Fibrinolysis의 연구
클리닉, 그것은 매우 혈액 fibrinolytic 활동을 개선 하는 방법을 식별 하는 것이 중요, 그리고 그것의 쇠퇴, 그 중 하나는 플라스 미노 겐 및에 그것의 활성에 연관 될 수 있습니다 그들의 혈전 및 혈전의 활성화 및 고정, 또는 혈장의 항플라스민 및 항활성제 활성이 증가한 경우. 그러나 항상 기억해야 할 것은, 혈전과 혈전의 강렬한 섬유소분해, 혈장 PDP 수준의 증가로 감지, 혈장 내 플라스미노겐 및 활성화제의 보유량 감소와 자연적으로 결합됨 (순환하는 혈액).
자연적인 혈전 용해 상태
자연적인 혈전 용해 상태에 대한 일반적인 이해 수정 B에서 Kotovshchikova-Kuznik 방법을 제공할 수 있습니다.. 피. 수정 E의 Baluds. 피. 이바노바.
방법의 원리는, 적혈구 용적률과 혈액 내 적혈구 함량을 고려하여 후자의 수가 결정됩니다, 특정 잠복기 동안 혈전으로부터 침전됨. 혈액의 섬유소 용해 활성이 증가함에 따라 이 분획의 부피 (제삼) 적혈구가 증가한다. 깊은 응고저하 및 저섬유소원혈증이 있는 경우, 결함이 있고 느슨한 혈전이 형성되는 경우, 데이터를 사용하면 기술이 잘못된 결과를 제공할 수 있습니다..
수정 G의 Bidwell 방법에 따름. IN. Andreenko 섬유소 용해는 혈전에서 섬유소가 손실되는 것으로 평가됩니다..
혈장의 유글로불린 분획의 섬유소분해 활성 연구
혈장의 유글로불린 분획의 섬유소용해 활성에 대한 연구는 가장 중요한 기본 검사입니다., 이는 유럽 혈전증 학회 위원회에서 확인된 것입니다..
이를 위해 혈전의 유글로불린 용해를 결정하는 고전적인 방법 중 하나가 사용됩니다., 또는 피브린 플레이트에서 유글로불린 분획의 용해 활성 측정 (후자의 경우, 테스트 판독값에 대한 다양한 피브린 양의 영향이 평준화됩니다.). 이 테스트에서 용해는 다음과 같은 사실로 인해 발생합니다., 플라스미노겐과 그 활성화제가 유글로불린 분획으로 방출됩니다., 반면 섬유소분해 억제제는 대부분 제거됩니다.. 따라서 유글로불린 검사를 사용하여 혈장 내 플라스미노겐과 그 활성화제의 함량을 평가합니다..
기초대사량 상태에서 수혈할 때, 티. 그것은. 빈속에 아침에, 환자가 침대에서 일어나기 전에, 혈액에는 조직 플라스미노겐 활성화제가 거의 없습니다.. 따라서, 그러한 상황에서 내부 상태는 (피 그 자체) 플라스미노겐 활성화 과정.
이 과정은 XIIa-칼리크레인-BM 키니노겐 복합체와 카올린의 예비 접촉 활성화에 의해 급격히 가속화될 수 있습니다., 그 결과 유글로불린 용해가 2.5~3시간에서 2~10분으로 단축됩니다.. 이러한 접촉 활성화 원리를 기반으로 결정 방법 XIIa-의존성 섬유소 용해.
섬유소분해의 외부 활성화제를 혈액으로 방출하는 혈관 내피의 능력 (조직 유형 활성화제, ATT) 혈압 커프로 혈관을 압박한 후 유글로불린 용해 촉진으로 평가 (오이빈-체칼리나 테스트), 또는 자전거 인체공학적 신체 활동을 한 후, 또는 약리학적 자극을 통해 (바소프레신 유도체 - 데스모프레신 또는 아디우레틴).
이러한 기술의 많은 변형이 문헌에 설명되어 있습니다..
