혈전 및 항 혈전 치료의 제어 진단

다양 한 요소와 조건 thrombogenic 위험 밑줄 하는 역할을 trombofilijah의 교리, 제어는 중요 한 때 각각 파견 평가 환자의 치료.

Gemoreologicakie 및 cytological показатели

Опасность тромбозов резко возрастает при повышении вязкости крови и плазмы, в связи с чем к факторам риска относят:

• полицитемию (увеличение количества эритроцитов вследствие миелопролиферативного процесса);
• симптоматические эритроцитозы (при дыхательной недостаточности, заболеваниях почек и др.);
• увеличение гематокритного числа;
• замедление СОЭ;
• повышение вязкости плазмы при гиперфибриногенемии;
• парапротеинемии (다발성 골수종, 발덴 병);
• криоглобулинемин (иммунокомплексные болезни);
• повышение содержания в плазме фибронектина.

Увеличение объема и изменение формы эритроцитов в качестве фактора тромбогенности имеют самостоятельное значение. В этих случаях нарушается деформабильность эритроцитов при прохождении через капилляры, 그것은 정체로 이어지는 및 혈전 형성을 촉진한다. 확립 된, 그 적혈구의 증가 10 % 이 모세 혈관의 혈류에 대한 저항의 증가를 초래 100 %.

이 때문에, 중요한 요소는 생리 모세관 혈액 희석의 혈전 위반이다, 건강한 몸의 적혈구 용적률의 모세 혈관에 이는 32 ~ 35로 감소 % (나머지 적혈구가 혈관에 동맥에서 션트를 통해 "RESET"). 모세관 혈액 희석을 위반 급성 혈량 저하증의 충격과 다른 유형에서 발생, а также при ряде других тяжелых состояний.

Тромбофилия развивается при всех видах гипертромбоцитоза, особенно в сочетании с эритремией, в силу чего необходим контроль за содержанием тромбоцитов в крови.

К факторам тромбогенного риска относится повышение спонтанной агрегации тромбоцитов и агрегации их при воздействии малых доз АДФ и адреналина, а также более интенсивное распластывание этих клеток на чужеродной поверхности.

Ряд тромбофилий характеризуется повышением содержания фактора Виллебранда и снижением поступления простациклина из эндотелия. Эти показатели, как и нарушение сосудистой активации фибринолиза, отражают неполноценность и снижение тромборезистентности эндотелия сосудов.

Снижение уровня в плазме антитромбина III и повышение ее гепаринорезистентности, выявляемое тромбин-гепариновым тестом или, менее точно, тестом толерантности к гепарину — признаки высокой тромбогенной опасности или уже существующего массивного внутрисосудистого свертывания крови. Такое нарушение наблюдается при наследственной тромбофилии и вторично при интенсивном потреблении антитромбина III, его ускоренном метаболизме (в том числе и в результате лечения гепарином, с чем связаны рикошетные тромбозы) 등.

При ряде тромбофилий и тромбоэмболий наблюдается hypercoagulation (по АПТВ, АКТ, тромбоэластограмме). Повышение протромбинового индекса в этом отношении особенно информативно, так как выявляет активацию фактора VII, на котором замыкаются разные механизмы запуска коагуляционного каскада.

Вместе с тем известно много тромбофилий, протекающих не с повышенной, а с пониженной свертываемостью крови. К ним относятся наклонность к тромбозам при дефиците фактора XII, прекалликреина (명백하게, в силу одновременного ослабления внутреннего механизма активации фибринолиза), довольно большое число тромбогенных дисфибриногенемий, сопровождающихся удлинением как общего времени свертывания, так и тромбинового и рептилазового времени, 등. 따라서 hypocoagulation сама по себе не свидетельствует об отсутствии тромбогенной опасности, а нередко указывает на наличие последней.

Описаны множественные тромбозы при наследственном дефиците протеинов 씨 과 에스.

Нарушения фибринолиза во многих случаях сочетаются с высокой тромбогенной опасностью. Наиболее информативны в этом отношении замедление эуглобулинового лизиса, слабая активация его при манжеточной пробе, ослабление XIIa-калликреинзависимого лизиса, снижение уровня плазминогена и его активатора в плазме и в стенке сосудов.

С указанными нарушениями связаны также рикошетные тромбоэмболии, возникающие вследствие неправильного лечения фибринолитическими препаратами — стрептокиназой и урокиназой.

Вслед за внутривенным введением этих препаратов в больших дозах вначале резко активируется фибринолиз, в силу чего большая часть циркулирующего плазминогена превращается в активный фермент—플라스 민. Последний элиминируется из кровотока, вследствие чего в течение последующих 12—24 ч уровень плазминогена в крови остается на очень низком уровне (ниже 10—25% нормы). При ежедневном повторном введении фибринолитиков гипоплазминемия поддерживается, что приводит к усилению тромбообразования. Для предупреждения такого состояния либо вводятся сравнительно малые дозы активаторов фибринолиза (에 150000 ЕД стрептокиназы в сутки), либо убыль плазминогена компенсируется струйными трансфузиями свежезамороженной плазмы или препаратами плазминогена.

