사구체 신염 – 상태 및 소변 검사

현재, 일반적으로 받아 들여진다, 그 사구체 신염 (GN) 그것은 면역 염증 질환이다.

급성 사구체 신염

연쇄 구균과 연관된 급성 사구체 신염의 가장 일반적으로 발생 감염 (인두염, 편도선염, 질병 피부의 등.). 대부분의 신원 성이 β - 용혈성 연쇄상 구균입니다 (유형 12, 49) 그룹. 급성 사구체 신염의 경우는 포도상 구균 원인 질환이있는 환자가 있습니다, 특히 급성 포도상 구균 심내막염. 그것은 바로 사구체 신염의 엽성 폐렴의 개발 이후에 가능하다, 장티푸스, 말라리아, 감염성 간염, 껍질, 수두 등. 디. 질병는 또한 강력한 냉각에 발생할 수 있습니다, 특히 차가운 습기에 노출되었을 때.

주요 임상 증상은 부종된다, 고혈압과 혈뇨.

팽창 - 급성 사구체 신염의 초기 및 지속적인 증상. 이들의 발병 기전은 아직 완전히 이해되지 않는다, 그러나 그것은 생각됩니다, 가장 중요한 역할은 신장 기능 장애에 의해 연주된다, 본문에서 염화나트륨과 물 지연을 초래. 급성 사구체 신염에서 중단 및 필터링이, 및 재 흡수, 궁극적으로 부종의 외관에 이르게. 가 감소 필터링 (유지 물과 나트륨), 나트륨의 재 흡수, 그리고 물, 증가. 이렇게, 뿐만 아니라 혈액 내 물과 나트륨의 상당한 지연이, 조직; 이 aldoste 기여- 론, 이는 몸과 나트륨을 유지, 따라서, 물 (알도스테론증) 급성 사구체 신염은 증가 금액에 출시.

고혈압 급성 사구체 신염의 사실로 인해, 그 몸이 질병, 한편, 증가 된 양 및 레닌 - angiotensin- 형성되고, 증가 유체 내용 - 서로. 레닌의 복잡한의 역할 -이 질병에 고혈압의 개발에 안지오텐신 시스템은 여러 연구자의 연구에 의해 확인, 이는 급성 사구체 신염과 방 사구체 복잡한 증식을 설명, 고혈압이 흐르는. 급성 사구체 신염에서 고혈압의 개발도 중요하고, 알도스테론의 분비를 증가 (차 알도스테론증), 세동맥의 벽 나트륨의 축적에 기여, 이는 자신의 붓기로 연결, 토닝과 고혈압 반응. 이렇게, 급성 사구체 신염에 차 알도스테론증은 부종의 개발에 중요한 역할을, 고혈압.

급성 사구체 신염에서 신장의 병리학 적 변화는 사구체 모세 혈관 이종 면역 복합체의 침착에 의해 발생. 급성 사구체 신염의 형태 학적 사진으로 증식 endokapillyarnoy의 한 형태를 말한다, 하는 개발의 다양한 단계의 순서가있다: 삼출성, 삼출성 증식, 증식기, 잔류 효과.

현미경 검사 마약 확산 kapillyarita의 사진을 발견. 모든 pochechnыe 공 uvelychenы. 모세 혈관과 mezangiotsity의 내피 (혈관 세포) 대부분의 활성 증식 및 팽윤 상태에있는. 다형 핵 백혈구에 의해 침투 혈관. 심한 모세관 네트워크의 혼잡 가능한 경구 캡슐 사구체 출혈성 삼출물의 존재는 급성 사구체 신염의 출혈성 형태를 식별.

백혈구의 우위는 삼출성 위상을 나타낸다 (형태), 삼출성 증식 단계로 볼 세포 증식 사구체 백혈구 침윤의 조합, 및 세포 증식의 우세 - 증식 단계로서 (모양) 급성 사구체 신염.

현미경 연구를과 전자에 따르면, 급성 사구체 신염에 농축 발생하고 모세 혈관 기저막의 붓기, 숱, 분할, 충치, 골절.

