肺結核 – ステータスと痰

肺結核は、特定の慢性感染症であります.

結核の病原体はマイコバクテリアの大きなグループを指し, 関連の低い植物の生物, - 放射きのこ (放線菌類). 酸に耐性の結核菌, アルカリ及びアルコール. その長さは、の範囲 1,5 へ 6 M, と厚さ - の 0,2 へ 0,5 M. 彼らは、わずかに湾曲しています, 一端または両端に肥厚を有していてもよいです. 互いにある角度で、または並行して結核菌, 集計または塊.

電子顕微鏡が見つかりました。, その彼らの均質の細胞質, これは、大規模な顆粒が含まれています, 時々液胞. 様々な要因の影響を受けて結核菌は、それらの生物学的および形態学的特性を変更し、粒状になることができます, フィルタ, と薬剤耐性L字型.

マイコバクテリウム粒状 (穀物フライ) 抗酸性顆粒は一時的なものです, prehodyashtim sostoyaniem微生物. フィルタ形状は、組織および細菌フィルターを通して浸透する能力を有します.

L字状の膜破壊の外観は、様々な要因の影響を受けて結核菌に起因するものです, その形状が変化するので、それらは粒子の形をとります, ボール, 不規則に, 異なる屈折光, とt. P. マイコバクテリアのような変換は、大量の抗生物質治療を引き起こす可能性があります.

bacterioscopic試験薬痰で検出された結核菌, ジール·Nelsenuによって染色. しかし、それらは赤で描かれています, および薬物の背景 - 青.

結核が原因発生や炎症の減衰の波状の交番に臨床的および病理学的症状の異常な多型と臨床経過によって特徴付けられます. 病気の代替のそれぞれの場合の組み合わせ, 組織における滲出性および増殖プロセスは、形態学的変化のさまざまなにつながります.

変化をもたらします - 細胞および組織の構造の変化, 壊死までジストロフィーの異なる種類を明示することができます.

滲出 - 炎症における血管反応の結果. これは、小動脈と毛細血管の反射収縮で始まります, 非常に迅速に、サイト全体の血管系の延長で置き換え. 膨張およびオーバーフローの結果は、血管炎症充血で起こるように. 血流が徐々に遅くなります, 完全な静止状態に達します. これにより生物学的に活性な物質の炎症の蓄積には劇的に血液やリンパ管の透過性を増大させるに, これは、体腔内の血液およびリンパ組織から増加タンパク質置換プロセス流体を導き、そして.

増殖 - 組織要素の増殖, 炎症焦点を制限するのに役立ちます、そしていくつかのケースでは、炎症プロセスの減衰の形態学的徴候と見なさ.

結核感染は、ガスを発生することにより、最も頻繁に発生します, T. それはあります. それは、マイコバクテリア気道から体内に入った場合. 結核菌の導入の代わりに、病巣周囲の炎症を発生します. プライマリと呼ばれるこの焦点の特定炎症が影響します. それは非特異的な炎症を発症アラウンド (肺炎), その後、リンパ管に影響を与えます (limfangoit) および所属リンパ節 (リンパ節炎). だから、一次結核複合体の形成があります (一次結核症).

結核, ヒトの体内で発生しました, 一次結核を受けました, 二次と呼ばれています.

一次および二次結核との間の中間位置には、血行性結核を取ります, 多臓器損傷によって特徴づけられます. 代理店, 影響を受けた結核性プロセス, 常に新鮮で一緒に古いの変更を発見. この多様性は、生物の反応によるものです, とファブリックの構造的特徴, 炎症が開発しています.

壊死まで観察された病変組織の変性病巣における代替変化の優勢で (変化をもたらします, または壊死, 組織反応のタイプ), および壊死の分野で結核菌の膨大な数を発見. 滲出性およびpoliferativnye変化の背景に後退しながら、. 壊死巣はにキビの粒の大きさやエンドウよりもわずかに大きくてもよいです.

影響を受けた臓器の組織における主滲出反応が多形の単核白血球の優位性と流体のタンパク質および細胞の焦点蓄積をマークした場合. この中の増殖性変化はほとんど発現し. 滲出液は、結核菌を検出しました. 臓器や組織におけるこのような病変は小さくてもよいです, キビ粒の大きさ, または非常に大規模な - 例えば, 軽量、彼らは腺房を取ることができます, クローブ, まれに全体の出資. それらの色のグレーまたはグレーピンク, 壊死のと開発 - 黄色.

結核性炎症滲出液中の空洞にも蓄積することができます. これらの場合には彼の性格の異なる - 漿液, seroplastic, あまり頻繁に - 膿 (例えば, 結核性胸膜炎で, 心膜炎, 腹膜炎).

組織反応の種類を記述し (変質·滲出) 結核は、特定の形態学的特徴を持っていない、通常の炎症と区別す​​るのは非常に困難です.