그래서, 예를 들어,, 지휘할 때 고전적인 방법을 이용한 압축 시험 커프의 압력은 다음과 같이 유지됩니다. 10,7 kPa의 (80 mmHg로. 미술.) 어느 쪽이든 1,3 kPa의 (10 mmHg로. 미술.) 15~20분 동안 이완기 이상, B에 따른 테스트를 보다 현대적으로 수정하여. 피. 발루드 — 3 압축 시 최소 1,3 kPa의 (10 mmHg로. 미술.) 수축기 혈압 이상. 두 경우 모두 검사를 위해 커프를 제거하기 전에 두 번째로 압축된 혈관에서 혈액을 채취합니다..
이러한 테스트를 사용하여 섬유소 용해뿐만 아니라 압축의 효과도 연구할 수 있습니다., 뿐만 아니라 혈관벽의 다른 항혈전 특성에도 영향을 미칩니다. (항응고제, 응집 방지 등).
부하 테스트 이런 식으로 표준화되어 있습니다, 그래서 유글로불린 용해는 일반적으로 다음에서 가속화됩니다. 2 회 이상 (기초 대사 조건 밖에서 연구를 수행하면 매우 큰 무작위 오류가 발생합니다., 따라서 연구가 시작되기 전에 환자는 아침에 침대에서 일어나서는 안 됩니다., 정맥천자는 병동에서 시행되어야 한다).
압축에 대한 반응 감소 또는 부하는 섬유소 용해 시스템의 반응성이 부족하고 혈전 위험이 증가했음을 나타냅니다., 수많은 연구를 통해 검증된.
혈장 내 플라스미노겐 함량
혈장 내 플라스미노겐 함량 유글로불린 분획에 특정 용량의 스트렙토키나제를 추가하여 반정량적으로 평가할 수 있습니다.. Slobozhankina-Fedorova 방법에 따르면, 그러한 스트렙토키나제 활성이 선택됩니다, 이는 9-11분 안에 유글로불린의 용해를 보장합니다., 그러나 더 높은 농도를 사용하는 것이 가능합니다 (표준 지표는 각 실험실에 별도로 표시됩니다.). 플라스미노겐 결핍으로 인해 이 테스트의 용해 시간이 더욱 연장됩니다., 이 전구효소가 적을수록.
혈장 응고 용해 연구
혈장 응고 용해에 대한 병행 연구 스트렙토키나아제로 과정을 자극할 때 동일한 방법을 사용하면 얻은 지표의 차이를 기반으로 연구된 혈장에서 항플라스민의 활성을 추정할 수 있습니다., 유글로불린 분획에는 사실상 항플라스민이 없기 때문입니다., 응고된 전체 혈장에는 존재합니다..
항플라스민의 양은 계수로 계산됩니다.
(PLS—모래)/모래;
여기서 PLC는 스트렙토키나제가 있을 때 혈장 응고 용해 시간입니다.,
ELS - 동일한 용량의 스트렙토키나제가 존재할 때 유글로불린 응고가 용해되는 시간.
그 이상의, 이 계수를 사용하여, 항플라스민 활성은 미리 컴파일된 희석 곡선을 사용하여 백분율로 결정됩니다. (정상 혈장의 혼합 검체에서 채취).
더욱 정확하고 동시에 구현이 용이함 아조피브린의 분해를 이용한 섬유소분해 연구 방법, 이는 피브린 화합물이다, 발색성 기질에 공유 결합됨 (아조펩티드)
방법의 원리는, 세 개의 시험관이 채워져 있다는 것 10 mg 아조피브린, 버퍼와 혼합 (pH를 7,4), 그 후 두 개가 추가됩니다. 0,15 연구 중인 혈장 1ml를 추가로 이들 튜브 중 하나에 주입합니다. 10000 U/ml 스트렙토키나아제.
인큐베이션 후 1 h 용액을 여과하고 분광 광도계에서 특정 파장의 광도계를 측정합니다. 440 nm 또는 파란색 필터가 있는 의료용 색도계.
혈장 플라스민 활성은 스트렙토키나제가 없는 샘플에서 측정됩니다. 세 번째 튜브의 내용물과 비교하여 여과액의 광학 밀도 변화에 따라, 혈장 플라스미노겐 함량은 스트렙토키나제를 사용한 테스트에 있습니다.. 동일한 플라스민과 연구 중인 혈장을 동일한 기질에서 배양할 때 항플라스민 활성이 결정됩니다.. 벤치마크, 정상 혈장 연구를 통해 얻은 것, 취해진다 100 %.