네프론 처음의 세관의 변화 또는 더 유리 모양의 방울도 없다, 근위 세뇨관의 상피 세포의 작은 액포 변성. 세관의 내강은 적혈구 발견, 실린더, 때때로 백혈구.

신장 기능을 감소시키는 필터를 개선함으로써 질병 reabsorbtsionnoy 관찰하면 oligurija. 소변의 핍뇨 상 상대 밀도는 1,022-1,032입니다, 만성 신염 진단 간주되어야.

급성 사구체 신염에서 휴식의 모세 혈관을 관찰, 단백질 분획 및 적혈구의 뇨 배설을 선도하고 여과의 감소와 결합 될 수있다. 급성 신염에서 소변에서 단백질의 고농도의 물 재 흡수에 의존. 급성 사구체 신염의 표시입니다 서 혈뇨. 이것은 급성 신장염 환자의 대다수에서 관찰, 그러나 그것의 정도는 다양-에서 총 혈뇨 (고기 슬롭의 소변 색) mykrohematuryy하기 (시야 10-15 적혈구). 혈뇨 사구체 필터의 투과성을 증가시킴으로써 만 설명 될 수 없다. 조직 학적 hematuric 사구체 신염은 사구체 캡슐에서 휴식의 모세 혈관과 혈액 응고를 감지, 소변 작은 단백질 및 적혈구 세포를 많이 함유 할 수있다. 소변에서 단백질의 양은 2-3 20-30 ㎍ / L로 변화. 반응은 약한 산이다 소변, 어떤 경우에는 갈색에 침전, 느슨하게, 이는 소변의 색상 및 투명도에 영향을.

소변의 현미경 검사 정상 백혈구 나타났다, 하지만 자신의 뷰 필드 (20-30)로 증가시킬 수있다. 적혈구는 다양한 양에서 발견, 자주 침출, 때로는 조각; 관찰과 변경되지 않은 될 수있다, 특히 심한 혈뇨에.

신장 상피 세포는 다른 수량에서 발견된다, 지방산 변성 상태 - 심한 경우.

실린더 (유리 모양의, 거친, 상피, buropigmentirovannye, 혈액) 다양한 양에서 발견되는, 섬유소 burookrashennыy. 헤모글로빈과 요산 결정의 관찰 세부 내역.

최근 성인에서 급성 사구체 신염 클래식은 드물다. 종종이 삭제됩니다 임상 사진, 제한된 요도 증후군, 자주 희미한.

급성 사구체 신염은 자연 회복 될, 또는 아 급성으로 이동 할 수 있습니다. 급성 사구체 신염의 잠열 형태 때때로 만성이 아닌진다- froticheskiy 사구체 신염. 사구체 신염은 올해 안에 통과하지 않는 경우, 이것은 만성 고려되어야.

아 급성 (빠르게 진보) 사구체 신염

질병의 형태로 형태 학적으로 extracapillary 증식 과정을 검출. 병리학의 관점에서 빠르게 진보적 인 사구체 신염의 여러 가지 형태를 식별:

• 특발성;
• 폐 - 신장 증후군, 유전 (굿 파스 처 증후군) - 질병, 인해 항 사구체 기저막 항원의 외관;
• 면역 복합체 등.

아 급성 사구체 신염에서의 사구체 신장 미립자의 변화의 특징은 모세관 벽과 간격의 괴사입니다, 혈액은 캡슐의 공동 내로 붓고, 사구체는 피브린 폭포된다. 사구체 상피 캡슐의 확산은 특유의 초승달의 형성에 이르게, ohvatыvayuschyh 및 szhymayuschyh pochechnыe 공. 상피 초승달은 점차 섬유로 변환, 다음 경화증과 gialiniziruyutsya를 작성.

네프론의 세관은 유리 모양의 방울과 상피 세포의 액포 퇴화를 관찰. 이 질병은 네프론의 빠른 속도로 진보 멸망으로 인도, 죽음은 신부전에서 발생.

