白血病の原因となります
病因白血病の質問, ならびに他の腫瘍, これは、継承されたか、取得条件の定義に帰着します, 腫瘍の出現に貢献, 片側, 即時を明確に 原因, 一つの無制限のコーリング細胞増殖 - その他.
見つかった白血病腫瘍のグループで、, 当然明らかな変異原の影響で発生しました (一部の急性白血病, 慢性骨髄症), 腫瘍, それらによって誘導されません (慢性リンパ球増殖のプロセス), しかし、多くの場合、継承されました.
白血病の場合の電離放射線の役割
放射線の分析は、白血病が示されている原因, 慢性骨髄性白血病の頻度との間に明確な関係が存在すること, 急性骨髄性白血病, 急性赤血症性骨髄症, 電離放射線の線量に小児急性リンパ芽球性白血病.
すべてのこれらの白血病腫瘍発生における染色体への放射線損傷の直接関与の可能性を証明しました, 細胞理由, 腫瘍の基質成分, 私たちは、特定の放射線損傷がありました. 同時に、我々は、照射協会周波数誘導さ白血病と年齢を発見しました:
- リンパ急性白血病は、より若い人で放射線の影響で発生しました 19 年;
- 骨髄 - 30-44歳で、主に照射;
- 慢性骨髄症はまた、人を早めます, 30-44歳で照射, しかし, ほかに, 歳未満の子供で観察された発生率の上昇 9 年.
白血病の出現で化学的突然変異の役割
白血病のうちの頻度を増加させる可能性, ベンゼンにさらさ, それは、長い間知られています.
それは論理的な仮定でした, 他の要因は、化学的変異原であり、白血病を誘導すること. しかし、事実はごく最近になって蓄積し始め, 彼らは、急性骨髄性白血病の以前に観察症例のデータを公開し始めたとき、 (または急性白血病myelomonoblastic, または急性赤血症性骨髄症) 慢性リンパ性白血病の患者で (慢性リンパ球性白血病, 多発性骨髄腫, ヴァルデンストレームマクログロブリン血症) 細胞傷害性薬物の治療に.
骨髄または急性白血病のこの形態でmyelomonoblastic, 細胞増殖抑制剤によって誘発されます (例えば, 6-メルカプトプリン, 関節リウマチにおけるクロラムブシル), でも、子どもを早めます, これは通常、骨髄性白血病はまれです.
同時に、いくつかの細胞毒性薬および放射線の併用で急性白血病nelimfoblastnyhおよび慢性骨髄性白血病の有意な頻度の増加を示しました.
いわゆる 二次性白血病, T. それはあります. 細胞増殖抑制剤の作用によって引き起こされる、またはそれらの組み合わせの照射と, 急性白血病nelimfoblastnyh稀な寛解とは異なります, および白血病細胞の非存在下での流速5分 (または) 7-染色体または削除.
白血病を引き起こすウイルスの役割
現在、動物における白血病の可能性ウイルスの性質に大きな実験データがあります. 遺伝子 - この問題の実験的研究中にウイルス癌遺伝子を同定されています, 連続した細胞は、そのゲノムに挿入した後に増殖させることができます. ウイルス癌遺伝子、細胞のアイデンティティ, 腫瘍細胞中で検出さ (白血病を含みます) 動物と人間, それは信じる理由を与えます, 片側, フィードバックは、腫瘍増殖に癌遺伝子, 他の - どのようにいくつかのウイルスがleykozogenezom.
そう, バーキットリンパ腫は、確率のある程度で可能な因子として発癌におけるエプスタイン - バーウイルスの役割について言います, リンパ細胞の増殖の増加を誘発します, 彼らは、特定の突然変異を開発する条件, リンパ腫の開発につながります. に変化した染色体, それが判明したとして, リンパ組織に最初に直接関連, 腫瘍が発達します. これは、突然変異を証明します, むしろバーキットリンパ腫の感染性質より, 特定の染色体損傷の開発への依存, これは特定の遺伝子の活性化によって. in vitroでの転送これらの遺伝子は、腫瘍を生成します.
leykozogenezeで変異原としてのウイルスの可能な役割を否定する理由はありません, これは確認されなければなりません, 変異原ウイルスは、特定の病原因子ではないとして、. 白血病症例のウイルスの性質を支持して、いくつかの家族で白血病のいわゆる水平増殖を示します, ときに白血病 (多くの場合、異なります!) 病気非血縁関係や近所. 感染の観点から、このような現象の説明が最も簡単であると思われます. しかし、我々は、突然変異誘発剤への曝露の可能性を排除するべきではありません (テルル放射線および化学的突然変異).
それは決定的に急性白血病を有する患者においてドナー骨髄の移植再発白血病細胞におけるウイルスの役割を明らかにしません (および寛解), 慢性骨髄症. 予約白血病および染色体再配列のタイプの形ので、, その後, 多分, それは、DNA導入白血病細胞であります (形質転換遺伝子) インビトロでのドナー細胞のゲノムに.
白血病の発生における遺伝の役割
家族で発生する可能性白血病, 我々は、白血病患者の同様の形を見てきました, または染色体の変更を加えることなく、遺伝的欠陥を占めます.