이렇게, 비교적 작은 규모의 간단한 실험실 기능적 방법을 사용하면 다양한 섬유소 분해 메커니즘의 상태에 대한 아이디어를 얻을 수 있습니다, 혈장 내 함량 및 혈관벽에서 플라스미노겐 방출, 활성화제 및 억제제.
혈액 응고 시스템 연구에서와 마찬가지로, 이러한 데이터는 섬유소 용해 시스템의 구성 요소와 섬유소원 및 섬유소의 분해 산물에 대한 면역학적 측정을 통해 상당히 보완될 수 있습니다..
혈관 내 응고 및 섬유소 용해의 "증인" 및 분자 표지를 식별하는 방법
혈관 내 응고 및 이와 관련된 강렬한 섬유소 용해 과정에서,, 한편, 지혈 시스템의 여러 구성 요소의 혈중 농도가 소비되고 다소 현저하게 감소합니다., 반면에 그 부분의 모습은, 단편과 대사산물, 정상 혈장에 없거나 소량 함유되어 있는 것.
이러한 "증인"과 혈관 내 응고 및 섬유소 용해 활성화 지표의 확인은 DIC 증후군에서 중요한 진단 가치를 갖습니다., 다양한 기원의 혈전색전성 질환 및 미세혈전혈관염 (전염성이 있는, 면역성 있는, 종양 등. D.).
지혈의 혈소판 성분의 소비 및 활성화 마커
지혈의 혈소판 성분 소비 및 활성화 지표에는 다음이 포함됩니다. 혈소판 감소증, 과립 성분의 혈장 수준 증가 - 항헤파린 인자 4 혈소판, (3-트롬보글로불린 등, 기능적으로 덜 활동적이고 더 나쁜 응집 혈소판의 순환을 보존합니다..
혈관 내피 손상 및 기능적 열등의 주요 지표는 혈장 내 폰 빌레브란트 인자 수준의 증가입니다., 커프를 이용한 혈관 압박 중 유글로불린 용해 반응의 약화, 신체 활동 또는 바소프레신 유사체 투여.
과응고
과응고, 하나 있다면, 혈액 응고 시스템 활성화의 신호로 작용할 수 있습니다.. 일반적인 응고 검사와 도구 연구 방법을 사용하여 검출됩니다. (혈전탄성검사), 그리고 클리닉에서 - 정맥에서 혈액을 얻는 것이 어렵 기 때문에 혈관 자체의 혈전증이 쉽습니다., 바늘도 마찬가지야, 구연산염과 혼합하면 혈액이 불완전하게 안정화됩니다. (체외 매크로 형성- 및 미세 응고).
이러한 부분적으로 응고된 혈액은 지혈 시스템에 대한 추가 연구에 전혀 적합하지 않습니다., 따라서 혈액을 원심분리하기 전에 반드시 확인해야 할 사항은 다음과 같습니다., 거기에 혈전이 있나요?. 혈전이 있는 경우 혈액은 추가 검사 대상이 아닙니다. (그러나 혈청 준비 및 다양한 생화학 테스트에 사용할 수 있습니다.). 체험 프로그램, 이 권장 사항을 불충분하게 엄격하게 준수하면 지혈 시스템 연구에서 심각한 오류의 원인이 되는 경우가 많습니다..
여러 테스트에서 과응고는 아직 혈전 위험이 있음을 나타내지 않습니다.. 게다가, 많은 수의 혈전 선호증이 알려져 있습니다, 이는 초기 저혈압이 특징입니다., 과응고가 아닌. 여기에는 혈전 선호증이 포함됩니다., 제12인자 결핍으로 인해 발생, 프레칼리크레인 및 BM 키니노겐, 이상섬유소원혈증, 단백질 C와 t 결핍. 디. 적혈구용적률의 증가로 인한 혈전증 경향에도 불구하고 응고성은 거의 변하지 않습니다. (응고저하가 자주 관찰됨), 혈소판 혈증, 섬유소 분해의 열등함 등. 디.
