몸에서 자신의 배설 약물의 상호 작용

마지막 단계는 pharmacokinetic 상호 작용 배설은 약용 물질의 번 식 또는 추가 화학 수정 없이 유기 체의 그들의 물질 대사의 제품의 과정.

배설 주로 신장을 통해, 담즙과, 소장을 통해, 폐, 타 액과, 다음, 유 방 우유. 후자는 어머니 소재, 하지만 그것은 아이 대 한 심각한 결과 가질 수 있습니다.. 우유와 함께 몇 가지 약물의 배설은 있기 때문에, 유 방 우유 약간 더 산 성 pH, 혈액 플라스마의 pH 보다, 따라서 물질, 약한 기지가있는, 그들은 동등 또는 더 높은 농도에서 우유에서 발견 될 수있다, 혈장에서보다. 준비 - 비전해질 쉽게 우유에 침투, 에 관계없이 pH를.

생물 전환 공정의 조합 (대사) 약용 물질의 배설은 알려진 제거입니다. 그것은 실제 중요하다 정량적 제거 절반을 표현 (반감기, 티_1/2), 티. 그것은. 시간 (시간 (분)), 이 기간 동안 절반은 약물 관리를 사라 (또는 혈장에서의 농도는 감소 2 시대). 예를 들면, 티_1/2 톨 부타 미드는 5 아니. 클로람페니콜 T의 그러나 병용_1/2 에 톨 부타 미드 증가 14 아니.

약물의 반감기는 총 클리어런스에 의해 결정된다 (CL). 총 클리어런스의 합 신장 (CL_일찍) 과 extrarenal (CL_{/ 초기에}) 여유. 신장 클리어런스는 플라즈마 부피 같다 (용액에), 완전히의 약물에서 "정화" 1 M. 때문에 소변의 배설에. 간극의 양은 여과 정의합니다, 흡수와 분비 kanalytsevaya. 그래서, 포도당 (CL)_일찍= 0, 포도당, 혈액 도입, 만 완전히 필터링되지, 하지만 완전히 재 흡수. paraaminogippurovoy 산 (CL)의 경우_일찍= 600 mL / 분.^-1, 이는 신장 세관의 루멘 내로 여과하고, 분비되는 것처럼, 하지만 실제적으로 재 흡수.

약물의 신장 클리어런스의 크기는 상호 작용 신장의 결과로서 변할 수. 신장에서 약물의 상호 작용의 주요 메커니즘은 약산과 활성 관 전송 메커니즘에 대한 약한 기지 사이의 경쟁을 믿는다. 그래서, 알칼리성 소변이 증가 총 정리 "산"물질에서 (아세틸 살리실산, fenilʙutazona, ʙarʙituratov, salitsilatov, 술폰 아미드). 따라서, 부작용의 발생을 예방하기위한 술폰 아미드의 치료를 권장 알칼리수. 이 사실은 자주 바르 중독의 치료에 대 한 의료 행위에 사용. 거꾸로, 코데인의 배설, morfina, 산 성 반응 소변 novocaine 증가. 만 산 성 수요일 암모니아 및 포름알데히드 hexamethylenetetramine를 분해, 주로 antimicrpobial 효과 제공 하는. 따라서, 그것은 hexamethylenetetramine acidificiruûŝimi 소변 의미와 함께 결합 하는 것이 좋습니다..

뼈 nefrona 분 비의 능동 이동에 대 한 경쟁, 한 약물은 다른 사람의 몸에서 배설 증가를 감소. 예를 들면, vыvedenie 디곡신 아미오다론 ponizhayut, 베라파밀; 페니실린 - 인도 메타 신, 페닐 부타, 아세틸 살리실산. 마약 리튬과 thiazide 계 이뇨제의 상호 작용의 핵심은 관 재 흡수가 과거이다 증가, 독성이 증가된다.

푸로 세 미드 및 인도 메타 신 관형 분비 억제 장기 병용 투여 1 및 제 2 물질의 총 간극의 감소를 발생, 이는 임상 적 발현은 소변, 인도 메타 신 및 부작용의 가능성을 감소 외관. 동시에 블록 푸로 세 미드의 분비, 아미노 글리코 사이드에서, 혈액에 자신의 농도를 증가, 장기 사용 nefronekrozu 초래할 수있는 상기 결합. 푸로 또한 암피실린 간극을 저해, 세 팔로 스포린.

음이온 및 양이온의 서로 다른 전송 메커니즘의 분비. 일반적으로 신진 대사의 제품을 표시합니다, 글리신과 복합체를 형성하는, 황산염, 글루 쿠 론산. 음이온 경쟁의 형태로 다양한 화합물의 분비 사이에 관찰되면. 이 현상은 의약 용도로 사용되는. 그래서, 페니실린의 프로 베네 시드 집중 블록 관 분비, 혈장에서 고농도로 제공, 즉 비뇨 시스템의 감염성 질환의 범위를 치료하는 데 사용되어.

퀴니 딘 거의 2 배 인해 관형 분비의 감소로 디곡신의 혈중 농도를 증가, 디곡신 및 결합 단백질의 일부​​를 변위.

글루코 코르티코이드는 신장 분비 살리 실 레이트를 향상시킬 수 있습니다, 왜 글루코 코르티코이드 약물의 갑작스런 중단은 살리실산 염에 의한 중독을 일으킬 수 있습니다.

약물의 제거에 덜 중요한 영향은 제제의 백그라운드에서 사구체 여과율의 변화를 가지고, 신장 혈액 흐름에 영향을 미치는. 그래서, 같은 디곡신은 이뇨 효과에 해당 증가 푸로 세 마이드의 배설을 증가시킬 수있다 순환의 보상을 달성하기 위해.

그것은 명심해야한다, 분비의 수준에 해당 약물 상호 작용은 실질적으로 중요, 단독으로 염기성 물질 만약 (또는 활성 대사) 분비 신 세뇨관 장치 이상 80%, 및 환자의 신장 여과 및 재 흡수를 방해.

의약품에 대한, 신장을 통해 배설되지, 그것은 고려하는 것이 중요하다 간 간격 (CL_오븐). 담즙의 배설 물질에 대한 중요 (분자는 극성과 친 유성 그룹을 포함하는 경우; 활용 제품, 특히 글루 쿠 론산) 분자량 > 300. 물질에 대한, 이는 간에서 생물 전환을 겪는다거나 통신, 이 비율은 매우 높을 수있다. 예를 들면, для морфина CL_오븐 = 1,500 ㎖ / 분.^-1. 많은 약물의 간 간격 (클로르 프로 마진 등이 있습니다.) 미세 소체 간 효소의 억제제의 영향하에, 또는 물질의 영향이 감소, 간에서 혈류를 감소 (예를 들어,, 클로람페니콜, 시메티딘). 그 반대, 간 효소 유도제을 적용 (페노바르비탈, 리팜피신 등.) 증가 간 간격.

배설 물질은 타액은 전체 제거에있는 작은 역할을한다.

이렇게, 약동학 단계에서 약물의 상호 작용의 결과 - 변경 흡수성, 생체 이용률, 분배, 대사 및 배설 강도 - 결국 혈중 약물 농도의 변화를 야기.