetylsalicylic acid. ดังนั้นเภสัชจลนศาสตร์ของยาจึงมีลักษณะทางเภสัชจลนศาสตร์ของส่วนประกอบแต่ละส่วน.

Dipiridamol

ข้อมูลทางเภสัชจลนศาสตร์ส่วนใหญ่ได้มาจากการศึกษาในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี.

Dipyridamole มีลักษณะเฉพาะด้วยการพึ่งพาเภสัชจลนศาสตร์เชิงเส้นกับขนาดที่ใช้.

แคปซูลดัดแปลงได้รับการพัฒนาสำหรับการรักษาระยะยาวด้วย dipyridamole, ซึ่งรวมถึงอาหารเม็ด. การพึ่งพาความสามารถในการละลายของไดไพริดาโมลต่อ pH, ป้องกันการละลายของ dipyridamole ในระบบทางเดินอาหารส่วนล่าง (โดยที่การเตรียมการปลดปล่อยอย่างต่อเนื่องยังคงต้องปล่อยสารออกฤทธิ์), ถูกเอาชนะโดยการรวมกับกรดทาร์ทาริก. การคลายตัวล่าช้าทำได้โดยใช้เมมเบรนแพร่, ซึ่งใช้ในรูปแบบของสเปรย์กับเม็ด.

การศึกษาจลน์ต่างๆที่สมดุลได้แสดงให้เห็น, พารามิเตอร์ทางเภสัชจลนศาสตร์อะไร, ลักษณะของยาเสพติดด้วยการเปิดตัวที่แก้ไข, แคปซูล dipyridamole รุ่นดัดแปลง, ใครเอา 2 ครั้ง / วัน, หรือเทียบเท่า, หรือตามตัวบ่งชี้บางอย่าง, ดีกว่ายาเม็ด dipyridamole, ใครเอา 3-4 ครั้ง / วัน. ความสามารถในการดูดซึมสูงขึ้นเล็กน้อย, ความเข้มข้นสูงสุดเท่ากัน, ความเข้มข้นระหว่างปริมาณสูงกว่ามาก, ความผันผวนของความเข้มข้นสูงสุดระหว่างปริมาณจะลดลง.

Agrenox: การดูดซึม

การดูดซึมแน่นอนประมาณ 70%. ตั้งแต่วันที่ “ข้อความหลัก” เกษียณประมาณ 1/3 ของปริมาณยา, การดูดซึม dipyridamole เกือบสมบูรณ์สามารถสันนิษฐานได้หลังจากรับประทานยา.

ค_{สูงสุด} dipyridamole ในพลาสมาหลังจากรับประทานยาทุกวัน 400 มก. (โดย 200 มก. 2 ครั้ง / วัน) สังเกตผ่าน 2-3 ชั่วโมงหลังจากการใช้ยา. กลาง C_{สูงสุด} ในสภาวะสมดุลคือ 1.98 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร (พิสัย 1.01-3.99 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร) และความเข้มข้นระหว่างการรับคือ 0.53 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร (พิสัย 0.18-1.01 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร).

การรับประทานอาหารไม่มีผลต่อเภสัชจลนศาสตร์ของ dipyridamole.

Agrenox: การกระจาย

เนื่องจากมี lipophilicity สูง, บันทึกР 3.92 (เอ็น - ออกทานอล / 0.1n, NaOH), dipyridamole กระจายอยู่ในหลายอวัยวะ.

ในสัตว์ dipyridamole ส่วนใหญ่กระจายอยู่ในตับ, เช่นเดียวกับในปอด, ไต, ม้ามและหัวใจ.

ระยะการกระจายที่รวดเร็ว, สังเกตได้จากการให้ยาทางหลอดเลือดดำ, ไม่สามารถระบุได้เมื่อนำมารับประทาน.

ในКажущийся_ง ในช่องกลาง (วี_ค) เกี่ยวกับ 5 ล. (คล้ายกับปริมาณพลาสมา). ในКажущийся_ง ในสภาวะสมดุลเป็นเรื่องเกี่ยวกับ 100 ล., สะท้อนการกระจายในช่องต่างๆ.

ยาไม่ซึมผ่าน BBB ในปริมาณที่มาก.

การซึมผ่านของยาผ่านทางรกต่ำมาก.