주어진 이유를 바탕으로, 과응고를 혈전증 위험과 동일시하는 것은 불가능합니다, 이로 인해 이 표시는 현재 혈전 선호증의 낙인에 포함되지 않습니다..
인자 XIIa + 칼리크레인과 인자 VII 사이의 "브리지" 활성화
인자 XIIa + 칼리크레인과 인자 VII 사이의 "브리지" 활성화, 이는 시험 혈장을 +4°C의 온도에서 18~24시간 냉각하기 전과 후의 소 트롬보플라스틴으로 프로트롬빈 시간을 연구하여 알 수 있습니다. (저온 활성화 테스트). 다수의 혈전 선호증에서 냉각 후 프로트롬빈 시간이 25-50만큼 감소합니다. %. 기타 트롬보플라스틴, 강세를 제외하고, 이 연구에는 적합하지 않습니다.
혈장 내 유리 펩티드 A의 존재
혈장 내 유리 펩티드 A의 존재, 면역학적 방법으로 확인, 트롬빈혈증의 직접적인 증거로 작용합니다., 트롬빈은 주로 피브리노겐 분자에서 펩타이드 A를 절단하기 때문에. 면역항A혈청 확보가 어려워 제한적으로 활용 가능한 기술.
게다가, 혈장 펩타이드 수준의 증가는 일반적으로 수명이 짧습니다., 단핵 식세포 시스템에 의해 혈류에서 빠르게 제거되기 때문입니다.. 이와 관련하여, 펩타이드 A의 수준은 증가하는 경우에만 유익합니다., 이는 혈액에 활성 트롬빈이 존재한다는 확실한 신호입니다..
혈장 내 피브리노겐 풀 분리 및 가용성 피브린-단량체 복합체 형성 (RFMK)
건강한 사람의 경우 피브리노겐에는 다음과 같은 특성이 있습니다., 전기영동 이동성과 트롬빈에 대한 민감도, 12~14초의 트롬빈을 추가하면 트롬빈 테스트에서 완전히 응고됩니다..
이에 비해 혈관내 혈액응고 활성화로 (트롬빈혈증) 섬유소분해, 섬유소원 풀의 분리가 발생합니다., RFMK의 형성, 피브리노겐 결합 부분 (차단된 피브리노겐), 그리고, 아마도, 섬유소분해의 초기 생성물 (조각 X와 V), 무료 상태의 초기 및 후기 PDF는 물론. RFMK 및 관련 피브리노겐은 트롬빈의 영향을 받거나 응고되지 않습니다. (혈청에 남아), 또는 고농도의 트롬빈에 노출된 경우에만 천천히 응고됩니다. (3-두번째). 혈장 및 혈청 내 피브리노겐 풀의 RFMC 및 기타 불활성 성분을 검출하기 위해 다음과 같은 부응고 검사가 사용됩니다..
베타 나프톨 테스트
베타 나프톨 테스트 (이전 이름: 피브리노겐 B 측정) 충분히 구체적이지 않음, 그래서 요즘에는 거의 사용되지 않습니다.
그것의 본질은 사실에있다, β-나프톨 용액은 50 % 에탄올 (5 방울 1 ml의). 후 경우 10 분 동안 흔들면 침전물이 거친 조각 형태로 나타납니다., 샘플은 양성으로 간주됩니다.
에탄올 테스트
에탄올 테스트 - 쉽게 할 수 있음, 그것을 가지고 다니기 위해 0,4 ml의 테스트 혈장, 아미노카프로산과 혼합된 구연산염 용액으로 안정화됨 (섬유소분해를 차단하기 위해), 추가 0,15 ml의 50 % 에탄올 용액 (알코올 측정기로 농도를 확인합니다.).
교육을 통해 10 최소의 부드러운 응고는 혈장에 RFMK가 존재함을 나타냅니다.. 특정 테스트, 하지만 RFMK의 일부만 식별할 수 있습니다. (주로 고분자), DIC에 대해 긍정적인 결과를 제공합니다., 혈전증 및 기타 유형의 트롬빈혈증. 심한 저섬유소원혈증을 배경으로 한 III기 DIC (0.5~0.7g/l 미만), 헤파린화와 마찬가지로, 에탄올 검사는 종종 음성이 됩니다.
