백혈병의 원인
병인의 백혈병의 문제, 뿐만 아니라 다른 종양, 이 상속 또는 취득 조건의 판단에 감소, 종양의 출현에 기여, 한편, 및 즉각적인를 명확히 원인, 셀들 중 하나의 무한 증식을 유발 - 다른.
이 그룹은 종양 백혈병을 발견, 자연적으로 명백한 돌연변이의 영향을 받아 발생 (일부 급성 백혈병, 만성 myelosis), 종양, 그들에 의해 유도하지 (만성 림프 증식 과정), 하지만 종종 상속.
백혈병의 경우에 이온화 방사선의 역할
분석 방사선은 백혈병이 나타났다 원인, 만성 골수성 백혈병의 주파수의 명확한 의존성이 있음, 급성 골수성 백혈병, 급성 erythremic myelosis, 이온화 방사선의 선량 어린 시절의 급성 림프 구성 백혈병.
이러한 모든 백혈병 종양 개발에 염색체에 방사선 손상의 직접적인 참여의 가능성을 입증, 세포부터, 종양의 기판 구성 요소, 우리는 특정 방사선 손상했다. 동시에, 우리는 조사 연관 주파수 유도 백혈병 연령 발견:
- 림프 급성 백혈병은 세 미만의 개인 방사선의 영향을 받아 발생 19 년;
- 골수 - 주로 조사 된 세 30~44년;
- 만성 myelosis은 사람의 소생, 조사 된 세 30-44년, 비록, 게다가, 세 미만의 어린이에서 관찰 된 발생률 상승 9 년.
백혈병의 출현 화학 돌연변이의 역할
백혈병 사이의 주파수를 증가 가능성, 벤젠 노출, 그것은 오랫동안 알려져있다.
논리적 가정이었다, 다른 요인은 화학적 돌연변이하고 백혈병의 개발을 유도. 그러나, 최근에 사실을 축적하기 시작했다, 그들은 급성 골수성 백혈병의 이전에 관찰 된 경우에 데이터를 게시하기 시작했을 때 (급성 myeloblastic 백혈병, 급성 erythremic myelosis) 만성 림프 구성 백혈병 환자에서 (만성 림프 구성 백혈병, 다발성 골수종, 발덴 스트롬 마크로 글로불린 혈증의) 세포 독성 약물의 치료에.
골수성 백혈병, 급성 백혈병의 myeloblastic의 형태로, cytostatics 의해 유도 (예를 들어,, 6-merkaptopurinom, 류마티스 관절염 환자에서 클로 람 부실), 심지어 아이를 소생, 이는 일반적으로 골수성 백혈병이 드물다.
그러나 어떤 세포 독성 약물과 방사선 조사의 병용에 상당한 가속 nelimfoblastnyh 급성 백혈병과 만성 골수성 백혈병을 발견.
소위 차 백혈병, 티. 그것은. 세포 증식 억제 약물의 행동이나 조사와의 조합에 의해 발생, nelimfoblastnyh 급성 백혈병 관해 희귀 다를, 흐름 속도와 5에서 백혈병 세포의 부재와 (또는) 7-염색체 또는 삭제.
백혈병의 원인에서 바이러스의 역할
현재 동물에서 백혈병의 가능한 바이러스 특성에 큰 실험 데이터가. 이 문제의 실험 연구 기간 동안 바이러스 성 암 유전자를 확인 된 - 유전자를, 게놈 내로 삽입 한 후 연속적으로 증식하는 세포를 강제 할. 바이러스 종양 유전자 세포의 ID, 종양 세포에서 검출 (포함 백혈병) 동물과 인간, 그것은 믿을만한 이유를 제공합니다, 한편, 종양 성장과 종양 유전자 연결, 다른 한편으로는 - 특정 바이러스와의 통신 leykozogenezom.
그래서, 버킷 림프종은 확률이 어느 정도는 요인으로 발암에서 엡스타인 - 바 바이러스의 역할에 대해 뭐라고 가능합니다, 림프 세포의 증가 된 증식을 자극, 어떤에서 그들은 특정 돌연변이 발생, 림프종의 발전에 선도. 변경된 염색체, 그것은 알고 보니, 처음 림프 조직에 직접적인 관계를 가지고, 있는 종양 개발. 이 돌연변이 것을 증명한다, 오히려 버킷 림프종의 전염성이 자연을보다, 특정 염색체의 손상 개발의 의존, 그 특정 유전자의 활성화에 의해. 이 유전자는 생체 외 종양주고 전송할 때.
leykozogeneze의 돌연 변이로 바이러스의 가능한 역할을 거부 할 이유가 없다, 그러나 이것은 확인해야, 돌연변이 바이러스는 특정 병인 아니므로. 인간의 백혈병의 바이러스 성 성격의 찬성으로 일부 가정의 백혈병의 소위 수평 확산의 사례를 보여, 때 백혈병 (종종 다른!) 비 혈액 친척이나 이웃과 병. 감염 이러한 현상의 설명은 쉬운 위치 것 같다. 그러나 우리는 돌연변이 에이전트에 노출의 가능성을 배제하지 말아야 (텔루르 방사선 및 화학 돌연변이).
결정적으로 급성 백혈병 환자에서 기증자의 골수 이식에서 재발 한 백혈병 세포에서 바이러스의 역할을 명확히하지 않음 (및 완화), 만성 myelosis. 예약 백혈병 염색체 재 배열의 형태와 종류 보낸, 그때, 아마, 우리는 백혈병 세포의 DNA의 이동에 대해 얘기 (유전자 변형) 기증자 세포 게놈 체외.
백혈병의 발생에서 유전의 역할
가정에서 발생할 수있는 백혈병, 환자 관찰 비슷한 모양 백혈병, 또는 염색체의 수정없이 유전 적 결함을 계정.