В последнее время созданы тромболитические препараты (активатор тканевого типа, ацилированные стрептокиназа и урокиназа), активирующие плазмин почти исключительно в тромбах, а не в циркуляции. При использовании этих препаратов уровень плазминогена в плазме почти не снижается и тромбогенная опасность не возникает. В тромбах же лизис происходит очень активно.

Учет перечисленных выше показателей позволяет определить форму тромбофилии и наметить тактику патогенетического лечения больных.

Контроль за антитромботической терапией

Лечение антикоагулянтами непрямого действия

Лечение антикоагулянтами непрямого действия контролируется двумя тестами — протромбиновым (дает представление о подавлении синтеза трех из четырех K-витаминозависимых факторов) и активированным парциальным тромбопластиновым временем (контролирует снижение уровня фактора IX).

Допустимым, не приводящим к геморрагическому риску, является увеличение показателей в 2— 2,5 시대. В первые дни лечения контроль проводится ежедневно, 그때 (после определения оптимальной дозы) — через день, а при переходе на малые поддерживающие дозы — один раз в 7—10 дней.

Антитромботический эффект антикоагулянтов непрямого действия проявляется при их длительном приеме даже в таких дозах, при которых протромбиновый индекс и АПТВ почти не снижаются. Это объясняется благоприятным влиянием антикоагулянтов на синтез антитромбина III, простациклина, тканевого активатора фибринолиза.

Лечение гепарином

Лечение гепарином чаще всего контролируется активированным парциальным тромбопластиновым временем, хотя при использовании разных образцов кефалина чувствительность теста может быть неодинаковой. Многолетний опыт показывает, что надежный контроль может осуществляться и с помощью редуцированного аутокоагуляционного или микрокоагуляционного (взятие крови из пальца) теста. Возможны также исследование времени свертывания крови (по Ли-Уайту) и тромбоэластография, выполняемые непосредственно у постели больного.

Одно из наиболее важных условий лечения — равномерное антикоагулянтное действие препарата в течение суток, что недостижимо при внутривенном его введении разовыми дозами через каждые 3—4 ч. Поэтому показано круглосуточное капельное внутривенное введение гепарина, а также повторное подкожное введение в область живота по 5000 ЕД 2—4 раза в сутки. При внутривенном капельном введении доза гепарина чаще всего колеблется от 500 에 1000 ED / 시간; при необходимости добавляются подкожные инъекции.

Необходимы контроль за уровнем антитромбина III и своевременная коррекция его трансфузиями плазмы. В противном случае гипокоагуляционный эффект препарата, достаточный в первый день лечения, может через несколько дней оказаться намного ослабленным. В таких с лучаях эффективная коррекция чаще всего достигается не увеличением доз гепарина, а введением препаратов, содержащих антитромбин III (всегда струйно, а не капельно!).

Кровоточивость при лечении гепарином может возникать и при небольшом увеличении времени свертывания крови (оптимальный уровень — увеличение АПТВ в 2—2,5 раза, кроме случаев экстракорпорального кровообращения и гемодиализа, когда используются большие дозы). 이 혈소판 감소증 환자에서 가끔 헤파린에 의한. 따라서, 혈소판의 내용을 모니터하는 것이 중요.

치료 혈전

치료 혈전 제어 트롬빈 시간, 플라즈마 플라스 미노 겐과 예비 피브리노겐 농도를 결정. 이것은 사용 micromethods 수 있습니다, 티. 그것은. 테스트, 전혈 수행, 손가락에서 촬영. 이러한 방법은 신생아 학자에 적용됩니다. Небольшое количество плазмы можно получать при центрифугировании крови в U-образно сложенных полиэтиленовых трубках с диаметром просвета 1,5— 2 MM.

Наиболее трудным является подбор дозы гепарина при лечении ДВС-синдрома, поскольку действие препарата наслаивается на весьма динамичные нарушения свертываемости, обусловленные патологическим процессом. В подобных случаях в основном следует руководствоваться клинической ситуацией — степенью блокады микроциркуляции и опасностью возникновения (или усиления) неконтролируемого профузного кровотечения, степенью уже имеющейся гипокоагуляции и т. 디.

Исследование системы гемостаза в предоперационном периоде

Обследование больных перед операцией проводится с целью определения опасности развития во время и после нее не только тяжелых геморрагических осложнений, но и тромбоэмболий и ДВС-синдрома, которые доминируют среди послеоперационных нарушений гемостаза.

Склонность к геморрагиям может быть выявлена с помощью следующего комплекса простых и общедоступных исследований:

• определения времени кровотечения;
• определения количества тромбоцитов в крови, их агрегации (визуально на стекле) под влиянием ристомицина, а также трех основных коагуляционных тестов — активированного парциального тромбопластинового, протромбинового и тромбинового.

Выявить опасность развития тромбозов и ДВС-синдрома позволяет исследование гепаринорезистентности плазмы (тромбин-гепариновый тест, тест толерантности плазмы к гепарину), содержания в ней РФМК (에탄올, протаминсульфатный и ортофенантролиновый тесты), определение эуглобулинового времени лизиса.

Профилактика тромботических осложнений путем подкожного введения гепарина (로 5000 ЕД через каждые 12 ч в течение всего послеоперационного периода) в сочетании с одновременным назначением эрготамина (기존 용량에서) не требует специального лабораторного контроля.