황산프로타민 시험
황산프로타민 테스트는 초기 섬유소분해 생성물의 침전과 황산프로타민을 사용한 RFMK의 일부를 기반으로 합니다., 생선 우유에서 얻은. 테스트가 꽤 구체적이네요, 그러나 특정 유형의 황산프로타민만이 이 목적에 적합합니다..
헤파린을 비활성화하고 파라응고를 유발하는 황산프로타민의 능력은 관련이 없습니다.. 이 때문에 황산프로타민 샘플, 파라응고 테스트에 사용, 피브린 단량체 용액에서 사전 테스트를 거쳐야 합니다., 아니면 정상 혈장에서, 여기에 소량의 트롬빈과 스트렙토키나제가 먼저 첨가됩니다. (또는 스트렙토키나아제만).
검사 결과 양성이 나올 경우, 그러면 황산프로타민이 진단용으로 적합합니다.. 많은 브랜드의 진단 키트에는 컨트롤이 포함되어 있습니다. (참조) 혈장, 황산프로타민 테스트 결과가 양성인 경우. 시약을 테스트하는 데 사용됩니다..
그것은 고려되어야, 뭐 에탄올과 황산프로타민 테스트를 사용하여 피브리노겐 풀의 다양한 구성 요소를 식별합니다., 따라서 결과가 항상 서로 일치하는 것은 아닙니다.. 그래서, 파종성 혈관내 응고가 있는 일부 환자의 경우 두 검사 모두 양성입니다., 다른 사람들은 그 중 하나만 가지고 있습니다. 따라서 보다 확실한 진단을 위해서는 두 가지 검사를 모두 시행하는 것이 필요합니다..
오르토페난트롤린 테스트
오르토페난트롤린 테스트 (자주) - 매우 유익함, 적은 수의 혈소판을 사용하여 혈장 내 RFMC의 정성 및 정량 측정이 가능합니다. (추가로 원심분리 20 분 4000 / 분).
테스트에만 적합 오르토페난트롤린 염산염. 오르토페난트롤린 용액 0,033 M (0,78 %) 실온에서 같은 양으로 섞는다 (로 0,1 ml의) 연구 중인 플라즈마를 유리 슬라이드에 놓고 흔들어서 혼합물의 첫 번째 플레이크가 나타나는 시간을 결정합니다..
회계는 다음에 대해 유지됩니다. 2 M.
얻은 결과 (초 안에) 양 SFMC에서 검량선을 통해 변환. 검량선 fibrinmonomera 다양한 농도를 첨가하여 제조 한, 방법 Radzevich-Hodorova에 의해 얻어진, 건강한 인간 혈장 풀 (기증자). 일반적으로 조각이 나타납니다 120 부터; 빨리 나타나는, 시험 플라즈마에 포함 더 SFMC.
테스트 신뢰할 수있는 질병, 에탄올과 protaminsulfatny보다.
SFMC의 적혈구 응집의 식별, pokrыtыh 섬유소 monomerami (FM-테스트)
나는 인간의 적혈구(영형) 그룹은 피브린 단량체로 코팅되어 진단에 사용됩니다..
유리 위의 혈장과 테스트 적혈구가 혼합되어 있습니다.. 응집의 모습 (에서 추정 + 에 +++) RFMK가 있음을 나타냅니다., 적혈구 표면의 피브린 단량체와 상호 작용.
이 테스트는 매우 민감합니다., 더 높은 농도에서 RFMK를 검출할 수 있습니다. 10 ㎎ / ㎖.
Efa sandy의 독을 이용하여 피브리노겐 풀의 응고 부분과 RFMK를 완전 동정
모래에파독 용액 또는 그 응고분획물 (에키톡스, 에카린) 피브리노겐을 완전히 응고시킵니다., 모든 RFMK 및 섬유소분해의 초기 제품, 따라서 혈장 내 피브리노겐 풀의 응고 성분의 총량과 RFMC 및 차단된 피브리노겐의 양을 추정하는 데 사용할 수 있습니다., 1차 응고 후 혈청에 남아 있음, 트롬빈으로 응고시킨 후 얻어짐.
사용된 독 농도, 20~30초 안에 정상혈장을 응고시키는 물질.