임상 질병은 전형적으로 시작, 급성 미만성 사구체 신염의 잠재 된 형태로 적은: 전신 부종까지 심한 부종, 고혈압, 망막 박리와 심한 망막 병증, 저 단백 혈증 (에 31,6 G / L), 고 콜레스테롤 혈증 (에 33,8 밀리몰 / ℓ). 신장의 여과 기능의 점진적 감소가, 질병의 첫 번째 주에서 질소 혈증을 증가시킬 수, 즉, 빈혈의 개발에 이르게.

이 질병은 핍뇨 특징, 여기서 소변 제 관측 높은 상대 밀도, 다음 빠르게 감소, 표현 핍뇨에도 불구하고.

단백뇨의 dostigaet 102,8 G / L. 이 혈뇨 (변경되지 않은 적혈구, 침출 및 조각). 신장 부분적으로 지방간과 공포가 생김의 상피 세포. 이 유리 모양의, 거친, 상피, buropigmentirovannye, 혈액, 유리 모양의 방울과 다른 실린더 burookrashenny의 섬유소와 곡물 헤 모시 데린를 검색 할 수 있습니다.

만성 사구체 신염

만성 사구체 신염은 종종 급성 경화의 결과입니다. 그러나, 그는 종종 이전에 급성 공격하지 않고 개발, 티. 그것은. 주요 만성 사구체 신염으로. 동일한의 원인 및 발병 기전, 급성 신염과 같이.

만성 사구체 신염에서 주로 신장 사구체 세포에 영향을 미치는. 이 문자의 패배는 관내입니다. 첫째, 신장은 변경되지 않습니다, 섬유화 공정의 개발과 함께 미래에, 그들은 수축, 크게 감소 (차 계약 신장). 형태의 사구체 모세 혈관 벽의 비후에서 관측 된 변화의 현미경 검사 (확산, gialinoz, 결합 조직의 증식), 모세 혈관의 내강의 축소로 이어지는, 심지어 완전한 폐쇄. 기초 막 두꺼워, 다음은 섬유 성 변화를 표시. 같은 사구체 증식 변경이 발생할 캡슐, 캡슐의 루멘을 좁히는 결과 그리고 좁은 갭으로 변. 네프론의 세관은 퇴행성 변화를 표현 (zernistaя, 또한 지방 및 유리 모양의- kapelynaya 영양 장애). 과정의 진행과 신장 기능 사구체 세포의 완전 중지 및 네프론의 대응 세뇨관의 손실이. 이렇게, 일부 네프론은 완전히 실패.

질환의 주요 임상 증상 – 팽창, 고혈압, 저 단백 혈증, 콜레스테롤, 단백뇨와 gematuriya, 다양한 각도로 표현. 질환의 임상 적 형태 다음 구별:

• 숨어있는;
• hematuric;
• 고장 성;
• 신;
• 혼합 된.

가장 일반적인 latentnыy 사구체 신염. 그 자체가 약간만 나타난다 발음 및 비뇨기 증후군은 종종 혈압 적당한 증가한. 소변의 조사에서 가벼운 단백뇨를 밝혀, mikrogematuriâ, 개별 유리 모양 및 세부 캐스트.

Gematuricheskiy 사구체 신염 드문 (에 6 % 경우), 그것은 지속적인 혈뇨 특징, 때로는 심한 혈뇨. 소변 볼륨에서 관찰 된 질병의 형태에서, 피 묻은 또는 느슨한 갈색 펠렛.

현미경으로 침출 microhematuria과 조각 적혈구 검출, 심한 혈뇨의 경우 - 변경, 침출 및 조각. 발견 유리질, 거친, 상피, buropigmentirovannye, 혈액, 유리 모양의 방울, 공포 형성, 가끔 지방 과립 캐스트. 신장 상피 세포는 지방의 세분화 및 액포 퇴화의 상태에, buropigmentirovannye 혈액, 현미경 필드 당 여러 복사본 하나에서, 때로는 작은 클러스터를 형성. 섬유소 주먹과 헤 모시 데린 무정형 대중 burookrashenny 발견 소변 침전물의 형태 학적 요소.

