Glomerulonefrite – Estado e urinálise

Agora é geralmente aceito, aquela glomerulonefrite (GN) é uma doença imunoinflamatória.

glomerulonefrite aguda

Na maioria das vezes, a ocorrência de glomerulonefrite aguda está associada a estreptococos infecção (faringite, amigdalite, doenças de pele, etc.). O mais nefrogênico é o estreptococo β-hemolítico (tipos 12, 49) grupo A. Existem casos conhecidos de glomerulonefrite aguda em pacientes com doenças de etiologia estafilocócica, em particular com endocardite estafilocócica aguda. Também é possível desenvolver glomerulonefrite imediatamente após pneumonia lobar, febre tifóide, malária, hepatite epidêmica, casca, catapora, etc.. d. A doença também pode ocorrer devido ao frio intenso, especialmente quando exposto ao frio úmido.

Os principais sintomas clínicos da doença são inchaço, hipertensão arterial e hematúria.

Inchaço - o sintoma mais precoce e persistente de glomerulonefrite aguda. Sua patogênese ainda não é totalmente compreendida, mas eles acreditam, que o papel mais importante é desempenhado pela função renal prejudicada, levando à retenção de água e cloreto de sódio no corpo. Na glomerulonefrite aguda, há violação da filtração, e reabsorções, o que acaba levando ao aparecimento de edema. Isso reduz a filtração (água e sódio são retidos), reabsorção de sódio, e com ela a água, aumentos. Assim, retenção significativa de água e sódio ocorre não apenas no sangue, mas também em tecidos; Aldoste promove isso- coxa, que retém sódio no corpo e, Consequentemente, água (aldosteronismo) e na glomerulonefrite aguda é secretado em quantidades aumentadas.

Hipertensão na glomerulonefrite aguda é explicada pelo fato de que, O que acontece com esta doença no corpo?, um lado, renina e angiotensina são formadas em quantidades aumentadas, por outro lado, o conteúdo líquido aumenta. O papel do complexo renina-angiotensina no desenvolvimento da hipertensão nesta doença é confirmado pelo trabalho de vários pesquisadores, que descrevem hiperplasia do complexo justaglomerular na glomerulonefrite aguda, ocorrendo com pressão alta. No desenvolvimento de hipertensão na glomerulonefrite aguda, o aumento da secreção de aldosterona também é importante (aldosteronismo secundário), promovendo o acúmulo de sódio nas paredes das arteríolas, o que leva ao seu inchaço, aumento do tônus ​​​​e reações hipertensivas. Assim, na glomerulonefrite aguda, o aldosteronismo secundário desempenha um papel no desenvolvimento tanto do edema, e hipertensão.

Alterações patomorfológicas nos rins na glomerulonefrite aguda são causadas pela deposição de complexos imunes heterólogos nos capilares dos glomérulos. De acordo com o quadro morfológico, a glomerulonefrite aguda refere-se à forma proliferativa endocapilar do processo, em que várias fases sucessivas de desenvolvimento são observadas: exsudativo, exsudativo-proliferativo, fase proliferativa e residual.

O exame microscópico medicamentos revela quadro de capilarite difusa. Todos os glomérulos renais estão aumentados. Endotélio capilar e mesangiócitos (células mesangiais) na maioria das vezes estão em estado de proliferação ativa e inchaço. O mesângio está infiltrado com leucócitos polimorfonucleares. A pronunciada abundância da rede capilar e a presença de glomérulos de exsudato hemorrágico na cavidade capsular permitiram identificar a forma hemorrágica da glomerulonefrite aguda.

A predominância de leucócitos indica fase exsudativa (Formato), a combinação de proliferação de células glomerulares renais e infiltração de leucócitos é considerada uma fase exsudativa-proliferativa, e o predomínio da proliferação celular - como a fase proliferativa (forma) glomerulonefrite aguda.

De acordo com exame microscópico eletrônico, na glomerulonefrite aguda, há espessamento e inchaço da membrana basal dos capilares, está afinando, dividir, formação de cáries e lágrimas.

Alterações nos túbulos do néfron estão ausentes inicialmente ou são observadas gotículas hialinas, menos frequentemente, distrofia vacuolar do epitélio dos túbulos proximais. Os glóbulos vermelhos são encontrados nos lúmens dos túbulos, cilindros, às vezes leucócitos.

Com esta doença, como resultado da diminuição da filtração e do aumento da função de reabsorção dos rins, oligurija. Na fase oligúrica, a densidade relativa da urina é 1,022-1,032, o que deve ser considerado ao diagnosticar nefrite crônica.

