Exame químico de urina

Albuminúria

A proteína na urina é determinada usando a reação de coagulação. É um ensaio qualitativo para proteína, e é determinado pelo seu número de. Para determinar se a proteína pesquisa urina clara, portanto, quando turva, deve ser filtrada em filtro de papel. Se a nebulosidade não desaparecer, a urina é clarificada pela adição de sulfato de magnésio (sobre 10 d de 100 ml de urina). Após agitação, a urina é filtrada novamente. Além Disso, a urina deve ser ácida, portanto, a urina alcalina é acidificada com duas ou três gotas de ácido acético 5-10%. A turbidez da urina é detectada na luz transmitida contra um fundo escuro..

Os testes qualitativos de proteína na urina são sempre realizados em dois tubos de ensaio: controle e experimental.

Para realizar um teste com ácido sulfosalicílico, são 15-20 % solução.

Teste de Geller (anel) realizado com concentrado ou 50 % ácido nítrico, mas é mais conveniente usar o reagente de Larionova.

A presença de proteína na urina também pode ser detectada usando um teste com papel indicador AlbuFan., determinação é realizada de acordo com as instruções.

Dois métodos são usados ​​para quantificar a proteína na urina.:

• Brandberg - Roberts - Stolnikov;
• DE 3 % ácido sulfossalicílico.

O método de Brandberg-Roberts-Stolnikov é baseado em um teste de anel com diluição.

Para determinar a proteinúria diária, a urina é coletada durante o dia, determinar a proteína nele (método de biureto) e o valor recebido (g / l) multiplicar por diurese (em litros).

A proteinúria é vista em muitas doenças.. Distinguir o verdadeiro, ou rim, e proteinúria extra-renal.

Proteinúria renal mais comum e pode ser orgânico e funcional. A causa da proteinúria orgânica é o dano à estrutura do parênquima renal.

Proteinúria renal orgânica Característica de glomerulonefrite aguda e crônica, nefrose, congestão nos rins, danos renais infecciosos e tóxicos, bem como por suas anomalias, ex., para rim policístico. A maior quantidade de proteína na urina é observada na síndrome nefrótica (até 60-80 g/l).

Proteinúria renal funcional ocorre devido a um aumento na permeabilidade do filtro renal ou a uma diminuição do fluxo sanguíneo nos glomérulos renais em resposta a fortes estímulos externos. Nos recém-nascidos, a proteinúria é observada com relativa frequência e deve-se à presença de um filtro renal funcional que ainda não se formou., e, possivelmente, trauma de nascimento ou perda de líquidos nos primeiros dias após o nascimento.

Proteinúria alimentar vem de comer, rico em proteínas.

Proteinúria ortostática é detectado em crianças em idade pré-escolar e escolar apenas em pé e desaparece em decúbito ventral.

Proteinúria congestiva visto na descompensação cardíaca, ascite e tumores na cavidade abdominal. A estagnação prolongada do sangue pode causar danos orgânicos aos rins., e nesses casos ocorre proteinúria renal orgânica.

Proteinúria extrarrenal causada pela presença de proteína na urina, liberado durante processos inflamatórios no trato urinário e órgãos genitais - cistite, você bebeu, uretra, prostatite, vulvovaginite e outras doenças. Microscopicamente, com proteinúria extrarrenal, um grande número de leucócitos e bactérias são detectados.. Para cada 100*10³ leucócitos em 1 µl de urina é determinado 1 g / L de proteínas. Após centrifugação ou filtração na ausência de doença renal, a proteína na urina não é detectada.

Dependendo da duração A proteinúria renal é dividida em transitória e de longa duração..

Proteinúria transitória é observada com dano renal funcional e tóxico.. Nos rins, nefrose e outras lesões orgânicas dos rins, ocorre proteinúria prolongada.

Composição qualitativa da proteína na urina investigados pelos mesmos métodos., como no soro (fracionamento, salgando com sais neutros, eletroforese e ultracentrifugação). O estudo das frações proteicas da urina tem valor diagnóstico na paraproteinemia, incluindo mieloma múltiplo, bem como para determinar a gravidade do dano renal.

Corpos proteicos Bene-Jones são paraproteínas micromoleculares com um peso molecular 45*10³, para que passem facilmente por um filtro renal intacto. O método mais confiável para detectar corpos proteicos de Bence-Jones no mieloma múltiplo, Doença de Waldenström e outros é o método de eletroforese.

