肝硬変 – 症状, 診断法, 治療 – 肝硬変最初の兆候

肝臓の機能障害と門脈圧亢進症の様々な程度の深刻な症状を伴う慢性進行性疾患. 肝硬変主役の開発では、アルコールの影響に属し, B型肝炎ウイルス, C言語, D効果および特定の毒性薬.

肝硬変の臨床徴候

頻繁に鼻血, 弱点, 疲労, 障害の減少, 食欲減退, 不安定な椅子, 腹部膨張, 右腹部の痛みの痛み, 皮膚のかゆみ, 発熱, 発熱.

検査では、患者は自分自身に、皮膚や粘膜の目に見える黄色の注意を払います, 前腹壁の静脈 (「メデューサの頭」), 赤み (充血) レザー手のひら, 腹部から見たときに肝臓に拡大, その質感や形状の変化.

実験室での研究では、肝機能検査率の増加を指摘 (TOOLS, ASAT, GGT, アルカリホスファターゼ). しかし、代償性肝硬変の肝臓酵素レベルで正常であってもよいです. 有意な増加が結果に肝硬変とアルコール性肝炎で観察することができます; 急激な減少 - 末期肝硬変の, ほとんど機能して肝細胞が存在しない場合.

肝硬変の臨床診断

肝硬変の臨床診断は、肝生検によって確認されるべきです.

肝生検の禁忌であります: および出血障害, 失血に関連します; 検査パラメータの変更 (血液凝固速度の減少, 血小板の減少, プロトロンビン); 症候性腹水 (腹腔内の空き流体の存在).

最も重要な微視的基準は肝硬変を含みます: 肝実質の再生のノー​​ド, 不規則な建築 (異なるサイズの肝細胞, 肝プレートの肥厚, 一様でありません ! 血管内腔の変化など。). 肝硬変のアクティブおよび非アクティブの段階があります. アクティブ肝硬変、間葉系細胞浸潤の顕微鏡徴候を発現し, 肝実質および結合組織, 肝細胞壊死現象が発現し. 不活性な肝硬変の間葉細胞の浸潤欠落する場合, 肝細胞壊死現象が持っています.

門脈圧亢進症の重症度の判断基準に基づいて、ステージと肝硬変の重症度の臨床評価, 肝不全の存在, 生検サンプルの組織学的検査, 臨床徴候.

肝硬変の治療

適切な治療肝硬変の影響を受けて進行してはなりません, それは不可逆的であっても、. 基本的な治療の大きな役割の肝硬変患者の治療において、, 症状の軽減, 合併症の予防.

代償性肝硬変では特定の食事に関する勧告が必要とされません! 患者は、光物理的な作業を行うことができます, 強制姿勢に関連していません, 長時間の歩行や起立, 高温または低温への暴露.

高血圧のポータルとき、患者は激しい運動を避けるべきです, 増加腹腔内の圧力を発生させます.

代償過程において, 末期肝硬変患者に病院で安静と治療を示します.

インターフェロンのウイルス性肝硬変の治療効果を補償するとの証言の予定に低減されます (C型肝炎ウイルスの背景上の活性肝硬変患者). 自己免疫性肝硬変任命ホルモンの活性相で (プレドニゾロン). 末期肝硬変では、それらの使用は示されていません, 彼らは密着性感染症や敗血症を促進するため、, 腎および肝性脳症, それは、患者の寿命を短く.

門脈圧亢進症の患者で実証肝硬変の外科治療. 肝硬変患者の外科的治療の禁忌は、プログレッシブ黄疸と高齢であります 55 年.

対症療法は、酵素製剤の任命であります, 胆汁酸が含まれていません (アイブローペンシル, フォートmezim), 証言に摂生法を任命 (ʙifikol, baktisubtilら。).

予測肝硬変

肝硬変の予後は多くの要因とtrudnopredskazuemに依存します. 深刻な状態の数によって複雑肝硬変の臨床経過, 例えば、食道静脈瘤など, 脾腫, 腹水, 肝性脳症, gepatocellûlârnaâ癌.