さまざまなエンドの細胞に沈着することを特徴と- および外因性物質, 結果として、彼らは通常、除算機能する能力を失います. 病理学的材料, 細胞内に堆積されなければなりません 白血球における変性変化を引き起こします, これは本質的に異なっていてもよいです:

• 脂質 (zhirovaya変性);
• 顔料 (pigmentnaya変性) 等.

臨床診療において非常に重要なのは、白血球の形態学的構造として研究であります, とその機能の状態, 退行性変化の存在.

白血球細胞の退行性変化は、好中球粒toksogennayaあります (TMT), 空胞形成, 細胞Knyazkova-ケースの外観, zerenアマートなど.

好中球のToksogennayaの粒度

特定の粒子の形成は、好中球のゴルジで開始します. サイズは、ペレットの範囲 0,2 へ 0,5 M, その丸みを帯びた形状またはわずかに楕円形.

丸みを帯びました, プライマリー, 粒が未熟細胞の好中球のシリーズが含まれています - 前骨髄球; 横長, 二次, 好中球顆粒球を成熟 - - 特定と刺し、コアセグメント.

プライマリとして検出された骨髄球と後骨髄球, と二次顆粒.

教育toksogennoy粒 これは、細胞質の製品中毒の影響下でタンパク質構造における物理化学的変化の結果として、細胞内で起こります. その外観は、末梢血好中球顆粒球の未成熟骨髄中への放出によって説明されます, 一次顆粒を含みます, タンパク質が豊富で, 抗菌特性を有します, およびグリコサミノグリカンおよびリジン.

好中球のToksogennayaの粒度 多くの場合、核シフトの前に表示されます. 敗血症性疾患の彼女の上昇, 大葉性肺炎および炎症性疾患の数は、病理学的プロセスの進行と有害転帰の可能性を示し、. 好中球toksogennayaグリットの多くでは、放射線治療の影響を受けて腫瘍組織の崩壊に表示されます. 炎症性浸潤の吸収時の大葉性肺炎のほとんど発現しtoksogennaya穀物, 猩紅熱, septikopiemii, 腹膜炎, 蜂巣炎および他の化膿性プロセス. 特に重要なのは、急性腹症の診断においてtoksogennaya粒です (例えば, 壊疽性虫垂炎, わずかに増加し、体温を伴う、多くの場合、白血球の非存在下で). toksogennoy穀物を説明する際に (血液塗抹標本は、E karbolfuksinmetilenovymによって青色に染色します. ABOUT. Freyfeld) それを含有する細胞の割合および結晶粒の大きさを示します (罰金, 中型, 大, 凝集剤).

おうし座、DELE Knyazkova

様々な形状のかなり大規模な淡いブルーの塊の形で好中球の細胞質に見られるトーラス、DELE Knyazkova. 炎症や感染症があります。, でも、軽度の発生, toksogennaya粒状はまだよく開発または存在しないとき.

細胞の起源Knyazkova·ケース上のビューのいくつかのポイントがあります。. 一つに記載の, 彼らは核の起源を持っています, 他は - 好塩基spongioplazmy若い細胞の残骸であります, 第三番目の同じ起源, その粒toksogennaya.

Zernaアマート

穀物アマートは、小さな丸いの形で好中球の細胞質で検出されました, 楕円形または同様の実体コンマ, 水色の色で塗られ、赤や赤紫トウモロコシを含みます. 彼らは、猩紅熱やその他の感染症に表示されます. 起源によって彼らはKnyazkova-ケースふくらはぎに近いと考えられています.

空胞形成tsitoplazmы

白血球における変性変化の重要な機能は、空胞化あります 細胞質. それは、あまり頻繁に発見されました, 好中性顆粒球よりtoksogennaya粒度, しかし、それはあまり重要な診断値ではありません, 病気や中毒の重症度を指しています. 重症敗血症のための空胞形成の最も典型的な形態, 膿瘍と急性肝疾患.

急性敗血症における, 嫌気性感染によって引き起こされます, 重度の白血球増加と (上記 50 Tで 1 L) 空胞形成は、ほぼすべての白血球を観察することができる - "穴だらけ", "だらけ", 白血球.

leukogramを数えるとき、または単に空胞形成の存在を示します, または空胞化細胞質を有する細胞の数の割合が上で発現されます 100 好中球顆粒球, より正確には.