A glicose pode ser encontrada na urina, laktozu, frutose e outros açúcares.

glicose na urina

A glicose é encontrada na urina de uma pessoa saudável em quantidades muito pequenas. (0,17-0,28 mmol/l) e não é determinado pelos métodos de pesquisa aceitos em laboratórios clínicos. A urina recém-passada deve ser testada para detectar glicose., que pode ser armazenado ou refrigerado, ou adicionar um conservante (clorofórmio, tolueno - 0,1 ml por 100-200 ml de urina, timol — 1 cristalino).

Para determinar a glicose na urina testes qualitativos e quantitativos são usados, que se baseiam principalmente na capacidade redutora do grupo aldeído da glicose para reduzir sais de metais pesados ​​em meio alcalino. Outros açúcares também têm propriedades redutoras.. Testes de glicose oxidase, baseado na oxidação da glicose pela glicose oxidase, são específicos e sensíveis.

As reações qualitativas para determinar a glicose na urina incluem testes de Gaines, com papel indicador "Glukotest" e expresso- método usando um conjunto pronto de reagentes.

A determinação quantitativa de glicose na urina também pode ser realizada por vários métodos..

Método polarimétrico para determinação de glicose baseado na propriedade da glicose para girar o plano de um feixe polarizado para a direita. O ângulo de rotação determina a quantidade de glicose na urina.

Determinando a quantidade de glicose na urina reação de cor com ortotoluidina realizado da mesma forma, como medir glicemia.

Método colorimétrico de Althausen. O princípio do método é, que tal aquecer a urina, contendo glicose com álcali, uma reação de cor aparece.

Existe um método Althausen modificado usando um colorímetro médico. O mais específico é o método da glicose oxidase para determinar a glicose..

Glicosúria pode ser fisiológico ou patológico. Fisiológico (alimentar) glicosúria é observada quando administrado com alimentos - uma grande quantidade de carboidratos. Nesses casos, os níveis de glicose no sangue são mais elevados 9,99 mmol/l, t. é. excede o limiar renal de reabsorção de glicose. A glicosúria patológica pode ser renal e extrarrenal.

Glicosúria renal causada pela reabsorção de glicose prejudicada nos túbulos do néfron, os níveis de glicose no sangue são normais ou até ligeiramente baixos. É observada na nefrite crônica, glicogenose, insuficiência renal aguda, envenenamento por floridzina e como insuficiência renal congênita do filtro.

Glicosúria extrarrenal patológica mais frequentemente causada por distúrbios metabólicos e ocorre com diabetes mellitus, menos frequentemente com patologia da glândula pituitária (akromegalii, gigantismo, Síndrome de Itsenko-Cushing), tireotoxicose, cirrose pigmento, overdose de cortisona, feocromocitoma, câncer renal de células claras, trauma do sistema nervoso central. No diabetes mellitus, a quantidade de glicose no volume diário de urina deve ser determinada., o que é especialmente importante para a nomeação de uma dieta e tratamento desses pacientes.

Outros açúcares na urina são raros. Galactosúria e lactosúria são encontradas mais frequentemente em crianças após a ingestão de grandes quantidades desses açúcares na dieta..

lactose na urina

A lactose gira o feixe polarizado para a direita e causa as mesmas reações de redução., o que é glicose. Para diagnosticar a lactosúria, você pode usar os seguintes métodos.

Teste de Fenilazon baseado no, que a fenilhidrazina quando aquecida com mono- e dissacarídeos formam cristais - fenilosazonas, de acordo com a forma e as propriedades das quais você pode determinar o tipo de açúcar. O teste permite diferenciar a glicose da lactose e outros açúcares. As fenilglucosazonas são cristais semelhantes a agulhas, dispostos em forma de vassouras e não se dissolvem quando aquecidos. As fenillactosazonas formam cristais em forma de ouriço e derretem quando aquecidas..

Para a determinação qualitativa de lactose e maltose, recomenda-se teste de Velk.

Ao determinar a lactose com um polarímetro, o ângulo de rotação do feixe é multiplicado por 0,947 e obtenha sua porcentagem.

Galactose na urina

A galactose participa do metabolismo dos carboidratos somente após sua fosforilação no fígado.. Nas doenças do fígado, a galactose não é absorvida pelo organismo e é excretada pelos rins..

