呼吸器の構造と機能

呼吸器系は、気道および呼吸器で構成されてい (呼吸) 省. ブリーザ経路によって鼻腔を含みます, 喉頭, 気管および気管支. 呼吸器部門は提示します 腺房, これは呼吸細気管支を含みます, 肺胞管, 空気嚢で終わります, および肺胞.

空気伝導の方法で浄化され、, 加湿加温空気, ならびに吸入空気量の調節.

鼻腔と呼吸で前夜領域を区別. 鼻腔の前庭は、重層扁平上皮で裏打ちされています, 皮膚上皮の続きはあります. 結合層内の上皮の下に鼻の皮脂腺や毛根があります. 鼻腔の呼吸領域は粘膜で覆われています, 繊毛多列からなります (複数行の繊毛) 円柱上皮と結合自身の記録. 上皮は繊毛で構成されています, インターカレー上皮細胞および杯細胞.

繊毛上皮細胞 繊毛を持っています, 約3〜5ミクロンの細胞質増生の高さを表しています.

うるう上皮 繊毛の間に位置します, 1.5〜1.8ミクロンの互いに吻合微絨毛の大きさの上にあります.

杯細胞 単細胞粘液腺があります, 繊毛上皮の表面に秘密を割り当てます.

喉頭の粘膜 (声帯を除きます), 気管と大気管支は多列円筒形で覆われています (プリズムの) 杯細胞のかなりの数の繊毛上皮. 下部円筒並ぶ気管支媒体口径は杯細胞の少量の繊毛上皮を多列. 小さい気管支多列で (multirowed) 繊毛上皮は徐々に2車線と終末細気管支になってきている - 単層 (単一行) 立方粘液線毛. 呼吸細気管支立方細胞はその繊毛を失います. 分岐点の気管, 気管支および細気管支多列繊毛上皮は重層扁平で置き換えられています.

気管支粘膜細胞間のギャップであります, 細胞を検出することができます, 好中球顆粒球, 組織好塩基球. 細気管支に気管の粘膜下組織は、粘液腺です, 気管支培地口径で特に多数.

呼吸細気管支, 分岐, 肺胞管を形成, その各々は、二つの気嚢で終わります, 肺胞からなります. この部門は、呼吸呼吸と呼ばれています. 肺胞の壁, これを介して外部と内部環境との間のガス交換 (空気血液関門), 形成されました, 片側, 毛細血管内皮, 肺胞上皮 - 他の. 内皮および上皮は、独自の基底膜にそれぞれ配置されています, その間に弾性とコラーゲン繊維があります, 個々の筋原繊維, 結合組織および血液の細胞, 骨髄由来マクロファージを含みます.

上皮の, 肺胞のキャビティを裏打ち, これは、2種類のセルが含まれてい: 呼吸 (alveolocytesタイプ1) と大きな肺胞細胞 (alveolocytesタイプ2). 自由表面上の, キャビティに面した肺胞, 呼吸alveolocytesは、​​細胞質増生を持っています, に起因するのエアセルが増大との接触面積. これらの細胞の細胞質におけるミトコンドリアおよびピノサイトーシス小胞であります.

大きな肺胞細胞 短い細胞質増殖物を持っています. 細胞質に大きなミトコンドリアは、, ゴルジ複合体 (薄板状の), 好濃ふくらはぎと小胞体. これらは、酸およびアルカリホスファターゼを含みます, 非特異的エステラーゼおよび酸化酵素.

これらの細胞は、肺胞のリポタンパク質物質の内腔に分泌する能力を有します (界面活性剤), したがって、彼らはまた、肺胞分泌細胞と呼ばれています. 肺胞の壁から, これらの食細胞は、弱い活性を有し, しかし、それは可能です, 肺胞のルーメンの出力は、それがより顕著になること. 肺胞と肺胞の食細胞の内腔にあります (マクロファージ).

界面活性剤の薄膜 - 肺胞の界面活性剤alveolocytesがカバー空洞から, 肺胞spadenie出力を防止, と吸入空気からの微生物の肺胞壁への浸透. ほかに, 界面活性剤は、肺胞のルーメンmezhalveolyarnyh壁に毛細血管からの流体の血管外漏出を防止します. 界面活性剤は区別膜部分であります, リン脂質とタンパク質から構成される, と液体, 糖タンパク質を表します.

膜リン脂質の界面活性剤を合成し、肺胞merokrinovomu型分泌の内腔に大きなalveolocytesを分泌しました, と歯槽食細胞は、呼吸器表面と界面活性剤の除去に関与しています.

界面活性剤、リン脂質の肺胞の赤字は無気肺の開発を伴うことがあります, 急性呼吸不全の外観. 界面活性剤の過剰な蓄積は、肺胞における表面張力の低下を伴っています, 息を吐き難しさと増加残存肺容量が得られます, 肺気腫の発展に貢献.

粘液腺や気管支の杯細胞 健康な人は常に粘液の必要な量を生産します, これは主観的に感じられます. それは、吸入空気と肺胞細胞との間の生理学的障壁を提供します, 環境要因の有害な影響からそれらを保護します. 種々の起源の刺激物に応答して増加した粘液分泌 (ほこり, 煙, ガス, 感染症など. D。) 自然の中で保護的です. 刺激因子への長期暴露は、分泌細胞のそれらの数の増加に伴って気管支の粘液腺の過形成を開発します. そう, 遠位気管支に杯細胞に表示されます, 彼らが欠けていること. ほかに, 秘密の開発の強度を増加させます. 劇的に粘液が増加し、その数の過剰分泌の結果, これは気管支の排水機能の侵害につながります, これは生理学的条件下で粘膜繊毛エスカレーターアクションが設けられています, 気管支や咳刺激の減少.

分泌物の粘度の増加に伴い、特に粘膜繊毛エスカレーターの機能を妨害. これは、遠位の気管支に出現によって配合されます, ここで、スライムの除去のない生理的な方法はありません, 杯細胞, 特に粘性の秘密を生成します. 気管支の排水機能の違反は、痰の形で粘液の蓄積をもたらします.