変性の兆候も過分葉コアです, xromatinoliz, karioliz, 断片, 核濃縮, karioreksis, 細胞溶解など.

白血球の異常Pelgera

なお、第1オランダの血液学者Pelgeromに記載されました 1830 G. 現時点では、それはしばしばあります. この異常の継承は親の一方の支配的なパターンによって行われます (ヘテロ接合体) または, それはまれです, 両方から (ホモ接合体).

血液では、この異常に苦しんでは、白血球の膨大な数を検出krugloyadernyh. 理論的には、ホモ接合変異体pelgerovskoyの確率が異常です 1:1000000, 実際に、それはさらに稀です.

我々は、4つの重要なホモ接合体の合計の場合について説明します. ヘテロ接合継承異常が世代から世代へと伝達され、で判断された場合 50 % 家族. このようにして, 個々の家族の可用性は、遺伝性の異常、正常leukogramファミリーと矛盾しません.

白血球の特徴はPelgeraは核の形態である異常検知します.

好中球顆粒球のほとんどは、セグメント化されていない楕円をodnodolevoeいます, 豆の形または腎臓形の核, 短いです, 好中性顆粒球の通常のコアより. 他の細胞では、新興国の中間くびれを持つ核は体重や体操落花生のような形 (ピーナッツ). 核を有する細胞もあります, dvusegmentarnymへの移行 (眼鏡の形状を有します); 3つのコアセグメントが見つかったことはほとんどないされています.

どのように二, trisegmentoyadernye短いジャンパと核の塊状構造の異なる形態. Pelgera異常に多数のセグメントと、好中球顆粒球は発生しません。. 非セグメント化に伴い, 刺すとセグメント化された好中球顆粒球は丸い芯を観察しました, 完全に成熟した細胞を認識しています. その開発の特殊性は、核多型の完全な不在であります, T. それはあります. クロマチン古いのコア構造, しかし形で - 若いです.

好中球顆粒球の医師のアシスタントのこれらの形態の存在下での分析の誤った解釈を避けるために上の意見を与えるために必要とされます, この絵は、血液の白血球の異常Pelgeraの特徴であること.

好酸球と好塩基性顆粒球における核の形状のこのような変化により、これらの細胞はまた、差動でカウントされます (krugloyadernye, 非分節, 刺します, dvusegmentoyadernyeとtrisegmentoyadernye).

異常Pelgeraの生理学的特性中の白血球には、通常とは異なるされていないように. 女性 - この異常のキャリアはセックスクロマチンが検出されていません. 女性 - 一部メディア異常はセックスクロマチンと好中球顆粒球を観察することができます (の形で、後者 おうし座バラ これは、口腔粘膜の細胞の核に見出されます, これは典型的なセックスクロマチンを調査). この現象は、セグメンテーション核好中球顆粒球をpelgerovskih遅延によるものです, セックスクロマチンは、核の塊であるかのようにimmuredされます.

骨髄は、好中球顆粒球によって支配されkrugloyadernye (へ 65 %). これらの中でのラウンドと成熟細胞を発見されました, 楕円形または楕円形の核. 同様に特徴的な異常Pelgera krugloyadernyh好酸球顆粒球の開発であります. Erythrokaryocytes 15-20にすぎません %, とほぼ独占的に異なる程度で核濃縮核とnormoblasts見つかりgemoglobinizatsii.

白血球Pelgeraの異常と一緒に, nosyashtey家族nasledstvennыy文字, 近年では、取得したフォームの説明giposegmentatsii核好中球顆粒球 - pelgeroidov.

Psevdopelgerovskie白血球, 真とは異なり、, 血液が一時的見つかりました. その外観は、基礎疾患によるものです.

また、両方のpelgerovskoyのキャリアの異常の存在の可能性を認識しておく必要があり 白血球のShtodmeysteraの異常. 核のgruboglybchatoy断片化した構造を持つ典型的なpelgerovskih krugloyadernyh好中性顆粒球とは異なり、, 明確な輪郭を持ちます, カーネル異常はあまり顕著Shtodmeysteraのクロマチン凝縮によって特徴づけされている場合, プレゼンスbuhtoobraznoyノッチとユニークな房, クロマチンの繊細な糸からなります, 細胞質への核の主な塊から突出するような. この異常はまた、家族で実行され、フォームpelgerovskomだけでなく見つけることができます, だけでなく、独立して.