Teste de carregamento de galactose usado para estudar o estado funcional do fígado. Galactosúria pode ser observada além da doença hepática no hipertireoidismo, indigestão e galactosemia na primeira infância ou com insuficiência congênita do metabolismo da galactose (ensaio de Tollens).

frutose na urina

A frutose na urina também é determinada método polarimétrico (gira o feixe polarizado para a esquerda).

O resultado obtido no polarímetro é multiplicado por 0,54. Se a frutose estiver presente na urina ao mesmo tempo que a glicose, a rotação do feixe polarizado para a esquerda não pode ser detectada.

A frutose na urina é observada no diabetes mellitus (junto com a glicose), distúrbios metabólicos, deficiência congênita de cetohexoquinase e deficiência de frutose fosfato aldolase.

Cetona (acetona) corpo

Estes incluem acetona, ácidos acetoacético e β-hidroxibutírico. Corpos cetônicos aparecem na urina durante distúrbios metabólicos. carboidratos normais, gorduras e proteínas são quebradas através de etapas intermediárias para acetil coenzima A, que no corpo se decompõe em CO₂ и H₂Ó. Requer a presença de oxalacetato para a combustão., formado durante a quebra de carboidratos. Com a falta de carboidratos, a proporção quantitativa entre acetil coenzima A e oxalacetato é perturbada. Há uma falta de oxalacetato. O acúmulo de acetil coenzima A e a condensação de suas moléculas levam à formação de corpos cetônicos.. Com a predominância de gorduras e proteínas cetogênicas na dieta, a acetil coenzima A se acumula em maior medida como resultado da relativa falta de oxalacetato e os corpos cetônicos são formados.. Carboidratos e algumas proteínas têm efeito anticetogênico.

Na urina, corpos cetônicos aparecem com cetonemia. Os testes de Lange são usados ​​para detectá-los., Legalmente, Lestrade. Essas amostras são baseadas em sua propriedade de dar uma reação de cor com nitroprussiato de sódio em um ambiente alcalino. (formação de compostos complexos castanho-avermelhados).

A urina de uma pessoa saudável contém uma quantidade mínima de corpos cetônicos., que não são detectados pelos métodos acima. Corpos cetônicos aparecem no diabetes mellitus grave, assim como o jejum, febre, sem carboidratos (cetogênico) dieta, no pós-operatório, assim como a glicogenose, hiperinsulinismo, glicosúria renal (perda de carboidratos), akromegalii, Doença de Itsenko-Cushing. Cetonúria de origem central ocorre com hemorragia subaracnóidea, trauma craniocerebral, forte excitação ou irritação do sistema nervoso central (vômitos cetônicos em crianças) , orgulho e orgulho.

Bilirrubina no urina

A bilirrubina no corpo humano é formada a partir da quebra da hemoglobina, eritrócitos no sistema de fagócitos mononucleares. Devido a esta fração catabólica, a formação de 80-85 % bilirrubina total no corpo. A destruição da hemoglobina em eritrócitos velhos é a principal, mas não a única fonte de formação de bilirrubina. Possível síntese de bilirrubina a partir de hemoglobina no processo de formação de glóbulos vermelhos na medula óssea, na formação de um excesso de heme em relação à globina, quebra de eritrócitos jovens até que degenerem em sangue, síntese direta de pigmentos biliares a partir de protoporfirina ou seus precursores. A bilirrubina formada a partir dessas fontes é chamada de, ou hematopoiético, facção. É sobre 11% bilirrubina total. Este processo de formação de bilirrubina é acentuadamente aumentado em condições de eritropoiese significativamente alterada.. Assim, com porfiria congênita, pernicioso, célula falciforme, anemia pós-hemorrágica, talassemia, o valor da fração inicial chega a 40— 80%.

A bilirrubina também pode ser formada a partir de fontes não-hemoglobina: mioglobina, catalase, peroxidase, citocromo C durante sua quebra, esta fração não excede 5 % bilirrubina total.

