巨核球および血小板

骨髄中の巨大な倍数体細胞 - megakariocitы - 原始要素, 血小板を形成するの - 血小板.

これらは、前駆細胞の供給源として役立ちます mielopoэza, 単能性への分割および成熟に回します, 感受性細胞trombotsitopoetinu (UCHTK). 次のようにこのシリーズの細胞のさらなる成熟があります: UCHTK > megakarioʙlast > 前巨核球 (成熟度の好塩基性巨核球のI度) > 成熟度の粒状巨核球II度 > プレート・巨核球成熟のIII度.

通常の条件下で、成熟巨核球の数が55から94時間以内に変動しながら. 本体はtrombotsitopoetin形成されていない場合, 継承された血小板減少症の形の典型であります, 細胞の成熟ステージで停止UCHTK.

を形成した後 巨核芽球 実質的に細胞分裂を停止させます, しかし激しく核内分裂を開催しました. 各セルに設定された増加し、この染色体の結果 2 へ 4, 8, 16, 32 さらには 64. 別の巨核球における倍数性の程度は異なります, しかし、細胞によって支配されています 8- 16倍の染色体, 少なくとも一組を有する細胞に対し、 8 ほとんどそこに.

倍数体の開発は、細胞の大きさの急激な増加を伴います, 細胞質の増加が主な原因. 結果として、巨核球、IIおよびIIIは、直径成熟60-100ミクロンに達し, 時にはより.

Megakarioʙlast

Megakarioʙlast - ラウンド形状のセル, これは、他の芽細胞からの大きさに違いはありません, しかし、核の大まかな構造を持ちます. コアまたはシングルラウンド, または2で構成され, 互いに紫がかった茶色のクローブに近接. これは、強く着色されています, メッシュまたはクロマチンのもつれに織り込ま, それは、1つまたはいくつかの核小体を含みます. 細胞質bazofylna, 穀物を欠い, それは、核は比較的狭い縁で囲みます.

非常に強い刺激血小板新生巨核芽球が薄いスパイクを形成することができると, そこから原始青血小板をotshnurovyvayutsya. しかし、このようなプレートの主な情報源はpromegakariotsityです.

Promegakariocity

Promegakariocity, または好塩基巨核球成熟のI度 - 大倍数体細胞 (30直径-60ミクロン) 粗い構造に強く染色された核, 窪みを見つけました, ネッキング, 分葉. 細胞の大きなサイズは、細胞質の質量の増加によって主に決定され, 好塩基性と穀物のほぼ完全に欠いて保持します, 時にはそれは、いくつかのアズール顆粒を参照することが可能です.

刺激血小板新生 (例えば, 血小板減少症のため) promegakariotsitov主要穀物フリー青血小板の数が多いから分離し始めます, 時には母細胞の細胞質の大きな断片に似ています. 考えると, 血小板を切断することができるpromegakariotsity, 一部の著者は、好塩基球、巨核球に成熟の私度をそれらを呼び出すためには、より正確な検討します.

成熟度の粒状巨核球II度

成熟度の粒状巨核球II度, その名前から明らかなように、, 特徴づけられました, 細胞の細胞質が豊富なアズール顆粒化で満たされていること, 好塩基球を失います, そして、赤紫色に塗ら. セルサイズはさらに向上します (60へ 100 m以上) 細胞質に有利な核 - 細胞質比のさらなる変化と. 増幅された歪みと核の断片化, バスケットの形をとります, チェーン, 枝角、など. P.

層状巨核球成熟のIII度

層状の巨核球では細胞質中の成熟のIII度は、豊富なASEだけでなく、発見されました- rofilnaya粒, しかし、脂質 - タンパク質膜のも明らかクローズメッシュネットワーク, これは複数のセルに細胞質を分割, これらの各々は、血小板の未来であります. シェル巨核球由来分離膜, 細胞の細胞質vrastaya, 枝やお互いにマージ.