Na glomerulonefrite aguda, são observadas rupturas capilares, o que leva à excreção de todas as frações de proteínas e glóbulos vermelhos na urina e pode ser combinado com uma diminuição na filtração. Высокая концентрация белка в моче при остром нефрите зависит от реабсорбции воды. Постоянным признаком острого гломерулонефрита является hematúria. Она отмечается у большинства больных острым нефритом, но степень ее различна—от макрогематурии (моча цвета мясных помоев) до микрогематурии (до 10—15 эритроцитов в поле зрения). Гематурию нельзя объяснять только увеличением проницаемости гломерулярного фильтра. Гистологически при гематурическом гломерулонефрите обнаруживаются разрывы капилляров и сгустки крови в капсуле клубочков, при этом моча может содержать мало белка и много эритроцитов. Количество белка в моче колеблется от 2—3 до 20—30 г/л. Реакция мочи слабокислая, осадок ее в некоторых случаях бурый, à solta, что сказывается на цвете и прозрачности мочи.

При микроскопическом исследовании в моче наблюдается нормальное количество лейкоцитов, но возможно и увеличение их до 20—30 в поле зрения. Эритроциты встречаются в различном количестве, muitas vezes lixiviado, иногда фрагментированные; могут наблюдаться и неизмененные, особенно при выраженной гематурии.

Эпителиоциты почек отмечаются в разном количестве, в тяжелых случаях — в состоянии жировой дистрофии.

Cilindros (гиалиновые, granulado, epitelial, buropigmentirovannye, кровяные) встречаются в различном количестве, фибрин буроокрашенный. Наблюдаются зернистый распад гемоглобина и кристаллы мочевой кислоты.

Классическое течение острого гломерулонефрита в последнее время у взрослых встречается редко. Часто наблюдается стертая клиническая картина, ограниченная только мочевым синдромом, нередко слабовыраженным.

Острый гломерулонефрит может закончиться спонтанным выздоровлением или перейти в подострый. Латентная форма острого гломерулонефрита иногда переходит в хронический не- фротический гломерулонефрит. Если гломерулонефрит не проходит в течение года, его следует считать хроническим.

Подострый (быстропрогрессирующий) glomerulonefrite

При этой форме заболевания морфологически обнаруживается экстракапиллярный пролиферативный процесс. С патогенетической точки зрения выделяют несколько форм быстропрогрессирующего гломерулонефрита:

• idiopática;
• легочно-почечный наследственный синдром (синдром Гудпасчера) - Doença, обусловленное появлением антител против антигена гломерулярной базальной мембраны;
• иммуно-комплексный и пр.

Особенностью изменений клубочка почечного тельца при подостром гломерулонефрите является некроз стенок капилляров и их разрывы, вследствие чего кровь изливается в полость капсулы клубочка и выпадает фибрин. Пролиферация эпителия капсулы клубочка приводит к образованию своеобразных полулуний, охватывающих и сжимающих почечные клубочки. Эпителиальные полулуния постепенно превращаются в фиброзные, а затем склерозируются и гиалинизируются.

В канальцах нефронов наблюдается гиалиново-капельная и вакуольная дистрофия клеток эпителия. Заболевание приводит к быстро прогрессирующей гибели нефронов, смерть наступает от недостаточности почек.

Клинически это заболевание начинается как типичная, реже как латентная форма острого диффузного гломерулонефрита: сильные отеки вплоть до анасарки, pressão arterial elevada, выраженная ретинопатия с отслойкой сетчатки, hypoproteinemia (para 31,6 g / l), hipercolesterolemia (para 33,8 mmol / L). Наблюдается прогрессирующее снижение фильтрационной функции почек, и уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что ведет к развитию анемии.

Для этого заболевания характерна олигурия, при которой вначале наблюдается высокая относительная плотность мочи, затем быстро снижающаяся, несмотря на выраженную олигурию.

Протеинурия достигает 102,8 g / l. Отмечается гематурия (eritrócitos inalterados, выщелоченные и фрагментированные). Эпителиоциты почек частично с жировой дистрофией и вакуолизацией. Há hialina, granulado, epitelial, buropigmentirovannye, кровяные, гиалиново-капельные и другие цилиндры Можно обнаружить буроокрашенный фибрин и зерна гемосидерина.

Glomerulonefrite crônica

Хронический гломерулонефрит часто является следствием неизлеченного острого. Однако нередко он развивается без предшествующей острой атаки, t. é. как первичный хронический гломерулонефрит. Этиология и патогенез такие же, как при остром нефрите.

При хроническом гломерулонефрите в первую очередь поражаются клубочки почечных телец. Поражение это носит интракапиллярный характер. Вначале почки не изменены, в дальнейшем по мере развития фиброзного процесса они сморщиваются, значительно уменьшаясь (вторично-сморщенная почка). При микроскопическом исследовании отмечаются изменения в клубочковых капиллярах в виде утолщения стенок (пролиферация, гиалиноз, разрастание соединительной ткани), приводящие к сужению просвета капилляров и даже полному его закрытию. Базальная мембрана утолщается, а затем в ней появляются фиброзные изменения. В капсуле клубочка также возникают пролиферативные изменения, в результате чего просвет капсулы суживается и она превращается в узкую щель. В канальцах нефронов выражены дистрофические изменения (zernistaя, а в дальнейшем жировая и гиалиново- капельная дистрофия). При прогрессировании процесса происходит полное прекращение функции клубочков почечных телец и гибель соответствующих канальцев нефронов. Assim, некоторые нефроны полностью выходят из строя.