Assim, A hemoglobina é a principal fonte de bilirrubina. A transformação deste último em pigmentos biliares ocorre de acordo com o seguinte esquema. Primeiro, o heme da hemoglobina é oxidado em um complexo de pigmentos contendo ferro - verdohematina., ao mesmo tempo, o grupo metino é oxidado entre os anéis pirrólicos I e II, em que ocorre a ruptura do anel de porfirina com a formação de verdohemoglobina - um pigmento verde. Subsequentemente, a verdohemoglobina é clivada enzimaticamente em biliverdina., globina e ferro. O ferro é armazenado no fígado como hemossiderina., globina é usada pelo corpo para fins plásticos. A biliverdina é reduzida a bilirrubina, um pigmento de cor laranja., insolúvel, citotóxico, especialmente em relação ao tecido nervoso.

Das células do sistema de fagócitos mononucleares, a bilirrubina entra no fígado com fluxo sanguíneo.. Transporte de bilirrubina, formado na periferia, realizado em combinação com albumina. A capacidade de ligação das albuminas é bastante significativa: 1 mol de albumina se liga 2 bilirrubina por favor. Portanto, mesmo com icterícia pronunciada, não ocorre a saturação completa da albumina com a bilirrubina.. Permitido, que apenas em recém-nascidos e prematuros, por deficiência de albumina, sua capacidade de ligação pode ser esgotada.

A ligação e o transporte da bilirrubina limitam a possibilidade de sua penetração nos tecidos.. A função específica do fígado é a absorção ou captura da bilirrubina do sangue e sua posterior excreção através dos intestinos.. A bilirrubina entra nas células do fígado, previamente liberado da ligação com a proteína. Nos microssomas dos hepatócitos, com a participação da enzima glucuronil transferase, a bilirrubina é conjugada, t. é. combinando-o com uma ou duas moléculas de ácido glucurônico, resultando na formação de glicuronídeos de bilirrubina - monoglicuronídeo de bilirrubina (BMG) e diglicuronídeo de bilirrubina (BDG). Bilirubingglucuronida - relacionado, fração conjugada de bilirrubina, Solúvel em água. A conversão da bilirrubina livre em glicuronídeos de bilirrubina é condição indispensável para sua posterior excreção nos capilares biliares.. A bilirrubina livre não passa diretamente para a bile. Apenas conjugados de bilirrubina são encontrados na bile humana recém-colhida.. Com um bloqueio completo do mecanismo de conjugação, a bile quase não contém bilirrubina e, portanto, tem uma cor amarela pálida..

O principal conjugado é BDG. Seu conteúdo na bile das pessoas saudáveis ​​é mais do que 80 % para a quantidade total de pigmentos biliares. Acredita-se, que a produção de RDH ocorre predominantemente no fígado, e BMG pode ser sintetizado fora do fígado (em células do sistema de fagócitos mononucleares de outros órgãos).

A formação de conjugados de bilirrubina com ácido glicurônico proporciona um aumento na solubilidade e a manutenção de substâncias tóxicas pouco solúveis do corpo.

Conjugados de bilirrubina (BDG e BMG no total), sendo solúvel, capaz de reagir diretamente com um reagente diazo - diretamente diazotizado. Portanto, essa fração de bilirrubina é chamada de, tempo como bilirrubina livre, sendo insolúvel em água, não pode ser diazotizada diretamente e é chamada de bilirrubina indireta. A natureza da reação da bilirrubina com o reagente diazo não depende de sua conexão com a proteína, a é diretamente dependente do complexo de bilirrubina com ácido glicurônico.

Normalmente, o soro sanguíneo contém uma média de 17 µmol/l de bilirrubina total, dos quais apenas 10 são 15 % faz parte da fração direta. A bilirrubina indireta não pode passar pelos corpúsculos renais, e, portanto, a urina de uma pessoa saudável não contém esse pigmento. O aparecimento de bilirrubina na urina indica um aumento de sua fração direta no sangue e, normalmente, é um sinal de violação da excreção de pigmentos biliares nos intestinos.

Os testes Garrison e Rosin são usados ​​para detectar a bilirrubina na urina..

teste de Harrison baseado na oxidação da bilirrubina em biliverdina sob a influência de um agente oxidante (o reagente de Fouché) com a formação de substâncias coloridas.

A urina alcalina deve ser acidificada com algumas gotas de ácido acético concentrado..

Amostra Rosina - um teste qualitativo para bilirrubina na urina, com base na oxidação da bilirrubina urinária em biliverdina sob a ação de 1 % solução alcoólica de iodo.

Em uma pessoa saudável, este teste é negativo.. Com hematúria e após tomar antipirina, torna-se positivo. Em todos os casos duvidosos, um teste de Fouché é necessário para evitar erros..