만성 사구체 신염의 독립적 인 형태가 고려되어야한다 신장 미립자의 사구체에서 hematuric 사구체 신염 증착 LGA-LGA-hlomerulopatyyu (버거 씨병), 호흡기 감염 후 젊은 남성에서 더 자주 관찰 종종 심한 혈뇨 발생.

Nefroticheskiy 사구체 신염 그것은 심한 부종이 특징입니다,, 대규모 단백뇨 (이상 4 5 하루에 G), 고 콜레스테롤 혈증 (보다 구체적으로는 고지혈증) 및 저 단백 혈증 (알부민에 의해). 혈압은 정상 또는 낮은. 소변 출력은 감소.

신 사구체 신염의 온건 진보 과정에서 형태 학적으로 막성 또는 혈관 간세포 증식 성 사구체으로 나타납니다. 경우에 따라 질병의 진행은 더 빠른 mesangiocapillary 사구체 관찰되는 곳. 초점 분절 사구체 경화증, 또는 사구체 신염의 fibroplastic.

일반 내 소변에 백혈구의 수, 경우에 따라서는 현미경의 시야 당 30-40 사본 증가. microhematuria 대회 및 변경 적혈구 내. 신장 상피 세포는 과립 및 지방 변성 상태에. 실린더의 유리 모양의, 거친, 상피, buropigmentirovannye, 혈액, 유리 모양의 방울, 지방 그레인, 공포 형성하고 심한 경우에는 밀랍.

고혈압 사구체 신염 처음에는, 보통, 그것은 내 잠재하고있다. 소변에서 약간의 단백뇨와 현미경 적 혈뇨가 (침출 적혈구), 신장 상피와 유리 모양의 단일 세포, 세분화 된 캐스트. 만성 사구체 신염의 형태의 진단은 상당한 어려움이 발생. 고혈압 종종 양성 자연. 질환의 장기 코스, 점차 진행, 만성 신부전의 필수 결과.

혼합 사구체 신염 신 증후군과 고혈압의 요구에 맞는 우수한 서비스를 제공. 이 형태로 팽창하는 것은 중요 할 수 있습니다, 고혈압은 다소 덜 두드러진다, 고혈압 형태보다.

이렇게, 소변의 변화, 뿐만 아니라 만성 사구체 신염의 임상 증상으로, 다양한. 핍뇨가 표시되지 않습니다, 소변 및 상대 밀도의 양은 종종 정상. 신부전의 개발 다뇨증 나타난다, 그리고, gipoizostenuriey와 핍뇨 - 보조 계약 신장에서. 소변에서 단백질의 양은 임상 질환에 따라 달라. 사구체 신염에서 신 단백뇨는 더 뚜렷하다, 때 hematuric보다. 때 소변에 잠재 사구체 신염 단백질 약간, 및 보조 계약 신장도 이하로, 나타내는 그 네프론의 죽음.

적혈구의 수는 다르다, 그들은 주로 침출된다, 종종 미묘한과 조각, 그러나 질병의 신 형태는 변경 될 수있다. 신장 상피 세포의 퇴행성 변화는 일반적으로 더 두드러진다, 급성 사구체 신염에 비해. 그것은뿐만 아니라 유리 모양을 가지고, 결, 상피, buropigmentirovannyh 및 혈액, 및 유리 모양의 방울, 지방산 및 왁스 과립 실린더 프로세스의 심각도를 나타내는.

관찰 된 조각 섬유소를 burookrashennogo. 헤모글로빈의 세부적인 분석이있다. 심한 경우에는 소변의 네프론 많은 량의 사망, 소변에서 실린더 및 단백질은 감소. 이차 수축 및 신장 신부전의 개발 폴리 발생할- 및 izostenuriya, 소변에서 낮은 단백질 함량, 퇴적물에 - 넓은 실린더, 과도한 확장 세관에서 발생이 비대 네프론을 보존.