指定されたデータによると、, 3000-4000血小板の周りの各成熟巨核球の形, これらの細胞otshnurovka徐々に発生しません。, どのようにでしょうボレー. そのため、骨に骨髄塗抹標本は、巨核球を明らかにしました, 新たに沈殿した血小板の数百人に囲まれて (脳卒中の製造にしばしばスライディング巨核球の後ろに「まみれ」されています, 彗星の尾のような電車や). 過去の生物の増加ニーズが粗く、さらに好塩基球、巨核球から血小板および巨核球を容易に分離されていると (promegakariotsitov). これは、血流への骨髄からの血小板の非常に急速な溶出を指摘することができます, 脊髄造影でこれに関連して, 正常または上昇さえ、全コンテンツ巨核球細胞数と一緒に, 細胞数を減少させ, 成熟のIII度に達します, 細胞, ただotshnurovavshimisya血小板に囲まれて.

最近まで、このような画像, 特発性血小板減少性紫斑病の特性、および血小板の存在の短い期間で血小板減少症の他のすべてのタイプ, 誤っ遅く成熟と生産性の欠如の表れと解釈 (機能的障害) megakariotsitov. 現在のところ、しかし、それは、これらのビューの完全な失敗を証明しました. 特に, 成熟の欠如 (nedozrevanie) 免疫性血小板減少症は、血小板の生産におけるこれらの細胞の早期支出準備金に関連した巨核球, 大きな青い未熟血小板の血液中の増加量によって証明されるように, 奪わgranulomera, そして、大幅な短縮 (数時間) 患者の血流中の標識された血小板の寿命.

文献によると, 骨髄点状の細胞の巨核球数が異なっていてもよい - から 0,01 へ 1,8 %, この図, だけでなく、他のパラメータは、通常の骨髄像です, 相対的な考慮すべきです. 臨床的意義は、基準からわずかしか逸脱を持っています: amegakarioцitoz - 骨髄からの細胞のほぼ完全な消失、または gipermegakariotsitoz - その数が大幅に増加. しかし、この場合には、あなたが見つける必要があります, どのように変化は血液中の血小板数で観察された変化と一致しています. そう, amegakariotsitoza血液中の血小板の骨髄常に通常の番号を識別, 確かに, アーティファクト, 彼は、任意の重要性を添付してはなりません. 反対, 血小板減少症は、いずれかの骨髄中の巨核球の正常または上昇したレベルの下で発生する可能性があります (体中の血小板の加速損失や消費拡大のために典型的です), そして、amegakariotsitozeで, 血小板産生を低下させる原因れます.

特定の診断値は、様々な巨核球系列の骨髄細胞でカウントしました. 通常2-6 % これらの細胞は、巨核芽球を構成します, 5-20 % -promegakariocity (好塩基性巨核球), 60 - 70 % - 粒子の粗い、層巨核球と約 20 % - Metamegakariotsityと裸の核.

血小板 – ツィンマーマンの小体

血小板, または血小板 - 細胞核を欠い, 巨核球の細胞質及び膜から形成されました. 彼らはフラット化, レンチキュラーレンズの円形または楕円形の形状を有しています. 調査対象の表面と接触すると, 血管を損傷したとき, だけでなく、生物学的に活性な物質の数の影響を受けて (ADF, アドレナリンなどがあります。) 彼らはすぐに膨潤, 嚢状形状を取得, 多くの糸状形と木の芽、偽足. この主要な若い血小板を受けることが特に容易, したがって、彼らはしばしば不規則な多角形の形状を有する電子Microphotograms.

通常の血小板の寸法 に至るまで 1,5 へ 3,5 M, と, 若い細胞, ので、大きく重いです. 従って trombotsitometriya (定義eritrotsitometricheskoy価格・ジョーンズ曲線のような), 密度勾配重量だけでなく、それらの分離, これは、重要な診断値を有しています. 通常、約30 40 % 血小板は若い集団であります; それらは、より大きな直径を有しています 2,5 M.

紫trombotsitopenicheskoy idiopaticheskoyで (ITP) およびその他の血小板減少症, 骨髄における血小板の再生パワーを続行, それは、直径4~5ミクロンの血中濃度を増加させるmakrotrombotsitov, 多くの穀物フリー青血小板を含みます, nedozrevshihbazofilynыhmegakariotsitovのotshnurovavshihsya.

血小板品質の先天性欠損が巨大なことができた場合 (megatrombotsitы) - 直径が6〜10ミクロンまで, ことを特徴とします, 特に, trombotsitodistrofii用 (ベルナール・スーリエ病) や異常Meah-Hegglina, または非常に小さい - 未満 1,5 M (症候群ウィスコット・アルドリッチと).