Aumento da concentração de bilirrubina no sangue leva ao desenvolvimento de icterícia e bilirrubinúria. Na maioria das doenças hepáticas, a icterícia é o principal sintoma clínico., portanto, o reconhecimento de sua natureza é de grande importância para o diagnóstico e táticas de terapia.

Pela natureza da violação do metabolismo da bilirrubina e o mecanismo de ocorrência existem quatro tipos principais de icterícia: parênquima, mecânico, hemolítica e conjugativa, ou enzimática.

Com icterícia parenquimatosa aumento das frações diretas e indiretas de bilirrubina no sangue, na maioria das vezes com predominância do primeiro. A quantidade de bilirrubina no sangue e urobilina na urina está aumentada, e a quantidade de estercobilina nas fezes diminui em graus variados e depende do período da doença e sua gravidade. O principal mecanismo de metabolismo prejudicado da bilirrubina e seus derivados na icterícia parenquimatosa é uma violação da excreção de pigmentos biliares no intestino. (diminuição da atividade do glucuronil- transferase, fornecendo conjugação de bilirrubina, embora se observe, mas não um fator determinante) .

Com icterícia obstrutiva hiperbilirrubinemia no sangue, devido ao excesso de bilirrubina direta e indireta. A quantidade de bilirrubina na urina aumenta, e urobilina - não muda. O conteúdo de estercobilina nas fezes é significativamente reduzido ou está completamente ausente. O principal mecanismo de violação do metabolismo dos pigmentos biliares é o bloqueio de sua excreção nos intestinos..

Com icterícia hemolítica como resultado do aumento da destruição dos eritrócitos no sangue, o conteúdo de bilirrubina indireta aumenta. Não há bilirrubina na urina. Uma vez que a conjugação e a excreção da bilirrubina ocorrem a uma taxa máxima, então o conteúdo de estercobilina nas fezes atinge valores significativos (para 1800 mg por dia), também pode aumentar o nível de urobilina na urina.

icterícia conjugada se desenvolve como resultado da insuficiência do processo de conjugação no fígado. A bilirrubina indireta se acumula no sangue (para 171 mmol / L). Não há bilirrubina na urina, urobilina - dentro dos limites normais, o conteúdo de estercobilina nas fezes é reduzido. A icterícia neonatal fisiológica também se deve a uma deficiência da enzima glucuroniltransferase em algumas crianças devido à imaturidade temporária das células hepáticas.. Após 10-15 dias após o nascimento, deficiência enzimática, normalmente, é reabastecido e a icterícia desaparece.

Corpos de urobilina - urobilinogênio, urobilina

Entrando no intestino com bile, bilirrubinglicuronídeos são expostos à flora bacteriana e outros componentes da bile. Com a participação da enzima glicuronidase, o ácido glicurônico é clivado dos glicuronídeos de bilirrubina e a bilirrubina livre resultante é reduzida a urobilinogênios., ou corpos de urobilina. Dependendo do local de formação do urobilinogênio, parte dele entra pela veia porta no fígado., onde é clivada em compostos de dipirrol, ou reexcretado. Outra parte do urobilinogênio, formado principalmente no cólon distal, através das veias hemorroidais entra na circulação geral e é excretado pelos rins do corpo. No ar, o urobilinogênio urinário é oxidado espontaneamente em urobilina.. O conteúdo de urobilina no volume diário de urina de uma pessoa saudável varia de 1 para 4 mg.

Para detectar um aumento do teor de corpos de urobilina na urina - urobilinuria - são utilizados vários métodos qualitativos. amostras - Neubauer, Schlesinger, Florença, Bogomolov.

Urobilinúria observada na anemia hemolítica, doença hepática e algumas doenças intestinais. Na anemia hemolítica, a urobilinúria é um sinal importante de aumento da hemólise., porque se parar, desaparece. Com hemoglobinúria, malária, escarlatina, infarto do miocárdio extenso, reabsorção de grandes hemorragias ocorre urobilinúria do tipo hemolítico.