ในกรณีหนึ่งพบยาในน้ำนมแม่ในปริมาณ, ส่วนประกอบ 1/17 ส่วนหนึ่งของความเข้มข้นของพลาสมา.

การจับโปรตีนของ dipyridamole เป็นเรื่องเกี่ยวกับ 97-99%, ส่วนใหญ่จะผูกกับα₁-ไกลโคโปรตีนที่เป็นกรดและอัลบูมิน.

เมื่อใช้ยาซ้ำ ๆ จะไม่พบการสะสมของยาที่สังเกตได้.

Agrenox: การเผาผลาญอาหาร

การเผาผลาญ Dipyridamole เกิดขึ้นที่ตับ. Dipyridamole ส่วนใหญ่ถูกเผาผลาญโดยการผันกับกรดกลูคูโรนิกเพื่อสร้าง, ส่วนใหญ่, monoglucuronide และ diglucuronide เพียงเล็กน้อย. ในพลาสมาเกี่ยวกับ 80% ของจำนวนเงินทั้งหมดอยู่ในรูปของสารประกอบหลัก, และ 20% ของจำนวนเงินทั้งหมดในรูปแบบของ monoglucuronide. ฤทธิ์ทางเภสัชพลศาสตร์ของ dipyridamole glucuronides ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญ, มากกว่ากิจกรรมของ dipyridamole.

Agrenox: การหัก

ต_1/2 ระยะเริ่มต้นเมื่อนำมารับประทาน, เช่นเดียวกับการแนะนำ i / v, เกี่ยวกับ 40 ม..

การขับยาที่ไม่เปลี่ยนแปลงทางไตไม่มีนัยสำคัญ (<0.5%). การขับออกทางปัสสาวะของเมตาโบไลต์กลูคูโรไนด์อยู่ในระดับต่ำ (5%), สารอาหารเป็นหลัก (เกี่ยวกับ 95%) ขับออกทางน้ำดีพร้อมกับอุจจาระ, ในเวลาเดียวกันจะสังเกตเห็นการหมุนเวียนของลำไส้และตับ. ระยะห่างจากพื้นดินทั้งหมดประมาณ 250 มล. / นาที, เวลาที่อยู่อาศัยโดยเฉลี่ยในร่างกายอยู่ที่ประมาณ 11 ไม่, พิจารณาจากเวลาที่อยู่อาศัยโดยเฉลี่ยของตัวเองในร่างกายประมาณ 6.4 ชั่วโมงและเวลาดูดเฉลี่ย 4.6 ไม่.

เช่นเดียวกับการบริหาร iv, มี T ยาว_1/2 ขั้นตอนสุดท้าย, ประกอบด้วย 13 ไม่. ระยะนี้ค่อนข้างน้อย, เนื่องจากเป็นส่วนที่ไม่มีนัยสำคัญของ AUC, ซึ่งได้รับการยืนยันจากข้อเท็จจริง, เมื่อรับประทานแคปซูลที่มีการดัดแปลง 2 ครั้ง / รัฐสมดุลวันจะถึงภายใน 2 วัน.

Agrenox: เภสัชจลนศาสตร์ในสถานการณ์ทางคลินิกพิเศษ

ความเข้มข้นของ Dipyridamole ในพลาสมา (กำหนดโดย AUC) ในผู้ป่วยสูงอายุที่มีอายุมากขึ้น 65 ปีที่ผ่านมา 50% สูงขึ้นด้วยยาเม็ดและโดยประมาณ 30% สูงขึ้นเมื่อทานแคปซูล Agrenox modified-release^®, กว่าในอายุน้อยกว่า (ที่อายุน้อยกว่า 55 ปี) วิชา. ความแตกต่างนี้ส่วนใหญ่เกิดจากการลดระยะห่างจากพื้นดิน, เมื่อมันปรากฏออกมา, ว่าการดูดซึมเหมือนกัน.

เนื่องจากการขับออกทางไตมีน้อย (5%) ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางเภสัชจลนศาสตร์ในกรณีที่ไตวาย. ในการศึกษา ESPS2 ในผู้ป่วยที่มี CC จาก 15 มล. / นาทีขึ้นไป >100 มล. / นาทีของการเปลี่ยนแปลงทางเภสัชจลนศาสตร์ของไดไพริดาโมลหรือเมตาโบไลต์ – glucuronide dipyridamole – ไม่สังเกตว่าข้อมูลถูกปรับสำหรับความแตกต่างของอายุหรือไม่.

ในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องของตับไม่พบการเปลี่ยนแปลงของความเข้มข้นของ dipyridamole ในพลาสมา, แต่มีความเข้มข้นของกลูคูโรไนด์เพิ่มขึ้น, มีฤทธิ์ทางเภสัชพลศาสตร์ต่ำ. ดังนั้นการปรับขนาดยาของ dipyridamole จึงจำเป็นเฉพาะในกรณีของการสลายตัวของตับที่ได้รับการพิสูจน์ทางการแพทย์.

กรด Acetylsalicylic

การดูดซึม

Acetylsalicylic acid ถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วและสมบูรณ์. ค_{สูงสุด} ในพลาสมาหลังจากรับประทานยาทุกวัน 50 กรดอะซิติลซาลิไซลิกมก. ในการเตรียม (โดย 25 มก. 2 ครั้ง / วัน) สังเกตผ่าน 30 ม., และซี_{สูงสุด} ในพลาสมาที่สมดุลคือ 319 ng / ml (พิสัย 175-463 ng / ml). ค_{สูงสุด} กรดซาลิไซลิกในพลาสมาทำได้โดย 60-90 ม..

30-40% ปริมาณของกรดอะซิติลซาลิไซลิกผ่านการเผาผลาญขั้นต้นโดยแยกเป็นกรดซาลิไซลิก, วิถีการเผาผลาญหลักคืออะไร.

เภสัชพลศาสตร์ของกรดอะซิติลซาลิไซลิก (เป็นส่วนหนึ่งของการเตรียม Agrenox^®) ไม่ได้ขึ้นอยู่กับการบริโภคอาหาร.

การกระจาย

กรดอะซิทิลซาลิไซลิกจับกับโปรตีนในพลาสมาได้ไม่ดี, และ V ที่ชัดเจนของเธอ_ง ขนาดเล็ก (10 ล.). Acetylsalicylic acid metabolite – กรดซาลิไซลิ – จับกับโปรตีนในพลาสมาอย่างมาก, แต่ความผูกพันขึ้นอยู่กับความเข้มข้น (ไม่ใช่เชิงเส้น). ที่ความเข้มข้นต่ำ (<100 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร) เกี่ยวกับ 90% กรดซาลิไซลิกเกี่ยวข้องกับอัลบูมิน. กรดซาลิไซลิกกระจายได้ดีในเนื้อเยื่อและของเหลวในร่างกายทั้งหมด, รวมทั้งระบบประสาทส่วนกลาง, น้ำนมแม่และเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์.

การเผาผลาญอาหาร

กรดอะซิทิลซาลิไซลิกถูกเผาผลาญอย่างรวดเร็วโดย esterases ที่ไม่เฉพาะเจาะจงในตับ, และในระดับที่น้อยลงในกระเพาะอาหาร, เป็นกรดซาลิไซลิกตามด้วยการก่อตัวของกรดไฮดรอกซี - ฮิปโปริกโดยทำปฏิกิริยากับไกลซีน.

การหัก

ต_1/2 acetylsalicylic acid คือ 15-20 ม.; ต_1/2 metabolite osnovnogo (กรดซาลิไซลิก) องค์ประกอบ 2-3 ไม่, อาจเพิ่มขึ้น 5-18 h ในปริมาณที่สูง (>3 ก.) เนื่องจากความอิ่มตัวของเอนไซม์.

เกี่ยวกับ 90% กรดอะซิติลซาลิไซลิกถูกขับออกมาในรูปของสารเมตาโบไลต์ทางไต.

เภสัชจลนศาสตร์ในสถานการณ์ทางคลินิกพิเศษ

ด้วยการด้อยค่าของไตอย่างรุนแรง (อัตราการกรองของไตน้อยกว่า 10 มล. / นาที) อย่ากำหนดกรดอะซิติลซาลิไซลิก.

การเพิ่มขึ้นของระยะเวลาของ T_1/2 ใน 2-3 ครั้งในผู้ป่วยโรคไต.

ในภาวะตับวายอย่างรุนแรงไม่ควรกำหนดกรดอะซิติลซาลิไซลิก.

Agrenox: พยานหลักฐาน

- การป้องกันโรคหลอดเลือดสมองตีบทุติยภูมิ (โดยกลไกของการเกิดลิ่มเลือด) และการโจมตีขาดเลือดชั่วคราว.