結核の形態学的特異性を明確に主に生産的な反応で明らかにされています (増殖性の変化が優勢で), 結核炎症生産肉芽組織の典型的な焦点スプロールの結果, TB肉芽腫と呼ば, buhorok, 結核腫. 裸眼結核で見た場合キビ粒のポイントにほとんど目立たないから灰色結節の大きさであります.

なお, 「結核バンプ」のコンセプトは「結核性肉芽腫」の概念と全く同等ではないこと. 同じ巨視的画像とボディバンプの反応性に応じて滲出することができます, 変化をもたらします, または生産. 結核性肉芽腫は、一つだけのバンプと呼ばれるべきです, それは、生産的な組織反応によって支配され. ほとんどの場合、それは肉芽組織であります, 淡い染色核puzyrkoobraznymで板状の細胞からなります. なぜなら類上皮と呼ばれる平らな上皮細胞との類似性のこれらの細胞.

類上皮細胞のうち、, これは、ローカルの結合組織の細胞から発生します, 細網細胞と血管内皮, 通常は目に見える好銀繊細なフィラメントまたは凝固タンパク質滲出液の粒状塊. ほかに, リンパタイプの個々のセルを満たすことができます, マクロファージおよび多形核白血球. 結節の周囲のこれらの細胞の多くは, それらはしばしば柵に配置されています, T. それはあります. のために- buhorkaのためのリレーションセンターのシャル.

複数の核を有する巨大細胞上述した要素の中で存在することを特徴と結節のための, 通常、セルの周囲にリング状に配置されています.

これらの細胞は多核巨細胞ピロゴッフ-ラングハンスと呼ばれるその作者を記述するために名前が付けられてい. それらは、上皮細胞によって形成されています, とその機能があります, その細胞が分裂の核, 彼女の体は、分裂に関与していない間, とだけ成長しています. 証拠は毛細血管内皮からの巨大細胞の形成があります (堕胎出芽毛細血管). ヒロックの早期開発で巨大細胞は、中心に近いです, と乾酪の中心に周囲に表示されます.

バンプのような構造, T. それはあります. 肉芽組織型からなるepitelloidnogo, 彼らは類上皮と呼ばれます. 彼らは、結節の増殖期に対応し、結核のほとんどが生産フォームを表示します. 肉芽組織, 類上皮結節を形成します, 典型的には、いくつかの血管を含みます. それは話すことができます, 毛細血管, 肉芽組織の結節内に形成されました, それがあったように、将来的に、結核の内皮の建設への参加の結果として、「消費」. 通常わずか類上皮結節の結核菌, これらは、セル間に配置されています, その細胞質中, 巨大な細胞質を含みます. 時には、結核菌の検出は、かなりの困難を提示します.

他のケースでは、結節は述べている構造の類上皮, およびマクロファージなどとタンパク質の質量滲出液の中の好中球の混合物とリンパ系細胞の焦点蓄積されています. このようなバンプはリンパと呼ばれています. 彼らは、結節の滲出相とみなすことができます, 滲出性組織反応の発現. 彼らが持っている特定の機能, 炎症の病因のみ結核菌の色によって達成することができる識別するために. 時には結節は、臓器組織の顕微鏡焦点壊死の下にあります. これらの壊死性バンプは、代替変化の有意な罹患率に起因することができます. 彼らは、最初に対応します, alteratyvnoy, 結核の位相. このタイプのバンプが悪液質の状態の個体で見られます, と高齢者の. 多分, 彼らは、負のアネルギーの発現であります, と結核菌に壊死の病巣から材料を染色し、特定の病因を確立.

結核性炎症の最も重要な特徴の一つは、カードの開発であります (チーズ状の) 組織死への炎症の焦点における壊死, ここでは展開します. 乾酪は、乾燥の一種であります (凝固) および顕微鏡検査下壊死が混濁腫脹として表示されます, 細胞の細胞質を、次いで脂肪変性, 続いkariolizis, 核崩壊および細胞の完全な崩壊, 炎症の焦点を構成します, 臓器の細胞, フォーカスが置かれている場所. 同時に、臓器の間質組織では、繊維構造体を膨潤, そのフィブリノイド変換と減衰. 安っぽい壊死のポケットが結核性炎症の焦点の大きさに応じて異なるサイズとすることができます. 彼らは、黄色がかった乾燥重量のように見えます, 似たカッテージチーズ (カゼイン), その名 - 乾酪.

乾酪化 初期に発生する可能性があります, alteratyvnoy, 結核性炎症相, これは稀で、特別な条件であります. 滲出性のようなチーズのようになります, と生産性結節. 特別な着色の準備を使用して、, コラーゲンと弾性繊維の特性を決定します. このすべては、結核の炎症の性質を確立し、その位相を追跡するために、それぞれの場合に可能に.