De grande importância diagnóstica é a identificação da urobilinúria nas doenças do parênquima hepático.. Na hepatite epidêmica, a urobilinúria aparece mesmo no estágio pré-ictérico e aumenta nos primeiros dias de icterícia.. No auge da doença com icterícia grave e fezes acólicas (congestão intra-hepática) ela desaparece, reaparecendo na recuperação. Em casos leves de hepatite infecciosa, não se observa uma aparência bifásica de urobilinúria.. A urobilinúria desaparece após 8-24 dias. Urobilinúria prolongada ocorre na hepatite crônica, cirrose. A icterícia fisiológica do recém-nascido não é acompanhada de urobilinúria. Com congestão no fígado (descompensação da atividade do coração) urobilinúria é um sintoma característico. A ausência de urobilina na urina em formas graves de icterícia pode indicar atrofia amarela aguda do fígado.. Com icterícia obstrutiva, não há urobilina na urina.

Em enterocolos, volvo dos intestinos como resultado de um aumento do processo de putrefação, a reabsorção de urobilinogênio através da mucosa intestinal aumenta e é observado um aumento da urobilinúria.

Ácidos biliares na urina

Quando a bile entra na urina, além da bilirrubina, os ácidos biliares são encontrados nela. Existem testes qualitativos e quantitativos para a determinação de ácidos biliares na urina.. Amostras qualitativas são baseadas na propriedade desses ácidos de diminuir a tensão superficial dos líquidos..

Sangue e pigmentos sanguíneos na urina

Existem renais (renal) e extrarrenal (extra-renal) hematúria.

hematúria renal pode ser orgânico e funcional. Hematúria renal orgânica observada na nefrite aguda, especialmente difuso. Com nefrite focal, a hematúria é insignificante. A nefrite crônica é acompanhada de hematúria moderada. O aparecimento de hematúria em doenças infecciosas indica função renal prejudicada.. A hematúria também ocorre na insuficiência renal aguda., trombose da veia renal, doenças do tecido conjuntivo sistêmicas, associada a danos nos rins. Com a descompensação da atividade do coração, pode-se observar hematúria congestiva., que desaparece com a melhora da função cardíaca. Muito raramente, a hematúria renal funcional ocorre quando o corpo é exposto a estímulos extremamente fortes..

Hematúria extrarrenal aparece com processos inflamatórios no trato urinário e com sua lesão. Com pielite e pielocistite, é acompanhada de piúria e bacteriúria.. Com urolitíase, infarto do ácido úrico dos rins, nefroblastoma, hidronefrose, anomalia congênita dos rins, hipovitaminose C hematúria tem uma origem diferente.

hemoglobina na urina (hemoglobinúria) aparece com hemoglobinemia. O limiar renal para a hemoglobina plasmática é 0,06 mmol / L. Para detectar a hemoglobinúria, deve-se realizar uma reação química para a presença de hemoglobina na urina e, pelo exame microscópico do sedimento urinário, deve-se estabelecer a ausência de hemácias.. Para isso, você pode usar um teste com amidopirina ou benzidina. A natureza final do pigmento é determinada por espectroscopia ou espectrofotometria.

Hemoglobinúria observada com hemólise intravascular de eritrócitos. Distinguir entre hemoglobinúria primária e secundária. O primário inclui frio, marcha, hemoglobinúria paroxística noturna (Doença de Marchiafava-Micheli) e etc. Hemoglobinúria secundária aparece após transfusão de sangue incompatível, envenenamento com corantes de anilina, drogas sulfa, PASK-sódio, Cogumelos, xloroformom, estricnina, clorato de potássio e outras substâncias, bem como doenças infecciosas graves (sepsia, escarlatina, malária, tifóide), ferimentos graves, alguns tipos de anemia hemolítica, doenças alérgicas, atrofia hepática amarela aguda.

Hemossiderina na urina - gemosiderinuriya – aparece como resultado de um aumento prolongado no nível de ferro sérico e do desenvolvimento de hemossiderose dos rins. A hemossiderina é formada a partir do aumento da degradação da hemoglobina, depositado nas células de vários órgãos parenquimatosos, inclusive nas células epiteliais dos rins na forma de grânulos escuros, contendo ferro férrico. epitélio renal, rico em hemossiderina, sofre alterações degenerativas, descartar, entra na urina e é parcialmente destruída. A hemossiderina é insolúvel na urina. O sedimento urinário é examinado para detectar hemossiderinúria.. Quando uma solução de ferricianeto de potássio é adicionada em meio ácido, formam-se grânulos azuis com tamanho 1 - 3 m, que são encontrados sob um microscópio.