Agrenox: ยายา

ปริมาณที่แนะนำ – โดย 1 แคปซูล 2 ครั้ง / วัน.

โดยปกติจะใช้เวลา 1 แคปซูลในตอนเช้าและ 1 แคปซูลในตอนเย็นโดยไม่คำนึงถึงมื้ออาหาร.

แคปซูลควรจะกลืนกินทั้ง, โดยไม่ต้องเคี้ยว, มีแก้วน้ำ.

Agrenox: ผลข้างเคียง

มีรายงานปฏิกิริยาการแพ้ (ผื่น, อาการโรคลมพิษ, หลอดลมหดเกร็งรุนแรงและ angioedema) สำหรับ dipyridamole, และสัมพันธ์กับกรดอะซิติลซาลิไซลิก.

ในบางกรณีที่หายากมากหลังจากรับประทานกรดอะซิติลซาลิไซลิกอาจสังเกตเห็นจำนวนเกล็ดเลือดลดลง (thrombocytopenia). นอกจากนี้ยังมีรายงานกรณีของภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่แยกได้, สังเกตได้จากการรักษาด้วย dipyridamole.

อาการตกเลือดบนผิวหนัง, เช่นช้ำ, ฟกช้ำ, ecchymosis และ hematoma, อาจเกิดขึ้นเมื่อใช้ยา.

ผลข้างเคียงของ dipyridamole ในปริมาณที่ใช้ในการรักษามักไม่รุนแรงและไม่แน่นอน. มีรายงานการอาเจียนด้วย dipyridamole, ท้องร่วงและอาการต่างๆเช่นเวียนศีรษะ, ความเกลียดชัง, อาการปวดหัว, ปวดหัวไมเกรน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่จุดเริ่มต้นของการรักษา) และปวดกล้ามเนื้อ. อาการเหล่านี้มักหายไปเมื่อใช้ยาเป็นเวลานาน.

อันเป็นผลมาจากฤทธิ์ขยายหลอดเลือดของ dipyridamole อาจเกิดความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, ร้อนวูบวาบและอิศวร. อาการ CHD แย่ลง.

กรดอะซิทิลซาลิไซลิกช่วยเพิ่มเวลาในการตกเลือด, นอกจากนี้หลังจากรับประทานยา dipyridamole แล้วในกรณีที่หายากมากมีเลือดออกระหว่างและหลังการผ่าตัดเพิ่มขึ้น.

เมื่อรับประทานกรดอะซิติลซาลิไซลิกอาจเกิดอาการปวดลิ้นปี่, อาการคลื่นไส้อาเจียน, แผลในกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้นและโรคกระเพาะกัดกร่อน, ซึ่งอาจทำให้เลือดออกในทางเดินอาหารอย่างรุนแรง.

อันเป็นผลมาจากการมีเลือดออกแฝง, โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อรับประทานกรดอะซิติลซาลิไซลิกเป็นเวลานาน, อาจเกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก.

Agrenox: ห้าม

- แผลในกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้นในระยะเฉียบพลันหรือมีแนวโน้มที่จะมีเลือดออก;

- การตั้งครรภ์ (III พลัส);

- จนถึง 18 ปี;

- ความรู้สึกไวต่อส่วนประกอบใด ๆ ของยาหรือซาลิไซเลต.

นอกจากคุณสมบัติอื่น ๆ แล้ว dipyridamole ยังมีฤทธิ์ขยายหลอดเลือด. ควรให้ยาด้วย ความระมัดระวัง ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบรุนแรง, (รวม. มีอาการแน่นหน้าอกไม่คงที่และกล้ามเนื้อหัวใจตายล่าสุด, เช่นเดียวกับความยากลำบากในการขับเลือดออกจากช่องซ้ายหรือความไม่แน่นอนของการไหลเวียนโลหิต / ตัวอย่างเช่น, กับภาวะหัวใจล้มเหลว decompensated /).

เนื่องจากหนึ่งในส่วนประกอบของยาคือกรดอะซิติลซาลิไซลิก, ยาตามมาด้วย ความระมัดระวัง ใช้ในผู้ป่วยโรคหอบหืดหลอดลม, โรคจมูกอักเสบภูมิแพ้, polyposis จมูก, แผลในกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้นเรื้อรังหรือกำเริบ, มีการทำงานของไตหรือตับบกพร่องหรือขาดกลูโคส -6-phosphate dehydrogenase, มีความรู้สึกไวต่อ NSAIDs.