特に興味深いのは、遺伝性疾患であります, それ自体ではその腫瘍のプロセスに関連していません, しかし、白血病にかかりやすく. まず第一に、それは自発的染色体切断を伴う疾患であります, 不分離の体細胞や性染色体: ダウン症候群, Fankoni (nefronoftiz), ブルーム症候群, Klaynfeltera, Ternera, 病気の不分離 8, 9-およびまたは 13, 14-番目の染色体のペアなど.
ときブルーム症候群, ファンコニ病, 自発的な染色体切断の特徴であります, 急性骨髄性白血病の加速度を記載.
遺伝性の染色体異常を持つ家族で, 場合は特に不分離 (先天性先端わい小症, クラインフェルター症候群、およびその他。), 急性骨髄性白血病または慢性骨髄性白血病の症例は、より多くのメンバーが持っています, T. それはあります. 白血病は家族のメンバーになることができます, 染色体の目に見える欠陥がありません.
前駆リンパ球からの白血病細胞は、多くの場合、遺伝性疾患に発展します, 免疫欠陥に関連付けられています; 実験室で検出可能な染色体不安定性が観察されないことがあります.
家族で, ここで、遺伝的欠陥の免疫があります, いわゆる家族リンパ性白血病およびリンパ性を説明. このようなケースは証明されています, それは、腫瘍のない継承しました, それらの細胞の遺伝的欠陥, そのうちの腫瘍を開発.
ショーleykozogeneza病因の解析, 白血病の発生が外部要因によって引き起こされるか、または主にすることができます, または内因性素因, または両方の組み合わせ - すべての要素, vыzыvayuschyeない白血病, 可変および組織で増加, 彼らが影響しているさらに、腫瘍を開発しました.
条件の分析, 白血病の発展に貢献, 細胞遺伝学的研究の結果, 白血病細胞における染色体変化の一部を明らかに, 正常細胞からDNAの転移に関する実験, その悪性形質転換につながります, 腫瘍進行の法則に従い、白血病の開発プロセス - このすべての証言, 遺伝的に持っている白血病, 突然変異の基礎. 同時に、我々は、白血病変異の特定の個々の形態について話しています, 特定の染色体および特定の分野に関連するもので, T. それはあります. 特定の遺伝子, 細胞増殖を担当, 片側, 造血における特定の細菌の分化と個々の段階 - その他. これらの特定の変異のみが増加し、非特異的な非腫瘍細胞の条件でmutabelnostiを持って発生します, 放射線の作用によって引き起こされます, または化学的因子, またはウイルス感染, 任意の遺伝性疾患または造血組織の先天性欠損. 順番に, nestabilynosty遺伝子型opuholevaya, 既に生じて変異腫瘍細胞を特徴付けます, これは、繰り返しの変異につながります, サブクローン及び腫瘍進行の自律的な選択を決定します.
このようにして, 白血病の発症は、イベントの連鎖として概略的に表すことができます。, 白血病の前段に開始mutabelnosti正常な造血細胞を増加させました, 潜伏期, これらの細胞のいずれかで、どのと思われる時に特定の変異は、特定の遺伝子を活性化します (または遺伝子), 腫瘍細胞の出現を導きます, その無限のモノクローナル増殖, 血液形成プロセスの一部で白血病の良性の段階の発展を意味します. そして、腫瘍細胞中の突然変異および変異の独立したサブクローンの特定の選択を反復します, 癌の形成および進行につながります.
白血病のクローン起源
白血病およびgematosarkom数の起源における変異の役割を確認することは考えのための十分な理由であります, その白血病細胞は、クローンである - 単一の変異細胞の子孫と徴候もともと変異細胞を運びます.
急性白血病の染色体分析, 紅斑放射性リンを有する患者の治療における問題点, 癌細胞である場合には明確な特定の染色体変化を明らかにしました (例えば, リング染色体). これは、放射線被曝の直接的な結果であり、急性白血病のこれらの形態の突然変異の性質の証拠, 単一のセルからその起源.
免疫グロブリンのリンパ細胞腫を分泌する場合, limfosarkomax, 多発性骨髄腫, ワルデンシュトレームマクログロブリン血症 - hemoblastoses, リンパプラズマ細胞に遭遇, いずれかの免疫グロブリンの急激な増加を明らかにしました (血清タンパク質の電気泳動には、狭帯域を形成する - M-勾配). これは、単一細胞からのタンパク質合成とその起源の各場合において、腫瘍細胞の均一性を示します. システム全体を倒したときに血液中のリンパ細胞は、ガンマグロブリンのすべてのタイプのコンテンツを増加させます, これらの細胞によって産生されます, むしろ1種, バンドは、電気泳動に広いであろう.
慢性リンパ性白血病および白血病細胞では、表面および細胞質免疫グロブリンのそれぞれの場合の均一性を検出.
これらのデータは、, 白血病の基礎は、造血システム全体の活動の倒錯ではないこと, 健康な細胞の成熟のない違反はありません, 最初の出現, その後 (そこ) 腫瘍細胞の多数 - 枝leykoznogo.