Hemossiderinúria observada na anemia hemolítica crônica, hemoglobinúria paroxística noturna, Anemia de Cooley, eritroblastose fetal, múltiplas transfusões de glóbulos vermelhos ou sangue total, overdose de drogas, contendo ferro, e etc.

Porfirinas na urina – porfirinurija pode ser primário ou secundário.

Porfirinúria primária ocorre em distúrbios congênitos do metabolismo da porfirina, porfirinúria secundária aparece no fundo das doenças existentes. A maioria das porfirinas entra no corpo com alimentos. (carne, legumes), t. é. tem origem exógena. A fonte endógena de porfirinas é sua síntese a partir de glicocol e ácido succínico.. Através da etapa de ácido aminolevulínico e porfobilinogênio, as porfirinas são formadas, como fontes de síntese de hemoglobina adicional, mioglobina, enzimas respiratórias. Uma pequena quantidade de porfirinas é formada no processo de clivagem de cromoproteínas. O processo de síntese das porfirinas passa por estágios intermediários (coproporfirina I e III, uroporfirina I e III, protoporfirinas IX).

As porfirinas são pigmentos, neste contexto com porfirinúria, a urina é vermelha. Para detectar porfobilinogenúria, urobilinogênio e derivados de indol e escatol são removidos por extração com clorofórmio e butanol, em que o porfobilinogênio é insolúvel, e realizar a reação de Ehrlich com paradimetilaminobenzaldeído (um composto vermelho é formado). Para determinar o uro- e coproporfirinas, é utilizado um estudo espectrofotométrico.

A porfirinúria ocorre na porfiria aguda intermitente., Doença de Gunther, porfirias crônicas. A porfirinúria secundária ocorre na hepatite aguda, cirrose, doenças febris graves, algumas anemias (aplástico, hemolítica) e leucemia, avitaminozax (B₁, PP, B₂, B₆), envenenamento por chumbo, ácido acetilsalicílico, drogas sulfa, corantes de anilina, etc..

Mioglobina na urina

A mioglobina aparece na urina como resultado da quebra do tecido muscular.. É um pigmento muscular, semelhante em estrutura química à hemoglobina; limiar renal aprox. 0,15 g / l. A mioglobina dá reações positivas ao sangue. Diferenciar mioglobina e hemoglobina por espectrofotometria usando eletroforese em papel ou reação de hemoglutinação passiva usando diagnóstico de eritrócitos (conjugado de eritrócitos e anticorpos contra mioglobina).

A mioglobinúria é observada em lesões graves com esmagamento do tecido muscular., lesão elétrica. A mioglobinúria não traumática ocorre na atrofia muscular, enfarte do miocárdio, miosite de mioglobina, envenenamento por monóxido de carbono, trombose de vasos musculares, etc..

Indican na urina

Indican é formado no intestino delgado a partir do triptofano. (ácido indolaminopropiônico). O indol é oxidado nos tecidos, transformando-se em indoxil. Como a substância tóxica indoxil é neutralizada pelos ácidos sulfúrico e glucurônico. Indoxil sulfato de potássio e ácido indoxilglucurônico formados, que são excretados pelos rins, chamado de indican urinário.

A urina normal contém vestígios de indican.. Com uma alta densidade relativa de urina, a concentração de indican aumenta. Indican na urina é detectado ao comer alimentos à base de carne.. O nível de indican na urina aumenta com a constipação de várias etiologias e especialmente com a obstrução do intestino delgado., a presença de processos de cárie no cólon.

O conteúdo de indican na urina também aumenta com a febre tifóide, tuberculose intestinal, peritonite, bem como com abcessos de várias localizações (intensa quebra de proteínas).

A detecção de indican na urina baseia-se na propriedade do indoxil sulfato de potássio e do ácido indoxilglucurônico de se decompor na presença de um ácido e um agente oxidante., e o indoxil liberado é corado com azul índigo.

melanina na urina

Os rins secretam melanógeno incolor. Urina, contendo melanógeno, escurece quando exposto ao ar devido à conversão de melanogênio em melanina. Quando o cloreto férrico é adicionado a essa urina, água de bromo, Dicromato de Potássio, ácido sulfúrico diluído produz uma cor marrom-escura.

Melanógeno na urina encontrado em pacientes com melanoma (especialmente em grandes quantidades com metástase de melanoma para o fígado), bem como algum envenenamento (ácido carbólico, Lisol).