Agrenox: การตั้งครรภ์และให้นมบุตร

มีข้อมูลไม่เพียงพอเกี่ยวกับความปลอดภัยของการใช้ dipyridamole และ acetylsalicylic acid ในปริมาณที่ต่ำระหว่างตั้งครรภ์ในมนุษย์. ในการศึกษาก่อนคลินิกไม่พบผลเสีย.

Dipyridamole และ salicylates ถูกขับออกมาในน้ำนมแม่.

ยานี้สามารถรับประทานได้ในช่วงไตรมาสที่ 1 และ 2 ของการตั้งครรภ์หรือระหว่างให้นมบุตรและเฉพาะในกรณีที่, หากผลประโยชน์ของแม่มีมากกว่าความเสี่ยงที่อาจเกิดกับทารกในครรภ์ (ทารก). ยาเสพติดที่มีข้อห้ามในไตรมาสที่สามของการตั้งครรภ์.

Agrenox: คำแนะนำพิเศษ

ประสบการณ์ทางคลินิกแนะนำ, ผู้ป่วย, การได้รับ dipyridamole ทางปากและผู้ที่ต้องการการทดสอบความเครียดทางเภสัชวิทยาด้วยการให้ dipyridamole ทางหลอดเลือดดำ, ต้องหยุดใช้ยา, ประกอบด้วย dipyridamole, สำหรับ 24 ชั่วโมงก่อนการทดสอบ. มิฉะนั้นความไวของการทดสอบอาจลดลง.

ในผู้ป่วยที่มี myasthenia gravis ที่เป็นมะเร็งหลังจากเปลี่ยนขนาดของ dipyridamole อาจจำเป็นต้องแก้ไขการรักษาหลัก.

ในบางกรณี, dipyridamole ที่ไม่ได้รับการเชื่อมต่อนั้นรวมอยู่ในนิ่วในระดับที่แตกต่างกัน (ไปยัง 70% จากน้ำหนักแห้งของหิน). ผู้ป่วยทั้งหมดเป็นผู้สูงอายุ. พวกเขามีท่อน้ำดีอักเสบจากน้อยไปมาก, และพวกเขาได้รับ dipyridamole มาหลายปีแล้ว. หลักฐานว่า, dipyridamole นั้นเป็นปัจจัยเริ่มต้นในการก่อตัวของนิ่ว, ไม่สามารถใช้ได้. อาจ, การปรากฏตัวของ dipyridamole ในนิ่วสามารถอธิบายได้โดยการสลายตัวของแบคทีเรียของไดไพริดาโมลคอนจูเกตในน้ำดี.

ปริมาณกรดอะซิทิลซาลิไซลิกในการเตรียม Agrenox^® (25 มก.) ยังไม่ได้รับการศึกษาเพื่อป้องกันกล้ามเนื้อหัวใจตาย.

ประกอบด้วย 106 แลคโตสมก. และ 22.5 ซูโครสมก. ในปริมาณสูงสุดต่อวัน. ไม่ควรใช้ในผู้ป่วยที่แพ้น้ำตาลฟรุกโตสทางพันธุกรรมและ / หรือการแพ้กาแลคโตส, เช่น, galactosemia.

Agrenox: ยาเกินขนาด

อาการ: เนื่องจากอัตราส่วนของยา dipyridamole และ acetylsalicylic acid ในกรณีที่ให้ยาเกินขนาดกับ Agrenox^®, อาจ, สัญญาณและอาการของการให้ยาเกินขนาด dipyridamole จะมีผลเหนือกว่า.

ประสบการณ์ในการให้ยาเกินขนาด dipyridamole มีข้อ จำกัด เนื่องจากการสังเกตจำนวนน้อย. สันนิษฐาน, ควรสังเกตอาการดังกล่าว, เช่นรู้สึกร้อน, กระแสน้ำ, เหงื่อที่เพิ่มขึ้น, สภาพคล่อง, ความอ่อนแอ, เวียนศีรษะและอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ. อาจมีความดันโลหิตและหัวใจเต้นเร็วลดลงอย่างรวดเร็ว.

