Itoprid

Quando ATH:
A03FA

Ação farmacológica.

Cloridrato de Itoprida aumenta motoriku estômago devido ao antagonismo D2-dopaminovykh receptores e inibição da acetilcolinesterase. Itoprid ativa a liberação de acetilcolina e suprime a sua destruição.

Cloridrato de Itoprida é também efeito anti-emético através da interação com receptores D2, localizado na zona de gatilho. Itoprid causou uma inibição dose-dependente de vômitos, causada por apomorfinom.

Cloridrato de Itoprida ativa propul'sivnuju motilidade de estômago devido ao antagonismo de receptores D2 e inibição da acetilcolinesterase actividade dependendo da dose.

Cloridrato de Itoprida tem um efeito específico na parte superior do trato GASTRINTESTINAL, acelera o trânsito através do estômago e melhora o seu esvaziamento.

Cloridrato de Itoprida não afeta os níveis séricos de gastrina.

Cloridrato de Itoprida é rápida e quase completamente absorvido no trato digestivo. Biodisponibilidade relativa é 60%, Isso tem a ver com o metabolismo de primeira passagem através do fígado. Alimentos não afeta a biodisponibilidade. A concentração máxima no plasma é 0,28 µ g/ml, alcançada através de 0,5-0,75 horas após admissão 50 cloridrato de itoprida mg.

O cloridrato de itoprida de readmissão dentro a dose de 50-200 mg 3 duas vezes por dia durante 7 dias da farmacocinética da droga e seus metabólitos foi linear, Enquanto acumulação provada para ser mínimo.

Cloridrato de Itoprida na 96% associados a proteínas do plasma sanguíneo, principalmente albuminom. Vinculação de alfa1 ácido glikoproteinom é menor que 15% Associação Geral.

Itoprid ativamente distribuído nos tecidos (volume de distribuição 6,1 l / kg) e detectado em altas concentrações nos rins, intestino delgado, fígado, as glândulas adrenais e estômago. Penetração no cérebro e medula espinhal mínima. Penetra no leite materno Itoprid.

Itoprid sofre biotransformação ativa no fígado em humanos. Identificados 3 metabólito, apenas uma delas mostra uma pequena atividade, que não tem nenhum valor farmacológico (aproximadamente 2-3% de tal itoprida). O principal metabolito em seres humanos é N-óxido, que é formado pela oxidação do Quaternário grupo amino-N-dimetil′noj.

Itoprid é metabolizada sob a influência de flavinzavisimoj monooksigenazy. Número e a eficácia de desidrogenases ácido lático em flavinzavisimoj de monooksigenazy humana podem diferir dependendo do polimorfismo genético, que, em casos raros leva ao desenvolvimento do estado de autosomnorecessivnogo, conhecido como trimetilaminurii ("Síndrome do odor de peixe"). Em pacientes com trimetilaminuriej itoprida polujeliminacii período aumenta.

De acordo com os estudos farmacocinéticos em vivo, itoprid não tem nenhuma atos inibitórios ou induzir CYP 19 2 e CYP 2E1. Itopridom terapia não afeta a atividade do CYP ou uridindifosfatglûkuroniziltransferazy.

Cloridrato de Itoprida e seus metabólitos são excretados principalmente com urina. Itoprida excreção renal e seu N-óxido, após uma única ingestão de doses terapêuticas em pessoas saudáveis foi 3,7 e 75,4% respectivamente.

Trata-se a meia-vida Terminal de cloridrato de itoprida 6 não.

Testemunho.

Cloridrato de Itoprida usado para o tratamento sintomático da dispepsia funcional não-úlcera (gastrite crónica), em particular, distensão abdominal de edema, Saturação rápida, dor ou desconforto no abdômen superior, anoreksii, Azia, nausea e vomito.

Regime de dosagem.

Geralmente os adultos nomear para o interior para 1 Cloridrato de itoprida de Tablet 50 mg 3 vezes por dia antes das refeições. A dose diária recomendada é 150 mg. A dose especificada pode ser reduzida, tendo em conta a idade do paciente.

Contra-indicações.

Hipersensibilidade à itopridu ou a qualquer componente do suporte a droga; pacientes com hemorragia digestiva, obstrução mecânica ou perfuração; crianças com idade inferior a 16 anos; Gravidez e aleitamento.

Efeitos colaterais.

Do sangue e sistema linfático: leucopenia, trombocitopenia.

As reações alérgicas: dermahemia, comichão, erupção cutânea, anafilaxia.

Doenças endócrinas: níveis de prolactina aumentada, ginecomastia.

A partir do sistema nervoso: tontura, dor de cabeça, tremor.

Na parte do tracto digestivo: diarréia, prisão de ventre, dor abdominal, aumento da salivação, náusea, icterícia.

Mudanças nos parâmetros laboratoriais: aumento da atividade de Asat, alanina aminotransferase Alat, gama-glutamiltranspeptidaza, Níveis ALP e bilirrubina.

Precauções.

Devido à ação de itopridom aumento de acetilcolina, Ele deve ser administrado com cautela devido ao possível desenvolvimento de efeitos colaterais colinérgicos na categoria dos pacientes, para que sua aparência pode agravar o curso da doença básica.

Uso durante a gravidez e amamentação é recomendada apenas em casos, Quando há uma alternativa mais segura, e os benefícios esperados superam os riscos possíveis.

Interações Medicamentosas.

Interação metabólica é improvável, Porque itoprid é metabolizada sob a influência de flavinovoj monooksigenazy, ao invés de P450.

Juntamente com o uso de varfarina, diazepama, diclofenaco de sódio, cloridrato de tiklopidina, Não são observadas alterações de cloridrato de nifedipina e nikardipina de ligação com os esquilos.

Itoprid fortalece o estômago motoriku, Portanto, pode afetar a absorção de outras drogas, Quem nomeou o Interior. Especial cuidado deve ser exercitado quando aplicando os preparativos com um baixo índice terapêutico, bem como as formas com uma liberação lenta da substância activa ou drogas com escudo entérico-solúvel.

Remédios de úlcera péptica, tais como a cimetidina, ranitidina, teprenon e cetraksat, não afetam prokinetičeskoe atividade itoprida.

Antiholinergicakie fundos podem reduzir o efeito itoprida.

Overdose.

Os casos de sobredosagem não foram descritos em humanos. Overdose de mostrando a lavagem gástrica e tratamento sintomático.