독극물이 포함된 검체에 RFMK가 있으면 혈장에서 더 많은 양의 피브리노겐이 검출됩니다., 트롬빈 테스트보다, 그리고 혈청에서, 15초 트롬빈으로 응고한 후 획득, 독을 추가하면 두 번째 혈전이 형성됩니다., 모든 RFMC 및 이와 관련된 차단된 피브리노겐이 들어가는 곳, 및 초기 PDF.
이러한 현상은 트롬빈혈증과 대규모 혈관 내 응고의 특징입니다. (DIC, 혈전색전증 등), 건강한 사람의 혈청에서는 독극물 검사에서는 RFMK가 검출되지 않고 피브리노겐이 차단됩니다.. 독에 의해 응고된 후 피브리노겐과 그 고분자 유도체는 더 이상 크로마토그래피로 검출할 수 없습니다., 포도상 구균 접착 테스트를 사용하지도 않습니다..
위 내용 외에도, RFMC 및 피브리노겐 분해의 초기 생성물 측정 (또는 피브린) 플라스민과 함께 다음 테스트를 사용할 수 있습니다..
포도상구균 부착 시험
포도상구균 부착 시험 (TSS, 포도구균 클램프 테스트) — 혈청 내 RFMK 및 초기 섬유소용해 생성물을 검출하기 위한 간단하고 매우 유익한 방법 (파편 X, 뿐만 아니라 관련 차단된 피브리노겐도).
특정 포도상구균 계통의 능력에 기초 (노이만 D2S 및 기타.) 표면에 특별한 클램핑 팩터가 존재하기 때문에 혈청에 남아있는 것들의 영향으로 응집됩니다., RFMC 및 초기 PDF가 붕괴된 후 (파편 X).
연구용 혈액 체외에서 섬유소분해를 방지하기 위해 아미노카프로산과 혼합된 안정화 용액과 함께 복용.
테스트는 유리나 태블릿 위에서 수행됩니다. 74 동일한 양의 진단 및 테스트 혈청을 희석하여 혼합하면 둥지가 나타납니다. 1:2, 1:4, 1:8 및 T. 디.
최종 희석이 고려됩니다., 응집이 여전히 결정되어 있는 경우. 건강한 사람의 경우 혈청 내 RFMC 및 초기 PDF 함량은 다음을 초과하지 않습니다. 0,002 G / L (2 UG / ㎖).
혈청 내 초기 및 후기 PDF의 면역학적 측정
혈청 내 초기 및 후기 PDF의 면역학적 결정은 피브리노겐 풀의 구성 요소로 면역 침전을 생성하는 항피브리노겐 혈청의 능력을 기반으로 합니다. (혈청 민감도는 피브리노겐 희석을 사용하여 결정됩니다.).
면역전기영동 중에는 RFMK의 이동성이 다르기 때문에, 파편 X, 과, D와 E, 대략적인 결정이 가능합니다.. 피브리노겐의 다양한 희석을 검사하여 정량화합니다., 혈장과 혈청. 특정 항-D 혈청을 사용한 테스트가 더 구체적입니다., 항이합체 D 등.
PDF-라텍스 테스트
라텍스 입자 접착 테스트, 항-D 항체가 탑재되어 있음, 안티-E, 항이합체 D 등. (PDF-라텍스 테스트), 진단 키트를 사용하여 테스트 혈청의 다양한 희석액과 혼합할 때 라텍스 입자의 부착에 대해 나열된 PDF를 결정하는 것으로 구성됩니다..
혈액 내 트롬빈 순환의 지표로서 혈장 내 활성화된 인자 XIII의 함량 결정
인자 XIII, 칼슘 이온이 있을 때 트롬빈에 의해 활성화됨, 체인 A로 분할, 섬유소 안정화 활성이 있는 것, 불활성 사슬 S.
콘텐츠의 별도 정의 (피브린 올리고머의 안정화 정도와 면역학적으로) 트롬빈혈증의 존재로 혈관 내 응고를 진단할 수 있습니다.. 복잡한 방법, 주로 과학 연구에 사용됨. 인자 XIIIa를 결정하기 위한 보다 접근하기 쉬운 방법이 현재 개발 중입니다..
