Esomeprazol

Når ATH:
A02BC05

Farmakologiske virkning

Antiulcusmidler – protonpumpehemmer, pravovrashtayushtiy omeprazol isomer. Det reduserer sekresjonen av saltsyre i magen ved spesifikke protonpumpe hemme parietalceller. Som en svak base og beveger seg inn i aktiv form i det sure miljøet i de sekretoriske tubuli i parietalceller gastrisk mucosa, aktiveres og hemmer proton pumpe – enzym H⁺-K⁺-ATF canine. Det hemmer både basal, og stimulert sekresjon av saltsyre (salt) syre. Handlingen kommer etter 1 timer etter oral administrasjon 20 mg eller 40 mg. I daglig bruk for 5 dag dose 20 mg 1 gang / dag, den midlere maksimale konsentrasjon av saltsyre pentagastrinstimulerte stimulering blir redusert med 90%.

Farmakokinetikk

Ustabilt i surt medium. In vivo, er bare en liten del av esomeprazol konvertert til R-isomer. Etter inntak absorberes raskt fra mage-tarmkanalen. C_maks plasmanivåer oppnås etter 1-2 Nei. Den absolutte biotilgjengeligheten ved gjentatt dose i dose 20 mg 1 gang / dag – 89%. V_d - 0.22 l / kg. Plasmaproteinbinding – 97%. Helt metaboliseres med deltakelse av cytokrom P isoenzymer₄₅₀. Hoveddelen metaboliseres med deltakelse av CYP2C19 å danne hydroxy- og demetylerte metabolitter av esomeprazol. Metabolismen av resten av CYP3A4 av en annen; med dannelse av esomeprazol sulfoderivatives, som er hovedmetabolitten, fastsettes i plasma. Alle metabolitter er farmakologisk inaktive. Hos pasienter med aktiv isoenzymet CYP2C19 (pasienter med aktiv metabolisme) systemisk klaring – 17 l/t etter en enkelt resepsjon og 9 l / – etter flere doser. T_1/2 - 1.3 h ved systematisk opptak dosering modus 1 gang / dag. AUC øker på bakgrunn av gjentatte opptak (Ikke-lineære avhengighet av dose og AUC, med vanlige opptak, som en konsekvens av redusert stoffskiftet når “første pass” gjennom leveren, samt redusere systemisk klaringsvinkelen, forårsaket av hemming av enzymet CYP2C19 esomeprazole og/eller sin sul′fosoderžaŝim metabolitt). Ikke akkumulerer. Skriver ut opptil 80% dosen i form av metabolitter nyrer (mindre 1% – i uendret form), resten av – galle.

Hos pasienter med inaktive metabolisme (1-2%) metabolismen av esomeprazol er i hovedsak gjennomført med deltakelse av CYP3A4. På vanlig opptak til dose 40 mg 1 gang / dag, gjennomsnittlig AUC for 100% overskrider denne verdi hos pasienter med aktiv metabolisme. Gjennomsnitt C_maks plasma hos pasienter med økt metabolisme inaktive ca. 60%.

I alvorlig leversvikt metabolic rate er redusert, ledsaget av en økning i AUC 2 ganger.

Vitnesbyrd

Gastroøsofageal reflukssykdom (GERD): erosiv refluksøsofagitt (behandling), forebygging av tilbakefall hos pasienter med tilhelet øsofagitt, symptomatisk behandling av GERD.

I kombinert terapi: utryddelse av Helicobacter pylori, duodenalsår, assosiert med Helicobacter pylori, forebygging av tilbakefall av magesår hos pasienter med magesår, i forbindelse med Helicobacter pylori.

Doseringsregime

Er inne. Dosen 20-40 mg 1 gang / dag. Varighet av mottak avhenger av bevis, regimer, effektiviteten.

Ved alvorlig leversykdom maksimal dose – 20 mg / dag.

Bivirkning

Ofte: hodepine, vondt i magen, diaré, flatulens, kvalme, oppkast, forstoppelse.

Sjelden: dermatitt, kløe, elveblest, svimmelhet, munntørrhet.

Kontra

Amming, Overfølsomhet overfor ezomepromazolu.

Graviditet og amming

Data for sikkerhet av esomeprazol ved graviditet. Anvendelsen er mulig i tilfeller, når den forventede fordelen av behandling for moren oppveier den potensielle risikoen for fosteret.

IN eksperimentelle studier dyr viste ingen direkte eller indirekte negativ innvirkning på utviklingen av embryo eller foster. Introduksjon racemisk materialet ikke utøve noen negativ effekt på dyrene på svangerskapet, under fødsel, og i løpet av postnatal utvikling.

Forsiktighetsregler

Hvis du har symptomer som en betydelig spontan tap av kroppsvekt, hyppig oppkast, dysfagi, oppkast av blod eller melena, og hvis (eller mistenkt) magesår bør utelukke muligheten for malignitet, som behandling med esomeprazol kan forårsake symptomer og glatting, dermed, forsinke riktig diagnose.

Når langtidsbehandling bør overvåkes pasientens tilstand regelmessig.

Under behandling med protonpumpeinhibitorer gastrin-nivåer i plasma økte som følge av den reduserte sekresjon av saltsyre intragastrisk. Pasienter, tar protonpumpehemmere i lang tid, ofte preget dannelsen av cyster i kjertelmagen. Disse fenomenene er forårsaket av fysiologiske endringer hemming sekresjon saltsyre.

Legemiddelinteraksjoner

Det antas, som sammen kan øke Plasmakonsentrasjon og økt effekt av imipramin, klomipramin, Citalopram.

Det antas, at programmet kan redusere konsentrasjonen i plasma og klinisk effekt av itrakonazol og ketoconazole.

Mens bruken av klaritromycin beskrevet en signifikant økning i AUC av esomeprazol grunn av hemming av metabolismen under påvirkning av klaritromycin.

I et program kan øke plasmakonsentrasjonen av diazepam og fenytoin, hva, tilsynelatende, ingen klinisk betydning.