Основные клинические симптомы заболевания – inchaço, hipertensão, hypoproteinemia, холестеринемия, proteinúria e hematúria, выраженные в различной степени. Выделяют следующие клинические формы заболевания:

• latente;
• гематурическую;
• гипертоническую;
• нефротическую;
• misto.

Чаще всего встречается латентный гломерулонефрит. Он проявляется лишь незначительно выраженным мочевым синдромом и нередко умеренным повышением артериального давления. При исследовании мочи обнаруживаются умеренная протеинурия, mikrogematuriâ, отдельные гиалиновые и зернистые цилиндры.

Гематурический гломерулонефрит raro (em 6 % casos), характеризуется постоянной гематурией, иногда макрогематурией. При этой форме заболевания в моче отмечается объемный, рыхлый кровянистый или буроватый осадок.

Микроскопически при микрогематурии выявляются выщелоченные и фрагментированные эритроциты, в случаях макрогематурии — неизмененные, выщелоченные и фрагментированные. Обнаруживаются гиалиновые, granulado, epitelial, buropigmentirovannye, кровяные, gotas hialinas, vacuolated, иногда жирно-зернистые цилиндры. Клетки почечного эпителия в состоянии зернистой жировой и вакуольной дистрофии, буропигментированные кровью, от одного до нескольких экземпляров в поле зрения микроскопа, иногда образуют небольшие скопления. На морфологических элементах осадка мочи обнаруживаются буроокрашенный фибрин клочками и гемосидерин в виде аморфных масс.

Самостоятельной формой хронического гломерулонефрита следует считать гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках почечных телец lgA-lgA-гломерулопатию (болезнь Берже), наблюдаемую чаще всего у мужчин молодого возраста после респираторных инфекций и нередко протекающую с макрогематурией.

Нефротический гломерулонефрит характеризуется выраженными отеками,, массивной протеинурией (свыше 4— 5 g por dia), hipercolesterolemia (точнее гиперлипидемией) и гипопротеинемией (за счет альбуминов). Артериальное давление нормальное или пониженное. A produção de urina diminuiu.

При умеренно прогрессирующем течении нефротический гломерулонефрит морфологически проявляется как мембранозный или мезангиопролиферативный. В случаях более быстрого прогрессирования заболевания наблюдаются мезангиокапиллярный гломерулонефрит. фокально-сегментарный гломерулосклероз или фибропластический гломерулонефрит.

Количество лейкоцитов в моче в пределах нормы, в некоторых случаях увеличивается до 30—40 экземпляров в каждом поле зрения микроскопа. В пределах микрогематурии встречаются и неизмененные эритроциты. Клетки почечного эпителия в состоянии зернистой и жировой дистрофии. Cilindros hialino, granulado, epitelial, buropigmentirovannye, кровяные, gotas hialinas, grained-fat, вакуолизированные и в особо тяжелых случаях восковидные.

Гипертонический гломерулонефрит inicialmente, normalmente, имеет латентное течение. В моче наблюдаются небольшая протеинурия и микрогематурия (выщелоченные эритроциты), единичные клетки почечного эпителия и гиалиновые, зернистые цилиндры. Диагностика этой формы хронического гломерулонефрита вызывает значительные затруднения. Гипертензия часто доброкачественного характера. Течение заболевания длительное, постепенно прогрессирующее, с обязательным исходом в хроническую недостаточность почек.

Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического синдрома и гипертензии. Отеки при этой форме могут быть значительными, а гипертензия несколько менее выражена, чем при гипертонической форме.

Assim, изменения в моче, как и клинические проявления хронического гломерулонефрита, diverso. Олигурия не выражена, количество мочи и ее относительная плотность нередко нормальные. При развитии недостаточности почек появляется полиурия, e depois, при вторично-сморщенной почке — олигурия с гипоизостенурией. Количество белка в моче варьирует в зависимости от клинической формы заболевания. При нефротическом гломерулонефрите протеинурия более выражена, чем при гематурическом. При латентном гломерулонефрите белка в моче немного, а при вторично-сморщенной почке еще меньше, что свидетельствует о гибели части нефронов.

Количество эритроцитов также различное, они преимущественно выщелоченные, часто едва различимые и фрагментированные, но при нефротической форме заболевания могут быть неизмененными. Дистрофические изменения в клетках почечного эпителия обычно более выражены, чем при остром гломерулонефрите. Наличие не только гиалиновых, granulação, epitelial, буропигментированных и кровяных, но и гиалиново-капельных, жирно-зернистых и восковидных цилиндров свидетельствует о тяжести процесса.

Наблюдаются клочки буроокрашенного фибрина. Имеет место зернистый распад гемоглобина. В тяжелых случаях при гибели многих нефронов количество мочи, цилиндров и белка в моче уменьшается. При развитии вторично-сморщенной почки и недостаточности почек наблюдаются поли- и изостенурия, низкое содержание белка в моче, в осадке — широкие цилиндры, происходящие из чрезмерно расширенных канальцев сохранившихся гипертрофированных нефронов.