프로트롬빈 활성화 감지
Xa 인자에 의해 프로트롬빈이 활성화되면 F1-2 단편이 기질에서 절단됩니다., 면역학적으로 결정됨. 혈장 내 후자 함량의 증가는 혈액 응고 시스템의 활성화를 나타냅니다..
혈관 내 응고 활성화의 세포 마커 식별
손상현상 (분열) 적혈구
파종성 혈관 내 응고 증후군 및 기타 작은 혈관의 미세 순환 차단으로 인해 적혈구가 손상됩니다., 따라서 혈액 도말에서 조각난 세포의 수가 증가합니다. (7개 이상— 10%).
이 현상은 Ficoll-Verografin 밀도 구배로 혈액 세포를 분리함으로써 보다 정확하게 결정됩니다. (밀도 1,077) 방법에 따르면, 림프구와 단핵구를 분리하기 위해 면역학에서 사용됩니다.. 일반적으로 백혈구 간기 링은 희끄무레한 유백색을 띠고 Goryaev 챔버에서 계산할 때 더 적은 양을 포함합니다. 400 적혈구 1 L (때까지 더 자주 200).
DIC 증후군의 경우 팝업 수 (손상된) 적혈구가 급격히 증가 (1000~40 000 에 1 µl 이상), 그로 인해 반지가 분홍색이나 빨간색으로 변합니다.. 이 현상은 간기의 적혈구 함량을 계산하여 정량화됩니다. (챔버 Goryaeva).
이 방법을 사용하면 미세순환 차단 및 대혈관 혈전증으로 인한 DIC 증후군을 구별할 수 있습니다., 적혈구 손상이 미미한 경우.
현상 생산 트롬보플라스틴 모노사이타미
일부 유형의 DIC 증후군의 경우 (특히 면역 및 감염성 기원) 단핵구가 활성화되고 조직 트롬보플라스틴을 생산하는 능력을 획득합니다..
이 현상을 확인하기 위해 혈액 세포를 밀도 구배로 분리합니다. (피콜-베로그라핀 혼합물, 밀도 1,077) 분수를 얻으려면, 다수의 단핵구를 함유, 단기간 재배한, и затем определяется свертывающая активность суспензии до и после разрушения клеток. При тяжелом инфекционно-септическом процессе эта функция моноцитов может подавляться.
Выявление снижения уровня в плазме крови (потребления) компонентов свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем
급성 및 아급성 파종성 혈관내 응고 증후군에서는 지혈 시스템의 여러 구성 요소의 소비 및 대사가 증가합니다., 따라서 혈장 내 수준이 크게 감소합니다.. Особенно выражено подавление факторов VIII, V, антитромбина III, белков C и S, фибронектина, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена, плазминогена.
Определение некоторых из этих параметров имеет значение не столько для диагностики, сколько для оценки остроты процесса и эффективности заместительной терапии.
Уровень фактора I (피브리노겐) также часто снижается, 뭐, 그러나, маскируется исходно повышенным содержанием его в плазме при инфекционных и иммунных заболеваниях, токсикозах беременности и других видах патологии.
Выявление неоантигенов
응고 인자 및 섬유소 분해의 활성화와 생리학적 길항제와의 복합체 형성 과정에서 새로운 항원 마커가 발생합니다., отсутствующие отдельно в составных частях этих пар. 그래서, 예를 들어,, комплекс тромбин-антитромбин III образует антиген, не свойственный» отдельно ни тромбину, ни антитромбину III.
Точно так же образуется неоантиген в парном соединении плазмин — антиплазмин и т. 디. При наличии антисывороток к этим неоантигенам легко установить наличие в крови активированных ключевых ферментов свертывания крови (тромбина) и фибринолиза (плазмина).
Современная клиника располагает достаточно большим набором тестов, выявляющих внутрисосудистую активацию свертывания крови и фибринолиза.
Многие из этих тестов общедоступны, быстро и легко выполнимы. Использование их в комплексе с некоторыми другими исследованиями обеспечивает надежную лабораторную диагностику ДВС-синдрома и других видов массивного внутрисосудистого свертывания крови. Наблюдение за маркерами внутрисосудистого свертывания крови имеет значение и для правильной оценки динамики патологического процесса, степени эффективности и достаточности проводимой терапии.