乾酪肉芽腫は、生物の場合にのみ反応性​​を開発します, それは、結核菌の直接作用、または不十分な血液供給の結果であります. これの証拠は異なる結果epntelnoidnyh結節の可能性であります, すなわち、それらの繊維の変換. これらのケースでは、類上皮細胞形質転換された繊維芽細胞の結節, 繊維の製造, 代わりに、または結核の周囲には線維性結合組織を開発することにより. 線維性肉芽腫の変換が発生する可能性があります開発乾酪の前に. この場合には、肉芽腫が完全に繊維ノットに変換されるヒアリン. 結核の周囲の線維性転換には時間が発生する可能性があります, センターは既に乾酪を開始したとき: この場合には、凝固し壊死塊は、結合組織のシースを囲みます (カプセル化されました). カプセル化安っぽい結節結合組織は結核の要素によって形成されている場合, また、周囲の結合組織の反応性過増殖に起因します.

いくつかのケースでは、結核センターは着実に増加しています, 常に乾酪と減衰する傾向を発見. 任意の表面に到達する前に、 (布, 権限), 結核の温床がオープン, 凝固し塊を除去し、内腔に空にされる - 臓器に広範な欠陥を形成します, と呼ばれる空洞. このような 空洞は肺結核病巣tyromatosisの結果として生じる可能性があります および気管支を介してカードの割り当て, 腎盂の開口部に腎結核の発生、など. D.

結核の高度なケースでは 線維組織の周りの肺空洞における線維症の発症と密な線維性被膜を形成するために成長します. 線維海綿肺結核は、疾患の疫学的形態の中で最も危険です, それ以来、ほとんどの場合、患者が結核菌を回収しました.

他の場合には、プロセスのまたは一定期間における最初から、それは、結核、造粒の線維への変換の傾向を明らかに, 結合組織の反応性の発達, カプセル化安っぽい病巣. これらの現象は、結核のプロセスに影響を与え、多くの場合、そのの完全な停止につながります. 豆腐に石灰を堆積します, 石の多い成長やチョークのような粉末重量に変換させること結核病巣, 結合組織の瘢痕に囲まれました, 前記骨を形成することができます.

痰の文字 結核は、プロセスの過程に依存します. オープン肺結核患者で喀痰結核菌と要素減衰結節で検出することができます (結合組織線維).

無組織塊の中で光沢のある結晶粒の小さなクラスターの喀痰中の生産性炎症がアイテムを見つけた安っぽい壊死, 多くの場合、弾性繊維片と, 時には巨大な多核細胞ピロゴッフ、ラングハンスと.

漿液性滲出液と滲出性炎症, 肺胞細胞の少量の液体からなるタンパク質, 気管支および特定の白血球細胞の上皮細胞, 漿液性肺炎をリコール. 滲出液は、これらの細胞の元素の含有量が高いとカタル性であってもよいです (少し白血球). 結核は非常に困難であり、漿液性およびカタル性肺炎で結核菌を検出.

細胞およびフィブリン滲出、かなりの数の結核性肺炎のSeroplasticおよび他のタイプは安っぽい壊死の画像を与えます. 喀痰中の弾性繊維が発見されている間, 白血球 (部分的にできる脂肪症), 肺胞細胞, voloknistыyフィブリンおよびマイコバクテリアのtuberkuleza.

どこ, プロセスにおける肺結核の種々の形態の最終結果は、空洞及び空隙の形成を伴う肺組織の破壊である場合, 痰は、加水分解されたか、サンゴ繊維、粒risovidnyeを明らかにしました.

痰も見つけることができます 石灰化弾性繊維 (四分子要素エールリッヒ), 古いに形成されています, 完全に、またはまだ完全に石灰化結核病巣, これは、様々な理由のために、明らかに. 彼らは最高の痰の小さな粒子の本来の準備に見られています, 特に注意して、顕微鏡下でそれらを表示.

次の要素がテトラッドエーリッヒです 石灰化安っぽい崩壊, 白っぽい痰もろさトラックの形で巨視的にします, 小さな倍率ビュートラックで取得, 黒点塊から成ります. 四分子エールリッヒの3番目の要素 - コレステロール結晶, 四結核菌, ジール·Nelsenuを染色することによって明らかになりました.

このようにして, 弾性繊維は、3結核は、化膿性粒子間のグループと様々なサイズのクラスターで発生することがあります, と痰の小さなスクラップで. ほかに, これらは、個々の繊維及びそれらの断片の形で観察することができます. これらのフラグメントおよび単繊維の発見は大きな診断価値があります, 活動性結核の証拠として.

多くの場合、結核菌は、配合物中で検出することができます, 痰から調製された粒子, 彼らは、弾性繊維を同定されています. 準備中この通知のための、または作品を配置, 前記繊維が見出されています, 薬物は、スキャンされたカバーガラスから除去されます, と準備を乾燥させ、チール·Nelsenuで染色されています.

喀痰中の結核菌の含有率が低い材料の慎重かつ正確な処理することが非常に重要です. ネイティブの要素で喀痰検体の検出, 結核プロセスの特徴, それらを着色続いジール-Nelsenu診断を明確にするのに役立ちます. また、フローテーションの方法を使用することができます, 結核菌が発見されています, と安っぽい減衰と弾性繊維が検出されません.