특히 관심을 유전 질환이다, 스스로하는이 종양 과정과 관련이 없습니다, 그러나 백혈병의 발전에 걸리기. 우선, 그것은 자연 염색체 나누기 질병이다, nondisjunction의 체세포 또는 성 염색체: 다운 증후군, Fanconi (nefronoftyz), 블룸 증후군, 클라인 펠터, Ternera, nondisjunction의 질병 8, 9-그녀의 또는 13, 14-ND 염색체 쌍 등.
시 블룸 증후군, 판 코니 질환, 자연 염색체 휴식의 특징있는, 설명 빈번한 급성 골수성 백혈병.
유전 염색체 결함이있는 가정에서, 특히 nondisjunction (선천성 acromicria, 클라인 펠터 증후군 등.), 급성 골수성 백혈병, 만성 골수성 백혈병의 경우는 여러 구성원이 한 수 있습니다, 티. 그것은. 백혈병은 가족 구성원이 될 수 있습니다, 눈에 보이는 결함을 갖지 않는 염색체.
전구 세포 lymphopoiesis의 백혈병은 종종 유전 질환 개발, 면역 결함과 관련되는; 이 경우 실험실 검출 염색체 불안정성이 관찰 될 수 없다.
가정에서, 여기서 유전 적 결함에 대한 내성이있다, 소위 가족 림프 백혈병과 림프의 특성을 설명합니다. 이러한 경우는 증거, 그는 종양을하지 상속, 그 세포의 유전 적 결함, 있는 종양은 개발.
분석 병인 요소를 보여줍니다 leykozogeneza, 주로 외적 요인이나 의해 야기 될 수 백혈병 발생, 또는 내생 적 소인, 또는이 둘의 조합 - 모든 요소, 하지 원인 백혈병, 증가 조직 mutabelnosti, 어떤에 그들은 영향을 더 종양을 개발하는.
조건 분석, 백혈병의 발전에 기여, 세포 유전 학적 연구 결과, 백혈병 세포에서 염색체의 변화의 일부 공개, 정상 세포로의 DNA의 전사에 대한 실험, 그것의 악성 형질 전환 선도, 종양 진행의 법률에 따라 백혈병 과정의 개발 -이 모든 증언, 유전이 백혈병, 돌연변이 기준. 우리가 이야기하는이 경우 백혈병 변이의 특정 형태에 특정한, 특정 염색체의 특정 영역에 관련되는, 티. 그것은. 특정 유전자, 세포 증식에 대한 책임, 한편, 및 조혈 특정 세균의 분화 각 단계에 대한 - 다른. 이러한 특정 돌연변이는 증가 비특이적 아직 비 종양 세포의 mutabelnosti의 조건에서 발생할, 방사선의 작용에 의해 발생하거나, 또는 화학적 요인, 또는 바이러스 감염, 유전 질병 또는 조혈 조직에서 상속 결함이나. 차례로, 종양 유전자형 불안정, 이미 일어난 돌연변이 종양 세포의 특성을, 그것은 반복 변이로 연결, 독립 서브 클론 및 종양 진행의 선택을 결정.
이렇게, 백혈병의 개발은 일련의 사건으로 개략적으로 표현 될 수, 백혈병의 앞 무대에 mutabelnosti 정상 조혈 세포를 증가 시작, latentnogo 기간, 이 기간 동안 특정 돌연변이가 이러한 세포 중 하나에 특정 유전자를 활성화 (또는 유전자), 종양 세포의 모양에 이르는, 그 무한한 단일 클론 확산, 조혈 과정의 일부에서 양성 단계 백혈병의 개발을 의미한다. 그리고 종양 세포에서 반복되는 돌연변이 특정 돌연변이 독립적 인 서브 클론의 선택, 악성 종양의 형성과 진행에 이르는.
백혈병의 클론 기원
백혈병과 gematosarkom의 숫자의 기원 돌연변이의 역할을 확인하는 것은 아이디어에 대한 심각한 기초, 그 백혈병 세포는 복제입니다 - 돌연변이 세포의 자손과 징후 원래 돌연변이 세포를 운반.
급성 백혈병의 염색체 분석, 홍반 방사성 인 환자의 치료에 문제, 암 세포에서 어떤 경우에는 명확한 공개, 특정 염색체의 변화 (예를 들어,, 링 염색체). 이것은 급성 백혈병 이러한 형태의 돌연변이 자연 방사선 노출과 증거의 직접적인 결과이다, 하나의 세포에서 기원.
면역 글로불린의 lymphocytoma을 분비하는 경우, 림프, 다발성 골수종, 발덴 스트롬 마크로 글로불린 혈증 - hemoblastoses, 림프계에서 발생하고, 형질 세포, 단일 면역 글로불린의 급격한 증가를 보여 (혈청 단백질 electrophoregram은 좁은 스트립을 형성 - M-구배). 이것은 하나의 셀로부터 기원 각각의 그러한 경우, 단백질 합성 및 종양 세포의 균일 성을 나타낸다. 증가에 혈액의 전체 림프계 세포의 패배로 감마 글로불린의 모든 유형의 내용이었다, 이 세포에 의해 생산, 오히려 하나의 종에 비해, 및 electrophoregram의 밴드가 넓은 것.
만성 림프 구성 백혈병에있어서 백혈병 세포의 세포질 표면과의 면역 글로불린의 각 경우에 균일 검출.
이러한 데이터는 제안, 백혈병의 기본은 조혈 시스템 전체 활동의 왜곡이 아니라고, 건강한 세포의 성숙의 위반 사항 없습니다, 하나의 초기 모양, 그리고 (그것에서) 종양 세포의 다수 - 지점 leykoznogo.