อาการของกรดอะซิติลซาลิไซลิกที่ใช้ยาเกินขนาดเฉียบพลันเล็กน้อยคือการหายใจเร็วเกินไป, หูอื้อ, ความเกลียดชัง, อาเจียน, ความบกพร่องทางสายตาและการได้ยิน, เวียนศีรษะและเวียนศีรษะ.

เวียนศีรษะและมีเสียงดังในหู, โดยเฉพาะในผู้ป่วยสูงอายุ, อาจเป็นอาการของการใช้ยาเกินขนาด.

การรักษา: การรักษาอาการ, ล้างกระเพาะอาหาร. การแนะนำอนุพันธ์ของแซนไทน์ (เช่น, aminofillina) สามารถทำให้ผลของการไหลเวียนโลหิตของการให้ยา dipyridamole เกินขนาด.

เกินความจำเป็น. dipyridamole กระจายอยู่ทั่วไปในเนื้อเยื่อและส่วนใหญ่ถูกกำจัดโดยตับ, จะไม่ถูกขับออกในระหว่างการฟอกเลือด.

Agrenox: ปฏิกิริยาระหว่างยา

เมื่อใช้ dipyridamole ร่วมกับ acetylsalicylic acid หรือ warfarin ควรคำนึงถึงข้อควรระวังสำหรับยาเหล่านี้.

กรดอะซิทิลซาลิไซลิกอาจเพิ่มผลของยาต้านการแข็งตัวของเลือด (เช่น, อนุพันธ์ของ coumarin และ heparin), การเตรียมการ, ยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด (Clopidogrel, ticlopidine), valproic acid และเพิ่มความเสี่ยงของผลข้างเคียงจากระบบทางเดินอาหารเมื่อใช้ร่วมกับ NSAIDs หรือ corticosteroids, เช่นเดียวกับการใช้เอทานอลอย่างเป็นระบบ.

การใช้ dipyridamole และ acetylsalicylic acid ร่วมกันไม่ได้เพิ่มอุบัติการณ์ของเลือดออก.

สารยับยั้งการรับเซโรโทนินที่เลือกได้อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการตกเลือด.

Dipyridamole เพิ่มความเข้มข้นของอะดีโนซีนในพลาสมาและช่วยเพิ่มผลกระทบต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด. ควรพิจารณาความจำเป็นในการปรับขนาดของอะดีโนซีน.

ด้วยการใช้ dipyridamole และ warfarin ร่วมกัน, ความถี่และความรุนแรงของเลือดออกไม่มาก, มากกว่าการแนะนำ warfarin เพียงอย่างเดียว.

Dipyridamole สามารถเพิ่มฤทธิ์ลดความดันโลหิตของยาได้, ลดความดันโลหิต, และมีผล anticholinesterase ตรงกันข้าม, ลดผลกระทบของสารยับยั้ง cholinesterase, และ, จึง, ทำให้อาการของ myasthenia gravis แย่ลง.

ผลของยาลดน้ำตาลในเลือดและความเป็นพิษของ methotrexate สามารถเพิ่มขึ้นได้เมื่อรวมกับกรดอะซิติลซาลิไซลิก.

กรดอะซิทิลซาลิไซลิกสามารถลดฤทธิ์ทางธรรมชาติของ spironolactone และยับยั้งฤทธิ์ของยา uricosuric (เช่น, probenecid, sulfinpirazona).

การบริหาร ibuprofen พร้อมกัน (แต่ไม่ใช่ NSAIDs หรือพาราเซตามอลอื่น ๆ) ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอาจ จำกัด ผลประโยชน์ของกรดอะซิติลซาลิไซลิกต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด.

ควรใช้ความระมัดระวังในการกำหนดยาให้กับผู้ป่วย, ที่กำลังรับการรักษาด้วยยา, เพิ่มความเสี่ยงของการตกเลือด (สารยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด / clopidogrel, ทิโคลพิดีน /) หรือสารยับยั้งการรับ serotonin แบบคัดเลือก.

Agrenox: เงื่อนไขการจ่ายยาจากร้านขายยา

ยาเสพติดที่ถูกปล่อยออกมาภายใต้การกําหนด.

Agrenox: เงื่อนไขการจัดเก็บ

ยาเสพติดควรเก็บให้พ้นมือเด็กหรือสูงกว่า 25 องศาเซลเซียส. อายุการเก็บรักษา – 3 ปี. อย่าใช้ยาหลังจากวันหมดอายุ, กับแพคเกจ.