サイズや血小板の質量を決定する際に大きな診断価値があります, それは、異なる形式の血小板の分布に解析trombotsitogrammy極端な変動に発見されました, したがって、ディスプレイは、通常のtrombotsitogrammuに失敗しました. したがって、血小板リンクの生理学および病理学の現代的な教科書にtrombotsitogrammuします, 通常, いいえ, この時間のかかるフルカウントの無益性を強調.

従来の光学顕微鏡では血小板中に発見された穀物の中心部 - granulomer 周辺硝子体穀物フリーゾーン - gialomer. しかし、区別の多くの細胞で, 血小板の外国表面との接触による, 発見され、粒が均等にしていることができません.

これらの電子顕微鏡ショー, 血小板, 他のセルと同様に, 三層の脂質 - タンパク質の膜で覆われました, 構成sialoglikoproteiny, 収縮性タンパク質 - アクトミオシン (trombostenin), アデニルシクラーゼ, リヤドの糖転移酵素, fosfolypydnыemykromembranы, 血液凝固を活性化します (要因 3 血小板, または血液トロンボプラスチン). これらの物質の欠乏, 遺伝性の特性番号thrombocytopathy, これは、病理学および血小板機能障害の基礎となります.

ときグランツマン血小板無力血小板無力症 (グランツマン血小板無力病) 無高分子糖タンパク質で血小板膜, 遺伝性trombotsitopatyの一つは、彼らはそうではない、などアデニルシクラーゼのとき. D.

血小板の外殻 10のタンパク質層の厚さで被覆されました 20 NM, いくつかの血漿タンパク質の実質的な量が濃縮され, 血液凝固因子を含みます (私, 8, 11, XIIIら。), フォン·ヴィレブランド因子, いくつかの免疫グロブリンおよび他のタンパク質. 血小板の膜上のこれらの物質のいくつかのために特別な受容体を持っています. 血小板のこの細胞質 "雰囲気", 他の血液細胞を奪われている人, これは、局所止血反応の実施に非常に重要です.

シェル血小板 それは深いひだと多数のチャネルを形成し, セルの内部に浸透し、異なる方向にそれを貫通します. これは、血小板のスポンジ状の構造を与えます, それは、シェル層の周囲の細胞のより深い層と血漿タンパク質との良好な接触を提供します, 様々な生物活性物質の環境の分離を容易に, それは完全な止血のために最も重要です. 選択率は、プラズマ反応解放中の血小板と呼ばれます.

血小板の電子顕微鏡検査は、以下の構造要素中に見出さ:

1. 膜陥入およびチャネルの横と縦のセクション;
2. 稠密顆粒または多数の細胞, これは、ATPの蓄積とストレージの場所です, ADF, セロトニン, カルシウム, 多分, 係数a 4 血小板 (antigeparinovogo). これらの顆粒と内容が反応し、止血の実装における最重要のリリース時に環境中に放出されます;
3. - гранулы, リソソームの類似体は、, 酸加水分解酵素およびカテプシンの構成 (教育は、ほぼ同じ大きさであります, 密な顆粒剤として, しかし、中程度または低密度);
4. mitoxondrii, またはβ顆粒, 少数, 低密度を有し、構造が比較的簡単;
5. グリコーゲン顆粒 - 密集, 不規則な輪郭を持ちます, 個々の粒子から成ります;
6. そして、微小管のマイクロメンブレン, 細胞膜とアクトミオシンの収縮性タンパク質を含んでいるに隣接 - trombostenin, 小板形状の変化に依存します, 容器内の統合と血小板血栓の圧縮, 血栓の退縮;
7. 構造, リボソームに対応します.

ヒト血液中の正常血小板 に至るまで 180 へ 320 Tで 1 L. 彼らの平均寿命は、約7〜10日です, そして、により 1/4 へ 1/3 脾臓内に堆積利用可能なすべての血小板, ここで、各血小板が約保持 1/4 彼の人生の一部.

とき脾腫, 門脈圧亢進症および他の多くの理由のために, 脾臓血小板プールが増加し、それぞれ、減少、血液中のこれらの細胞の内容. 血小板の重要な部分は、毛細管内皮および他の小血管を吸収. 彼らの死の第二主な場所は、脾臓であります, ポータル高血圧 - と肝臓.